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[专业资源] 心肌梗死(myocardial infarction)

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1# 楼主
发表于 2014-3-29 21:31 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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  1. 疾病概述

  心肌梗死是心肌缺血性坏死。是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变;可发生心律失常休克心力衰竭,属冠心病的严重类型。其基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致),造成一支或多支血管官腔狭窄和心肌血供不足,而侧支循环未充分建立。一旦血供急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上,即可发生心肌梗死。急性心肌梗死的诊断标准为必须至少具备下列三条标准中的两条:①缺血性胸痛的临床病史;②心电图的动态演变;③心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。

  2. 药物治疗

  急性心梗的治疗包括监护和一般治疗;解除疼痛治疗可选用硝酸甘油和哌替啶;再灌注治疗;以及对症抗心律失常、抗心衰治疗。

  药物再灌注治疗要求发病3~6小时最多在12小时内,年龄<75岁。常用药物如下:

  (1)尿激酶(UK):为我国应用最广的溶栓剂,目前建议剂量为150万U左右于30分钟内静脉滴注,配合使用肝素。

  (2)链激酶(SK)或重组链激酶:需做过敏试验,建议150万U于1小时内静脉滴注,配合使用肝素。

  (3)阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活剂,rt-PA):能选择性地与血栓表面的纤维蛋白结合形成复合物,对纤维蛋白溶酶原有很高的亲和力,在局部纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶,使血栓溶解而不影响循环血液中的纤维蛋白溶解系统。溶栓药物有出血、再灌注心律失常、溶栓后高危险状态、过敏反应等副作用。严重肝功能障碍、低纤维蛋白原血症及出血性素质者忌用。

  3. 常用处方及说明

  溶栓指征明确者可用以下方案治疗。

  处方举例:

  rt-PA静脉内溶栓,先静脉注射15mg,然后0.75mg/kg静脉滴注30分钟,再以0.5mg/kg静脉滴注60分钟,总量多控制在100mg以内。

  肝素    每小时500~1000U   静脉滴注

  阿司匹林     300mg   每日1次

  氯吡格雷     75mg    每日1次

  说明:溶栓同时给予抗凝及抗血小板制剂。注意监测凝血象,避免出血等并发症。

  4. 药物治疗进展

  冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致急性心梗的主要原因。在急性血栓形成中血小板激活起着十分重要的作用,抗血小板治疗已成为急性心梗的常规治疗,溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物。凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节,因此抑制凝血酶至关重要。肝素作为溶栓治疗的辅助治疗,低分子肝素不需监测凝血时间,出血并发症等优点,建议替代普通肝素。另外β受体阻断剂、ACEI有降低心肌耗氧量预防重构的作用,在心梗急性期推荐作用。

2# 沙发
发表于 2014-3-30 15:45 | 只看该作者
讲解的非常简单,不过还是要谢谢提供。
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