老年性COPD患者并发心衰后顽固性低钠血症一例

风**萧 · 发表于 2010-5-21 00:10

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本帖最后由 cyx4756燕南飞于 2010-5-21 17:32 编辑

患者女，91岁，因“反复咳嗽咳痰伴气促20年，再发加重1周”入院，既往有20余年COPD病史。
查体：T36.8℃，P86次/分，R22次/分，Bp128/73mmHg，神清，呼吸稍促，未见吸气性三凹征，双下肺可闻少许细湿啰音及干啰音，心脏无明显异常，双下肢无浮肿。
门诊胸片提示双下肺感染。
血常规WBC11.0×10ˆ9/L，N80.2%，血沉63mm/h，痰培养（―），CPR80mg/L，电解质、肝功能等均正常。
ECG提示阵发性房颤，频发房早。

入院后予喹诺酮类抗感染、祛痰、解痉、改善气道对症治疗，入院后第二天患者如厕后出现气促，
即行ECG检查示快速型房颤，心律约150—170次/分，给予西地兰静推后心律仍在130—160次/分，予胺碘酮静滴复律，于当天晚上患者心律恢复窦性，约80次/分钟左右。
同时予开始皮下注射低分子肝素，连用三天，并给予口服华法林1.25mg，***0.125mg。
第二天予行胸部CT提示右侧少-中量胸腔积液，考虑合并充血性心力衰竭，予口服ARB类、气**及螺内酯。
后患者渐出现纳差，反复干呕，急查电解质提示Na 110mmol/L，Cl 86mmol/L，尿素氮、肌酐均轻度升高，予每天予生理盐水+10%氯化钠补充钠盐约4-6g，但复查电解质患者仍
顽固性低钠低氯血症，复查血常规已正常，胸片亦提示双肺炎症基本吸收消散（仍有右侧胸腔积液，同前片相比无明显增加），现在的问题是
每天予患者补充钠盐6g左右但患者反复低钠血症，并开始出现乱语等精神异常情况，下一步治疗该如何着手？

感谢提供病例讨论，给予加分，请楼主最好能够提供相关的图片资料。做到图文并茂，爱爱医期待你的精彩！
----燕南飞

w****h · 发表于 2010-5-21 12:22

顽固性低钠不都是真性低钠，要注意有没有抗利尿激素分泌不当、心衰的稀释性低钠，这种情况可酌情利尿。

风**萧 · 发表于 2010-5-21 15:51

回复 2# wprlsh

已经在用HCT及螺内酯利尿治疗，但利尿剂使用后会造成电解质流失，虽然每天在补充钠盐，但是复查电解质结果都是低钠低氯

小**生 · 发表于 2010-5-21 17:16

患者每天进食少，应用利尿剂也造成钠的丢失，可以停用利尿剂观察
建议查血气分析是否有代谢性碱中毒，可以适当用精氨酸纠正碱中毒

w****h · 发表于 2010-5-22 20:58

回复 3# 风也萧萧

查一下尿纳对诊断有帮助，如为稀释性低钠，利尿有效，看一下实用内科学或西氏内科学相关章节。

孙* · 发表于 2010-5-22 21:04

多查下电解质，对比观察。

风**萧 · 发表于 2010-5-23 00:05

回复 4# 小雨医生

血气分析提示轻度呼吸性碱中毒

风**萧 · 发表于 2010-5-23 00:06

回复 5# wprlsh

谢谢你的提醒！有所帮助！

风**萧 · 发表于 2010-5-23 00:10

链接阅读：转载自爱爱医ID：wabb521
老年慢性肺心病合并严重低钠血症探讨
CPHD急性加重期，患者缺氧使肺小动脉痉挛，导致肺动脉高压，右心室排空能力降低，右心室超负荷，右心房压力增加，**心房肌细胞释放ANP增多，使血浆ANP水平明显增高，这是ANP释放的主要原因〔5〕，本结果显示肺心病急性加重期血ANP显著升高，且血ANP与PaO2水平成负相关。缺氧越重，ANP分泌越多，血钠越低，引起了失钠性低钠血症。血ANP水平增高可能是机体的一种保护性及反馈机制，通过异常分泌ANP达到利钠利尿减轻脑水肿、脑损害及舒张血管降低肺动脉压的目的。Cargill等对8例肺心病患者静脉注射ANP 3 pmol•kg-1•min-1）研究表明，ANP和BNP能显著降低肺动脉压，肺血管舒张程度与ANP和BNP呈剂量正相关，且不影响血氧饱和度和系统性血液动力学。因此，在肺心病急性加重期的治疗过程中，应当想到缺钠性低钠血症的存在，尤其是有神经精神症状者、食欲减退、纳差者要注意查血离子分析，及时、适当补充钠，维持电解质的平衡。在缓解期，大多数患者缺氧改善，血ANP分泌减少，血钠恢复正常。而部分患者由于病情严重，肺动脉高压、心力衰竭恢复较慢，ANP分泌仍在较高水平。
　　CPHD患者也可因低氧血症和高碳酸血症、肺部感染等引起肺小血管收缩，导致肺血管阻力增加，肺动脉高压进一步增高，使肺静脉回心血量减少，左心房充盈压下降，兴奋左心房、颈动脉窦压力感受器，通过迷走反射**中枢，中枢"误判"为血容量减少而释放ADH；低氧、高碳酸血症还可通过外周化学感受器和压力感受器改变中枢对ADH释放的渗透性抑制，使ADH分泌;在心力衰竭时心排血量减少，有效血容量降低，使ADH分泌增加。而过量ADH入血，使肾远曲小管及[根据相关法规进行屏蔽]管回吸收水增加，将导致水潴留和稀释性低钠血症、低渗血症，血钠下降，尿液减少，浓缩。而血容量的扩张，**心房释放ANP；同时抑制肾小球旁分泌肾素，使醛固酮分泌受限，肾排钠增多。这与该研究结果是一致的：在CPHD急性加重期血ANP、ADH均明显升高。在研究中发现，在肺心病缓解期，患者病情好转，缺氧有了改善后ADH反而继续升高，可能与住院期间输液、使用利尿剂、血ANP分泌减少等因素有关，以及病情较重，肺动脉高压、心力衰竭持续存在有关。
　　有研究表明，正常新生儿出生时就具有分泌ADH和ANP的功能。窒息新生儿急性期时体内ANP、ADH分泌明显增高，窒息程度越重，血浆ANP、ADH水平越高，血清钠水平越低；同时发现：窒息新生儿生后1 w血浆ANP已恢复正常，而ADH水平仍高于正常，提示窒息新生儿即使进入稳定期，下丘脑神经垂体分泌的ADH仍可高于正常新生儿。因此推测ADH对窒息新生儿水盐代谢的影响可能大于ANP对窒息新生儿的影响。这与CPHD患者不同时期血浆ANP、ADH水平的变化的研究结果相似。在国内，目前对CPHD患者不同时期内血浆ANP、ADH水平的同期变化的研究甚少，血ADH的升高将持续多久还有待研究。
　　ANP、ADH之间存在着一种复杂的反馈关系：ADH**ANP释放，而ANP反过来又可抑制ADH的释放，它们之间并非简单的直线相关关系。在急性加重期，血ANP与PaO2呈负相关，而与ADH无相关关系，且低钠组中ANP明显高于非低钠组，说明在CPHD急性加重期呼吸衰竭时对水钠平衡起主要作用的是血ANP。而在缓解期，血ANP下降，而ADH继续升高，因此，作者认为在CPHD缓解期血ADH对体内水盐代谢起主导作用。因此，在CPHD急性加重期治疗时，除积极抗感染、纠正呼吸衰竭、治疗肺性脑病的同时，要考虑到因血ANP的升高而加重缺钠，甚至出现低渗性脑病，尤其是并发严重呼吸衰竭时，除要考虑到肺性脑病外，还应考虑低渗脑病的存在，应做相应的血气分析、电解质检查，也可以通过监测血ANP了解患者缺氧情况和病情发展变化情况；而在CPHD缓解期，血ADH在较长时间里仍然是升高的，因而要注意稀释性低钠血症的出现，要注意限水、利尿，间断使用小剂量利尿剂，而不是以补充钠为主.

q****8 · 发表于 2010-5-24 07:55

学习啦谢谢

o****k · 发表于 2010-5-25 03:51

心衰的稀释性低钠

s****y · 发表于 2010-6-1 19:46

谢谢啦学习了

d****1 · 发表于 2010-6-10 07:22

心衰的稀释性低钠

z****1 · 发表于 2010-6-26 17:19

学习了，谢谢

f****e · 发表于 2010-6-26 23:41

根据我的经验，有部分病人存在肾上腺皮质功能不全的问题！我有个病人也是如此，少量加点糖皮质激素后症状明显改善。停药后就复发！

g****3 · 发表于 2012-7-10 23:55

我现在正有一个类似患者，看后受益良多，谢谢大家的分析。

晴* · 发表于 2012-7-11 07:02

我的经验是大于70岁的老年人慎用奎诺酮类抗生素，可选用先心安强心，双下肢无明显浮肿的，少用利尿剂。-------------------- 此消息发自iPhone版爱爱医

随*生 · 发表于 2012-7-12 21:35

边补边利，机体会有一定自身调节能力。同时纠正碱中毒，进一步调整心功能

[病案讨论] 老年性COPD患者并发心衰后顽固性低钠血症一例

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