【资源】威胁生命的电解质紊乱

x****n

电解质紊乱通常可导致心血管急症 ,此类异常情况可引起或造成心源性猝死 ,并且复苏效果不理想。因此 ,应警惕因电解质紊乱产生的临床情况 ,对一些威胁生命的电解质紊乱应在实验室结果未回报前就采取积极措施予以纠正。

1　钾

跨细胞膜的钾浓度梯度决定了神经和肌肉细胞的兴奋性 ,包括心肌细胞。血清钾浓度的轻微变化就能对心脏节律和功能产生明显的影响。所有电解质中 ,只有钾浓度快速变化可引起危及生命的后果。判断血清钾改变时必须注意血清 p H值的影响 ,酸中毒时 (p H降低 )钾离子转移至细胞外 ,故而血清钾浓度升高。相反 ,p H值升高时 (碱中毒 ),使钾离子转移至细胞内 ,血清钾浓度下降。一般情况 ,p H每高于正常 0 . 1时 ,则血清钾大约下降 0 . 3mmol/ L。在治疗和判断高钾血症或低钾血症时 ,一定要注意p H值变化对血清钾的影响 ,纠正碱中毒时即使未额外补钾 ,血清钾亦可以升高。如果在酸中毒时血清钾“正常”,那么在酸中毒纠正时血清钾可能下降 ,因此应注意做好补钾准备。

1 . 1　高钾血症 :血钾浓度高于其正常值范围 (3. 5～5. 0 mmol/ L)称为高钾血症 ,高钾血症常由于细胞释放钾增多或肾脏排泌钾障碍所致 (见表 1 ),终末期肾功能衰竭患者通常由于严重的高血钾而表现出如明显乏力、心律失常等临床症状。

表 1　高钾血症的原因




·药物 (储钾利尿剂 , ACEI,

　　非甾体类消炎药 ,补钾剂 )

·终末期肾病

·肌肉分解 (横纹肌溶解 )

·代谢性酸中毒

·假性低钾血症

·溶血
·肿瘤溶解综合征

·饮食 (很少是单一原因 )

·醛固酮减少症 (Addison病 ,

　　低肾素血症 )

· 型肾小管酸中毒

·其它 :高钾性周期性麻痹




　

　　医源性因素通常是造成高钾血症的主要原因 ,特别在肾功能障碍情况下。通常为了防止低钾血症而进行补钾治疗者会导致高钾血症 ;使用保钾利尿剂会造成高钾血症 ;使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物 (如卡托普利 )也可造成血清钾升高 ,特别在同时口服补钾时 ;服用非甾体类抗炎药物可通过对肾脏的直接效应而形成高钾血症。通过对可能造成高钾血症的原因进行识别 ,可以快速判断和治疗因高钾造成的心律失常。

1 . 1 . 1　高钾血症的临床症状有 :1心电图改变 ;2乏力 ;3上行性瘫痪和呼吸衰竭。



1 . 1 . 2　反应高血钾的心电图变化有 :1 T波高尖(帐篷样 );2 P波低平 ;3PR间期延长 ( 度房室传导阻滞 );4QRS波增宽 ;5S波加深 ,S波与 T波融合 ;6室性异位节律 ;7形成正弦波 ;8心室纤颤(室颤 )或心源性猝死。 T波高尖呈帐篷样改变是最明显的早期心电图改变 ,如不加以治疗 ,高钾血症进展可致心功能不全 ,出现正弦波 ,直至心脏停搏。



1 . 1 . 3　高钾血症的治疗 :应根据血钾升高的严重程度和患者的临床情况进行治疗。



1 . 1 . 3. 1　轻度高钾血症 (血钾 5. 0～ 6. 0 mmol/ L):

以排除体内的钾离子为主。 1速尿 1 mg/ kg缓慢静注 ;2树脂 (聚苯乙烯磺酸钠 )1 5～ 30 g加入 2 0 %山梨醇 50～ 1 0 0 ml口服或保留灌肠 ;3透析。



1 . 1 . 3. 2　中度高钾血症 (血钾 6. 0～ 7. 0 mmol/ L ):以促进钾离子向细胞内转移为主。 1碳酸氢钠 :50 mmol缓慢静注 5分钟以上 ;2 50 g葡萄糖加1 0 U普通胰岛素静滴 1 5～ 30分钟以上 ;3雾化吸入舒喘灵 1 0～ 2 0 mg1 5分钟以上。



1 . 1 . 3. 3　严重高钾血症 (血钾 >7. 0 mmol/ L )并伴有相应的心电图改变 :以采取综合性治疗方法为主。

1 Ca Cl2 5～ 1 0 ml静注 2～ 5分钟 ,以拮抗高血钾对心肌细胞膜的毒性效应 (降低发生室颤的危险性 );2 50 mmol碳酸氢钠静注 5分钟以上 (对终末期肾病患者可能效果差 );350 g葡萄糖和 1 0 U普通胰岛素静滴 1 5～ 30分钟以上 ;4雾化吸入舒喘灵1 0～ 2 0 mg1 5分钟以上 ;5速尿 40～ 80 mg/ kg,缓慢静注
;6聚苯乙烯磺酸钠灌肠 ;7透析。



1 . 2　低钾血症 :血清钾水平 < 3. 5mmol/ L 称为低钾血症。与高钾血症相同 ,低钾血症时神经和肌肉(包括心脏 )最常受累 ,特别是患者既往有其它的疾病如冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病 )。

1 . 2 . 1　引起低血钾的最常见原因有 :1钾摄入减少 ;2由胃肠道丢失 (腹泻、使用泻药 ),由肾脏丢失(高醛固酮血症、排钾利尿药、羧苄青霉素、青霉素钠、两性霉素 B);3钾细胞内转移 (碱中毒或血 p H升高 );4营养不良。低血钾的临床症状 :疲乏无力、瘫痪、呼吸困难 ,横纹肌溶解 ,便秘 ,肠麻痹和下肢跛行。

1 . 2 . 2　低钾血症心电图表现有 :1出现 u波 ;2 T波低平 ;3ST段改变 ;4心律失常 (特别是当患者同时服用***时 );5无脉性电活动 (PEA)或心脏停搏。低钾血症时可增加洋地黄药物的毒性 ,因此 ,低钾血症时应避免使用或对接受洋地黄治疗的患者做适当调整。

1 . 2 . 3　低钾血症的治疗包括 :减少钾离子的进一步丧失 ,并给予补钾。当发生心律失常或严重低钾血症(血钾 <2 . 5mmol/ L )时应静脉补钾。在急诊情况下可以根据经验紧急补充钾 ,有指征时 ,最大静脉补钾量可达 1 0～ 2 0 mmol/ h,同时予以连续的心电图监测。可由中心或周围静脉补钾 ,如果使用中心静脉补钾 ,溶液中钾离子浓度可以较高 ,但应注意输液导管的尖端不能插入右心房。如因低钾血症发生了心源性猝死 (如恶性室性心律失常 ),应该迅速补钾 ,先按2 mmol/ min输注 ,随后按 1 0 mmol/ L 静滴 5～ 1 0分钟以上。快速静脉补钾应使危及生命的低钾血症得以改善。一旦患者病情稳定下来 ,逐渐减少静脉补钾的速度和剂量。血清钾每减少 1 mmol,则总钾丢失量为 1 50～ 40 0 mmol。该范围的低值对肌肉总量减少的老年妇女较为适宜 ,而高值则对肌肉发达的年轻人较适宜。除非患者临床状况不稳定 ,我们推荐逐步纠正低钾血症而不是快速的补充。



（未完待续）




摘自《中国危重病急救医学》2002年2月第14卷第2期

x****n

2　镁

镁是人体内含量排位第 4的电解质 ,其异常时也最易出现临床症状。细胞外的镁有 1 / 3是与血浆白蛋白结合 ,因此 ,血清镁水平并不是评价总体镁含量的可靠指标。镁是很多重要的酶和激素作用所必需的物质之一 ,钠、钾、钙离子进出细胞的活动必须有镁参加。事实上 ,如果存在低镁血症 ,就不可能纠正细胞内的低钾。镁还有助于稳定细胞膜的兴奋性 ,对房性和室性心律失常有益。

2 . 1　高镁血症 :血清镁浓度 >1 . 1 mmol/ L称为高镁血症 ,维持镁平衡的调节系统与钙离子基本相同。另外 ,对血清钾有影响的疾病和因素也会影响镁的平衡。因此 ,镁平衡与钙和钾平衡有密切的联系。

2 . 1 . 1　造成高镁血症的最常见原因是肾功能衰竭。高镁血症也可由医源性因素所致 (过多地给予镁剂 ),或出现内脏穿孔仍继续饮食以及应用含有镁的缓泻药或抗酸药 (是老年人高镁时的重要原因 )。高镁血症的神经症状有肌肉无力、瘫痪、共济失调、嗜睡和意识混乱 ,胃肠道症状包括恶心和呕吐。轻度高镁血症可引起血管扩张 ,严重高镁血症可致低血压。特别严重的血清镁升高可引起意识迟钝、心动过缓、通气减少及呼吸心跳停止。

2 . 1 . 2　高镁血症心电图表现有 :1 PR间期和 QT间期延长 ;2 QRS波时限延长 ;3P波振幅减低 ;4T波峰减低 ;5完全性房室传导阻滞 ,心脏停搏。

2 . 1 . 3　高镁血症的治疗 :停止摄入镁 ,并应用钙剂拮抗治疗 ,在血镁浓度下降前需要进行心肺功能支持。给予氯化钙 (2 . 5～ 5. 0 mmol静注 )通常能够防止致命性的心律失常 ,如需要可重复使用。透析是治疗高镁血症的方法之一 ,透析前如果肾功能正常 ,心血管功能状态良好 ,静注氯化钠和利尿剂 (速尿1 mmol/ kg)可以加速镁从体内排除。然而 ,这种利尿剂同时亦可加速钙的排出 ,如果发生低钠血症则可使高镁血症的症状和体征更加恶化。

2 . 2　低镁血症 :在临床上 ,低镁血症较高镁血症更常见 ,低镁血症是指血清镁浓度 <1 .3mmol/ L。低镁是由于镁吸收减少或排出过多所致 ,可以通过肾脏或肠道排出 (腹泻 )。甲状旁腺激素的变化和一些药物 (如利尿剂、乙醇 )亦可导致低镁血症 ,哺乳期妇女是发生低镁血症的高危人群。

2 . 2 . 1　发生低镁血症的原因 (见表 2 )。

表 2　低镁血症的原因







·由胃肠道丢失 :肠切除、胰腺炎、腹泻

·肾病

·饥饿

·药物 :利尿剂、庆大霉素、***

·乙醇

·低体温

·高钙血症



·糖尿病酮症酸中毒
·甲状腺功能亢进或低下

·磷酸盐缺乏

·烧伤

·败血症

·哺乳



　







2 . 2 . 2　低镁血症的症状有 :肌肉震颤、自发性收缩、眼球震颤、手足抽搐、精神活动异常为其主要症状。其它可以出现的症状包括 :共济失调、眩晕、癫痫发作和吞咽困难。低镁血症可以干扰甲状旁腺激素的效应 ,导致低钙血症 ,同时亦可引起低钾血症。

2 . 2 . 3　低镁血症时的心电图改变有 :1 QT和 PR间期延长 ;2 ST段压低 ;3T波倒置 ;4胸前导联 P波低平或倒置 ;5QRS波增宽 ;6尖端扭转性室性心动过速 ;7难治性心律失常 ;8洋地黄中毒。

2 . 2 . 4　低镁血症的治疗 :治疗应根据低镁血症的程度和患者的临床情况而定。严重及有症状者可给予Mg SO41～ 2 g静注 1 5分钟以上。如果存在尖端扭转性室速 ,可给予 Mg SO42 g静注 1～ 2分钟以上。如果存在癫痫发作 ,可给予 Mg SO42 g静注 1 0分钟以上。补充葡萄糖酸钙 (1 g)对低镁血症是适宜的 ,因为大多数低镁血症患者同时存在低钙血症。



(未完待续 )



摘自《中国危重病急救医学》2002年2月第14卷第2

x****n

3　钠



钠是细胞外液中主要的可交换阳离子 ,是影响血浆渗透压的主要因素。血清钠急骤升高会导致血浆渗透压增加 ,相反血清钠急骤下降会造成血浆渗透压的降低。正常情况下血管膜两侧的钠离子浓度和渗透压处于平衡状态。血清钠的急骤变化会造成水在血管腔的移动改变 ,直至血浆渗透压在这些部位再次达到平衡。血清钠急性下降 ,液体迅速转移至间质部位可以形成脑水肿。血清钠急骤升高会使水从间质转移到血管腔。对低钠血症纠正过快可引起脑桥髓鞘破坏和脑出血。因此 ,对高钠血症或低钠血症患者在纠正过程中应严密监测其神经功能状态。一般情况下 ,纠正血清钠应缓慢 ,注意在 48小时内逐步控制血清钠绝对值变化 ,避免发生矫枉过正。



3. 1　高钠血症 :血清钠浓度 >1 45mmol/ L称为高钠血症。高钠血症的常见原因是水丧失明显多于失钠 ,比如糖尿病酮症或高渗性脱水时。高钠血症时水从间质移至血管腔 ,并使细胞内水移至细胞外 ,造成细胞内失水。脑细胞失水可引起神经症状 ,如精神状态改变、疲乏、易激动、淡漠 ,甚至昏迷或抽搐。



3. 1 . 1　高钠血症患者通常主诉烦渴 ,症状的严重性与发生高钠血症的速度及程度有关 ,如果血清钠水平快速升高或升高明显 ,则患者的症状和体征就会较严重。治疗高钠血症很重要的一方面是制止水分进一步丢失 (治疗原发病 )和补充水分。对低血容量患者必须补充生理盐水来恢复其细胞外液容积。



3. 1 . 2　纠正高钠血症的补液量可由以下公式计算 :失水量 =(血清钠浓度 -1 40 )÷ 1 40×正常体液总量。正常的体液总量在男性约占体重的 50 % ,在女性约占 40 %。例如 :一个体重 70 kg的男性血清钠水平为 1 60 mmol/ L ,那么估计其自由水的丧失量为(1 60 -1 40 )÷ 1 40× (0 . 5× 70 )=5L。计算出水丧失量之后 ,即以 0 . 5～ 1 . 0 mmol/ h的速度补液来降低血清钠 ,在前 2 4小时血钠下降勿超过 1 2 mmol,应在 48～ 72小时之间使血钠水平恢复正常。补水方法应根据患者的临床状况而定 ,对病情稳定、无症状者 ,通过口服或鼻胃管补液较为安全有效 ,如果这样做困难或患者的临床状况需要 ,可予质量分数为 5%的葡萄糖加质量分数为 0 . 45%的氯化钠溶液静注。应随时注意患者的血钠水平和神经功能以防止纠正过快。



3. 2　低钠血症 :血清钠浓度 <1 35mmol/ L 称为低钠血症 ,通常是体内水负荷相对较钠水平增加 ,大多数患者有肾排泄功能降低 ,同时不断摄入水分。



3. 2 . 1　肾脏排水功能障碍可由以下因素所致 :1应用噻嗪类利尿剂 ;2肾功能衰竭 ;3细胞外液丢失(如呕吐并不断摄入水 );4抗利尿激素分泌异常所致的症状 ;5水肿状态 (充血性心力衰竭、肝硬化腹水等 );6甲状腺功能低下 ;7肾上腺功能不全 ;8茶或啤酒摄入过量 (未同时摄入盐 )。大多数低钠血症患者同时存在血浆渗透压降低(亦称为低渗性低钠血症 ),常见的一个例外是在未控制的糖尿病患者 ,因血糖升高而出现高渗状态 ,同时血清钠却低于正常参考值 (高渗性低钠血症 )。



3. 2 . 2　低钠血症通常无症状 ,除非是急性发生或较为严重 (血钠 <1 2 0 mmol/ L)。血清钠急剧下降可致水从血管移至间质间隙造成脑水肿 ,患者可出现恶心、呕吐、头痛、易激、嗜睡、抽搐、昏迷甚至死亡。抗利尿激素分泌异常 (过多 )可引起危及生命的低钠血症 ,临床上如创伤、颅内压升高、肿瘤、呼吸衰竭等 ,而接受高级生命支持患者的临床情况更加复杂。



3. 2 . 3　低钠血症的治疗 :主要是补充钠和减少血管内水分。如果存在导致抗利尿激素过多的情况 ,则应严格控制入水量。无症状的低钠血症应逐渐纠正 ,通常以每小时增加 0 . 5mmol/ L 钠离子的速度进行补充 ,在第 1个 2 4小时内最多增加 1 0～ 1 5mmol/ L。过快纠正低钠血症可能会引起脑桥髓鞘破坏 ,可能是因为水分快速转移至脑而造成的病理变化。如果患者出现神经症状 ,则应立即给予质量分数为 3%的氯化钠溶液静滴 ,使血钠每小时上升 1 mmol/ L直至神经症状得以控制 ,随后以每小时 0 . 5mmol/ L的速度继续升高血清钠浓度。可根据下列公式计算血清钠丢失量来进行治疗 :钠需要量 =(〔Na+〕目标值 -现在〔Na+〕值 )× 0 . 6×体重 (kg)。计算出钠需要量后 ,即可计算所需质量分数为 3%的氯化钠(51 3mmol/ L )的量 ,以需要量除以 51 3mmol/ L ,并进行补充。钠以每小时 1 mmol/ L的速度上升 ,至少4小时以上 ,随时密切监测血钠水平和患者的神经状态。



(未完待续 )

x****n

）

4　钙



钙是体内含量最多的矿物质 ,是维持骨骼和神经、肌肉功能 ,影响心肌收缩功能的重要元素之一。细胞外液中 1 / 2的钙离子与白蛋白结合 ,另一半则是具有生物学活性的离子形式。血清钙离子水平与血清 p H和血清白蛋白水平关系密切 ,钙离子水平随 p H改变而改变。碱中毒时钙与白蛋白结合增多 ,因而离子钙水平下降 ,而酸中毒时离子钙水平升高。血清白蛋白与血清总钙水平呈正相关 ,但离子钙却与血清白蛋白的变化方向不一致。在低白蛋白血症时 ,血清总钙水平亦下降 ,但离子钙水平可以正常。在细胞膜上 ,钙可以拮抗钾和镁的效应 ,因此 ,钙剂是治疗高钾血症和高镁血症的有效方法。钙浓度受甲状旁腺激素和维生素 D的严密调控 ,如果该调节系统出现障碍则会出现一系列的临床问题。



4. 1　高钙血症 :血清钙浓度 >1 0 . 50 mmol/ L(或离子钙水平 >4. 2 0～ 4. 80 mmol/ L)称为高钙血症。90 %以上的高钙血症是由原发性甲状旁腺功能亢进和其它恶性疾病所致。



4. 1 . 1　高钙血症出现症状时 ,一般血清总钙浓度已≥ 3. 0 0～ 3. 75mmol/ L。血钙升高较低时出现的神经症状包括 :抑郁、疲软、乏力、意识模糊。血钙继续升高时可出现幻觉、定向力障碍、低渗和昏迷。高钙血症可以影响到肾脏对尿的浓缩功能 ,导致脱水的发生。高钙血症时消化系统症状包括 :吞咽困难、便秘、消化性溃疡和胰腺炎。对肾脏的影响是尿浓缩功能下降而多尿 ,致钠、钾、镁、磷酸盐等丧失。而钙重吸收的恶性循环更加重了高钙血症。血钙升高时心血管系统症状的变化很大 ,在钙 <3. 60～ 4. 80 mmol/ L时心肌收缩力增加 ,超过此水平则心肌收缩功能受到抑制 ,自律性降低 ,心室收缩期缩短 ,发生心律失常。另外 ,很多高钙血症患者同时发生低钾血症 ,这时更易发生心律失常。



4. 1 . 2　高钙血症的心电图改变有 :1 QT间期缩短(通常血钙 >3. 2 5mmol/ L );2 PR间期和 QRS时限延长 ;3QRS波电压增高 ;4T波低平、增宽 ;5QRS波出现切迹 ;6房室传导阻滞 (当血钙 >3. 75～ 5. 0 0 mmol/ L时逐渐发生完全性传导阻滞 ,直至心跳骤停 )。



4. 1 . 3　高钙血症的治疗 :如果高钙血症是由恶性疾病所引起的 ,应判断患者的预后与当时状况 ,如果患者已是濒死期 ,高钙血症无须治疗。而在其它情况下 ,应马上给予干预治疗。一般对有症状的高钙血症患者进行治疗 (通常血钙浓度在 3. 0 0 mmol/ L左右 ),如果血钙 >3. 75mmol/ L ,无论有无症状均应治疗。应立即采取措施使尿中钙排出增多 ,对心血管功能和肾功能基本正常的患者以 30 0～ 50 0 ml/ h的速度静滴生理盐水直至脱水状态纠正 ,产生多尿 (排尿量≥ 2 0 0～ 30 0 ml/ h)。液体补充足够后 ,生理盐水输液速度减至 1 0 0～ 2 0 0 ml/ h。多尿过程会进一步降低血钾和血镁浓度 ,增加高钙血症诱发心律失常的危险性 ,因此应严密监测并维持血钾和血镁水平。在心力衰竭和肾脏功能不全患者 ,血液透析是快速降低血钙的有效方法之一 ,在严重情况下还可以使用螯合剂 (如 50 mmol PO48～ 1 2小时以上或乙二胺四乙酸 1 0～ 1 5mg/ kg滴注 4小时以上 )。



4. 2　低钙血症 :血清钙浓度 <2 . 1 3mmol/ L(或离子钙水平 <1 . 0 5～ 1 . 2 0 mmol/ L)称为低钙血症。低钙血症可以发生于中毒休克综合征时、血清镁异常、肿瘤溶解综合征。钙交换有赖于钾和镁的浓度 ,因此治疗过程中这 3种电解质均参与。



4. 2 . 1　当血钙离子水平 <0 . 63mmol/ L时会出现下列症状 :四肢和面部感觉异常 ,随后肌肉痉挛 ,腕足痉挛抽搐 ,喘鸣 ,手足抽搐和癫痫发作。低钙血症患者通常会出现反射亢进,Chvostek和 Trousseau征阳性。心脏症状表现为收缩力下降和心力衰竭 ,低钙血症可以加重洋地黄的毒性。



4. 2 . 2　低钙血症的心电图改变表现为 :1 QT间期延长 ;2 T波末端倒置 ;3心脏阻滞 ;4心室纤颤。



4. 2 . 3　低钙血症的治疗 :对急性、症状性低钙血症应给予质量分数为 1 0 %的葡萄糖酸钙 ,90～ 1 80 mg静注 1 0分钟以上 ,随后将 540～ 72 0 mg钙离子溶于50 0～ 1 0 0 0 ml质量分数为 5%的葡萄糖中静滴 ,静滴速度可控制在 0 . 5～ 2 . 0 mg· kg- 1 · h- 1 ,并每4～ 6小时复查 1次血钙 ,使血清总钙维持于 1 . 75～2 . 2 5mmol/ L ,同时必须纠正镁、钾和 p H的异常 ,否则低钙血症的治疗效果差。

x****n

东莨菪碱为胆碱能受体阻断药,抑制腺体分泌、散瞳作用比阿托品强,还具有兴奋呼吸、心血管运动中枢,抑制大脑皮质的作用。近几年来被用于许多危重病抢救,取得良好效果,综述如下。


1　呼吸衰竭、肺性脑病


呼吸衰竭患者36例作为治疗组:常规治疗加用东莨菪碱每次0.6～0.9ｍｇ,ｉｖ,0.5ｈ1次,至血压、呼吸改善为止。对照组32例采用常规治疗。结果:治疗组和对照组总有效率分别为91.3%和78.1%(Ｐ<0.05)。孟磊等用东莨菪碱治疗肺性脑病62例。并与**治疗50例作比较。方法:0.03～0.12ｍｇ·ｋｇ 1,ｉｖ,每日1或2次,连续2～3ｄ。结果:东莨菪碱组有效率95%,**组64%(Ｐ<0.01)。东莨菪碱通过解除平滑肌痉挛,改善脑、肺循环,降低二氧化碳分压,升高氧分压而达到治疗效果。


2　急性肺水肿


东莨菪碱治疗经传统疗法无效的急性肺水肿患者效果显著。用法:东莨菪碱静脉注射,儿童按每次0.01～0.1ｍｇ·ｋｇ 1,成人0.9～4.0ｍｇ,10～30ｍｉｎ1次,一般1～4次即可。用药0.5～1ｈ后,患者症状多可缓解。东莨菪碱能解除全身小动脉、静脉收缩,使体循环血容量增多,降低肺静脉压,解除肺水肿。肺水肿消退后,必须采取综合措施治疗。


3　海水溺水性肺水肿


海水淹溺后发生溺水性肺水肿(简称海溺肺)是溺水后死亡的重要原因,国内外一直缺乏有效治疗措施。崔兆文等用东莨菪碱联合盐酸纳洛酮治疗12例。方法:吸氧,首剂纳洛酮0.8ｍｇ,ｉｖ,东莨菪碱0.3ｍｇ,ｉｖ,之后每0.5ｈ纳洛酮0.4～0.8ｍｇ,ｉｖ,每5～10ｍｉｎ东莨菪碱0.3ｍｇ,ｉｖ,视病情变化增减剂量或延长给药间隔时间。一般20ｍｉｎ后见效。纳洛酮总量1.6～4.0ｍｇ,东莨菪碱总量1.5～20.4ｍｇ。结果:1例原患冠心病,在继续治疗中发生ＡＲＤＳ死亡,11例抢救成功。


4　大咯血


用法:东莨菪碱0.3ｍｇ,ｉｖ,1～2ｈ后仍有咯血者重复1次,必要时用0.6ｍｇ加入5%葡萄糖溶液500ｍＬ,静脉滴注维持。东莨菪碱能解除血管平滑肌收缩,扩张外周小血管,降低肺血管压力而达到止血作用。


5　顽固性急性左心衰


用法:氨茶碱0.3～0.6ｍｇ,ｉｖ,5～10ｍｉｎ后重复1次,或静脉注射时加用**5～10ｍｇ,起效后给东莨菪碱0.6～0.9ｍｇ,加入10%葡萄糖溶液250ｍＬ,以6～20滴·ｍｉｎ 1速率,静脉滴注,巩固疗效。一般副作用有口干,无明显心律增快、血压下降等副作用。东莨菪碱能扩张血管平滑肌,使外周血管扩张,从而减轻心脏前后负荷,减轻肺静脉压。


6　心源性休克所致多器官功能衰竭


孙爱华等抢救心源性休克所致多器官功能衰竭13例,原发病中11例为急性心肌梗死,2例急性心肌炎。方法:13例均在诊断为心源性休克后即用常规对症综合治疗,包括适当扩容,应用多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰、阿拉明或硝普钠,经上述治疗后休克未见控制,并出现多器官功能衰竭。此时加用东莨菪碱,静脉滴注,同时加强综合治疗。东莨菪碱0.9～1.5ｍｇ加入5%葡萄糖溶液100ｍＬ中,静脉滴注,20～30滴·ｍｉｎ 1,日用量2.7～5.4ｍｇ,至休克持续症状改善3～5ｄ或死亡停药。结果:13例中,抢救成功6例,死亡7例,病死率低于其他文献报道。认为东莨菪碱既能兴奋呼吸及循环中枢,又对大脑皮质产生镇静作用,而且能解除冠脉痉挛,扩张血管,改善心脏循环,减轻心肌缺血,其舒张血管是双向调节作用,可使舒缩紊乱的血管保持一定张力。


7　顽固性室性心律失常


用法:每次东莨菪碱0.9～1.5ｍｇ,ｉｖ,间隔10～15ｍｉｎ给药,症状控制后按0.6μｇ·ｍｉｎ 1,静脉滴注维持。如有再发,给予1.5ｍｇ,静脉注射冲击治疗。用药总量21.9～192.3ｍｇ。并采取相应综合治疗措施。其机制:①东莨菪碱有明显中枢性儿茶酚胺拮抗作用,从而降低心肌细胞自律性;②能稳定细胞膜,防止细胞内失钾;③改善微循环,调节心脏前后负荷,缓解心脏泵功能衰竭。

m****y

　　我妈妈８３岁。症状：两天两夜不能入睡，第二天开始呕吐。第三天住院。住院当天昼夜未睡，到晚上出现精神障碍。迷糊，说胡话。手不停地抓动，非常亢奋。第四天家属喂给三片安定，接着睡了一夜．第二天白天精神清楚．但到晚上又不睡了，持续到第二天白天，傍晚又说胡话了。
　　妈妈长年体弱。又有痛风。常吃秋水仙，多吃两天就拉肚子。夏天连续两三个月痛风就发作五六次，她也就连续拉了五六次肚子。后来查血常规，大约有二十来项，她正常的只有很少几样。我们当时看她痛风见好，也就没引起重视。但是这次突发这么严重的病情，真是把我们全家都吓坏了。我们想来想去，不知是不是电解质出现了问题。现在医生在给她补纳、钾．我们不知道这样处理是不是正确？请专家们指导指导。先谢谢！！

z****8

不错的资料

z****0

谢谢分享

w****u

学习了

火*炮

我爱死你了,这么高深的理论你都懂
你简直不是人---------是神!

Z****0

谢谢老师指教，正是我所需要的好资料！谢谢楼主，虽然现在有点看不太懂，我会慢慢学习的！嗯嗯。。。