【原创】【公告】提高全民医学常识科普作品有奖征集（肝胆疾病部分）[务求原创]

文*

爱爱医定位于服务大众，作为本版专业人士，将科普知识宣传于大众就具有义不容辞的责任，鉴于此，特举办提高全民医学常识科普作品有奖征集（肝胆疾病部分）， 举例说明：自身免疫性肝炎， 胆囊炎等，从疾病定义、一般表现、临床特征、注意事项，只要是可以让大众知道的知识，都可以。
众所周知，目前我国科普工作不足，反应在各个科学领域中。而医学常识的不足是和我们息息相关的。进行医学科普教育是教学医院的一项义务，而普通百姓医学常识的不足在很大程度上又干扰着医疗工作的正常进行。我们应该改变那种不屑于与患者交流医学知识的态度，积极主动的去改变非医学人士对医疗工作中的一些愚昧观点。
本次活动要求用通俗的语言说明一个肝胆疾病的专业问题，或者是在实际临床工作中容易产生矛盾的地方进行说明。宗旨就两条：第一、为提高大众的科学素养出一点微薄之力；第二、想方设法将不必要的矛盾扼杀在摇篮之中。

只要是原创的东西，参加活动者均给予1分奖励，特别优秀者加分可酌情增加，最多不超过3分。每个id只限1-3篇 ，加分由斑竹委员会集体讨论决定。
本活动终止日期为2006.5.1

文*

我来从科普的角度说一下关于肝硬化吧
肝硬化概述
病因：肝硬化可由多种致病因素引起，如长期饮酒、血吸虫病、长期严重心脏病、胆道梗阻、药物或化学毒害、营养不良、遗传性代谢缺陷、自身免疫疾病等等。但在我国最主要的还是乙型和丙型肝炎，特别是前者。

临床症状与表现：肝硬化的形成是致病因素长期作用的结果，是一个渐变的过程。其病理基础是肝小叶(肝脏的结构小单位)的组织结构发生异常重建，包括肝纤维化和结节性再生。在早期症状常不明显，在肝功能代偿期(简称代偿期)可有乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐，左上腹隐痛或不适、腹泻等症状；肝功能失代偿期(简称失代偿期)时，可出现严重腹胀、低热，并出现腹水、严重的可出现黄疸、出血、意识障碍。代偿期肝脏常肿大(也有明显缩小的)，表面平滑，中等硬度，常有脾肿大，并可出蜘蛛痣和肝脏。失代偿期面色灰暗，色素沉着，面部和颈部手臂有毛细血管扩张和蜘蛛痣，肝脏坚硬，表面可及结节。部分病人出现男性**发育，女性月经不调，腹壁静脉曲张。

部分化验：血常规化验血小板、白细胞明显减少。肝功能化验白蛋白降低，球蛋白或蛋白电泳检测r-球蛋白升高。B超探查肝脏光点增多增粗，不均匀，血管网络显示不清，肝形缩小变形，门静脉及脾静脉增宽。CT及磁共振(NMR)有助诊断，X光食道钡餐透视可发现静脉曲张。
治疗
一般治疗：
（一）休息 肝功能代偿者，宜适当减少活动。失代偿期患者应以卧床休息为主。
（二）饮食 一般以高热量，高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。
（三）支持疗法。
药物治疗 目前无特效药，不宜滥用药物，否则将加重肝脏负担而适得其反。
（一）补充各种维生素。
（二）保护肝细胞的药物 如肝泰乐、维丙肝、肝宁、益肝灵（水飞蓟素片）、肌苷等。10％葡萄糖液内加入维生素C、B6、氯化钾、可溶性胰岛素。
肝移植 人类第一例正规肝移植是1963年完成的。据国外统计，自1980年以来肝移植的3年存活率，依病种的多少为序是；晚期非酒精性肝硬化41％左右；酒精性肝硬化20％；胆道闭锁60％；肝细胞癌20％；胆管癌＜10％。鉴于对晚期肝病患者，大多别无满意疗法，而肝移植后的生存率将继续提高。预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。影响肝移植的因素主要是供肝问题。
肝硬化病人生活健康指南
1． 忽急制怒。肝喜舒畅条达，如情志过渡愤怒或急躁忧郁等，易使肝阴受伤，肝阴不足而肝阳上亢。所以肝病患者要注意保持心情舒畅，开朗豁达，情绪乐观恬淡处世，而且要注意休息，避免过分劳累。
2． 科学营养。合理饮食，既要重视蛋白质和热量摄取，又要考虑维生素和无机盐的补充。
3． 预防感染。肝硬化患者免疫功能下降极易被其它疾病感染，因此一定要根据气候温度增添衣服，注意起居及个人卫生。
4． 慎重用药。肝硬化患者不要随便用药，不要用药过多，特别是西药（化学药）。因为许多药物都需肝脏代谢。胡乱用药会加重肝脏负担。
5． 忌酒辛辣。肝喜滋润，最忌热邪。酒性大烈，饮之助湿助热，辛热之品则助邪更胜。所以养护肝脏尽可能避免酒及辛辣**性食物，更不能暴饮暴食，致使脾胃升降失调从而加重肝脏负担。
6． 节制房事。肝肾同源，肾精为人体阴阳之根本，对脏腑有濡润进养，温煦推动之功用。房事过劳则伤肾，肾阴亏则肝阴不足。正气不足，不利于肝病康复。
7． 定期复查。需半个月至一个月检查一次。还应以自我感觉为主。再次出现乏力、食欲不振、尿黄等情况及时检查。

随**扬

急性胆囊炎

　　急性胆囊炎多因结石梗阻或细菌感染引起。本病有时起病急，病情发展快，故应及早到医院诊治。该病８０％伴有胆囊结石，是临床常见的急腹症之一。引起本病的常见原因包括：
　　1.结石在胆囊管嵌顿引起梗阻、胆囊内胆汁滞积，浓缩的胆盐损害胆囊粘膜引起炎症。
　　2.细菌感染，常见的致病菌为大肠桿菌，产气桿菌，绿脓桿菌等，大多从胆道逆行而来。
　　3.化学**：如胰液经“共同通路”返流入胆道内引起胰梅性胆囊炎。
　　近年来，随着国人的饮食习惯的改变，城市人的胆囊结石发病率明显升高，故急性胆囊炎以城市居民为多，成年人发病率高，尤其是肥胖女性，据统计女：男为２：１。本病急性症状反复发作可转为慢性胆囊炎。目前本病外科治疗治愈率高。病情轻的单纯性胆囊炎可选用药物治疗；对于化脓性或坏疽性胆囊炎应及时手术治疗，避免并发症发生。
　　[症状]
　　1.突发性右上腹持续***痛，伴向右肩胛下区放射，伴有恶心、呕吐。
　　2.发冷、发热、纳差、腹胀。
　　3.１０％病人可有轻度黄疸。
　　4.过去曾有类似病史，脂餐饮食易诱发。胆囊结石引起者，夜间发病为一特点。
　　5.右上腹肌紧张，压痛或反跳痛，莫菲（Ｍｕｒｐｈｙ）征阳性。３０-５０％病人可触及肿大胆囊有压痛。
　　[诊断依据]
　　1.白细胞总数＞１０×１０的９次方／Ｌ核左移。
　　2.腹部Ｘ线摄片胆囊区可见阳性结石。
　　3.Ｂ超检查示胆囊增大，壁厚＞３．５ｍｍ，内有强光团伴声影。
　　4.静脉胆道造影胆囊不显影。
　　5.ＣＴ或ＭＲ显示胆囊结石。
　　[治疗]
　　1、预防本病的关键是少吃含胆固醇高的食物，如动物的内脏、虾蟹等，多吃鱼类、蔬菜。适当进食少量脂肪食物，如肥肉，鸡蛋等，以**胆囊收缩，把胆汁排空，防止胆石形成。急性胆囊炎治疗期间要低脂饮食或禁食，纠正水电解质和酸碱 平衡失调。 2、抗感染，联合应用抗生素。 3、解痉止痛。 4、利胆。5、手术治疗：手术指征有：药物治疗无效、症状加重者；有寒战、高热、白细胞２０×１０的９次方／Ｌ以上，胆囊肿大，明显压痛者；胆囊坏疽穿孔或有腹膜炎者；老年病人，症状重，可能发生穿孔者。手术方法有腹腔镜胆囊切除术；开腹胆囊切除术；胆囊造瘘术。

文*

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x****g

丙肝的诊治      1988年丙肝病毒被发现，它主要通过血液传染，还有不洁{BANNED}传染，潜伏期多为2-26周。丙肝的临床表现与乙肝基本相似，但较轻，多数为无黄疸型，但多伴有乏力，纳差，1/3的感染者SGPT轻度升高，约40-60%的病人可以自愈。重症丙肝少见，但合并有乙肝时常导致重症肝炎发生，急性丙肝易于发展为慢性肝炎，这是其主要危害。且最易发生肝硬化，肝癌，发展为肝癌的可能性为3%；黄疸型丙肝一年转为慢性肝炎率为55%，无黄疸型则为70.1%；丙肝可谓是隐匿发病，隐匿伤人。治疗上无环鸟苷已证实无效，普遍认为干扰素可降低ALT，改善肝脏病理变化，且a-干扰素优于y-干扰素。但是单用的话：100万单位，每周三次，治疗六个月，只有20-25%的患者获得长久痊愈；200万单位则为48%；目前推荐300-500万单位，每周三次，治疗6-12个月，若用药3个月转氨酶无明显减低，就应停止该药治疗。干扰素与病毒唑合用效果更好！！效果可提高将近一倍。中药的治疗值得关注，已知甘草甜素有确定的疗效。  好啦，浅谈致此  欢迎斧正

y****u

自身免疫性肝病是一种特殊类型的慢性肝病，被称为“自身免疫性肝病”、“自身免疫活动性慢性肝炎”。其性别、年龄分布与红斑狼疮相似，且常伴有肝外症状，甚至可见“狼疮”现象，因而推测其发病与自身免疫有关。自身免疫性肝病临床上最典型的包括：自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化。
    自身免疫性肝炎
    自身免疫性肝炎是由自身免疫反应引起的肝脏慢性炎症。肝组织改变与慢性病毒性肝炎相一致，但血清病毒标志物阴性。临床上有自身免疫的各种表现，如黄疸、发热、皮疹、关节炎等各种症状，并可见高γ－球蛋白血症，血沉加快，血中自身抗体阳性。
    迄今，自身免疫性肝炎的发病机制仍未完全明了。近年的研究认为自身免疫性肝炎的发病因素与人类白细胞抗原有关。
    自身免疫性肝炎临床表现已女性多见，主要见于青少年期。另外，绝经期妇女亦较多见。起病大多隐袭或缓慢，可有关节酸痛、低热、乏力、皮疹、闭经等。约２０％～２５％患者的起病类似急性病毒型肝炎，表现为黄疸、纳差、腹胀等。本病的特点是：有肝外表现，有时其他症状可掩盖原有的肝病。
    本病的肝外表现有：（１）对称性、游走性关节炎，可反复发作，无关节畸形；（２）低热、皮疹、皮肤血管炎和皮下出血；（３）内分泌失调、痤疮、多毛、女性闭经、男性**发育、甲状腺功能亢进症、糖尿病等；（４）肾小管性酸中毒、肾小球肾炎；（５）胸膜炎、间质性肺炎、肺不张、纤维性肺泡炎；（６）溃疡性结肠炎、干燥综合征。
    本病的治疗，应用肾上腺皮质激素对本病有良好效果，服后临床症状明显改善，但必须长期服用，用药期间定期复查肝功能和外周血象，并密切观察是否出现激素引起的副作用。
    原发性胆汁性肝硬化
    原发性胆汁性肝硬化是一种主要发生于中年妇女的慢性进行性且常可致死的淤胆性肝病，其主要特征是肝内胆管非化脓性截断性破坏、门脉炎症、瘢痕，最终发展为肝硬化、门脉高压、肝功能衰竭等，常与其他自身免疫性疾病同时存在或先后存在。本病的病因尚不清楚，但病毒、细菌、真菌感染、环境毒理因素、硒缺乏、中毒及遗传因素有关。由于病因尚不清楚，其发病机制亦不明了。一般认为，在原有的遗传易感基础上，出现持续感染或毒物作用，导致自身免疫反应，最终出现原发性胆汁性肝硬化，该病患者存在免疫系统的功能异常，其中包括血清免疫球蛋白明显升高、外周血中Ｔ淋巴细胞数目减少、功能紊乱和调节失常等。本病特征性表现为中年以上妇女，有皮肤瘙痒、肝大、黄斑瘤存在。
    本病的治疗：１．对症治疗：（１）解除皮肤瘙痒；（２）治疗骨病；（３）补充维生素。２．抗炎、抗纤维化与免疫疗法。
    总之，必须在专科医生指导下用药，切不可随意服药或随意停药，以免造成不必要的后果。

y****u

胆结石主要见于成年人，女性多见，尤其已经产妇和服用避孕药者常见。目前认为其基本因素是胆汁的成分和理化性质发生改变，导致胆汁中胆固醇呈过饱和状态，易于沉淀析出和结晶形成结石。
胆结石的主要表现：
1．腹部或右上腹部隐痛、胀痛，或腰背部不适，可有餐后上腹饱胀、嗳气、打嗝、消化不良等，常误为“胃病”。多在进油腻食物后症状明显。可有胆绞痛及急性胆囊炎发作史。
2．胆囊区有压痛，可能扪及肿大之胆囊。
3．胆囊结石的危险因素：
（1）长期高蛋白、高脂肪、高热量膳食使体内胆固醇增加或肝脏合成胆固醇量增多，造成胆汁中胆固醇过度饱和。
（2）某些肠道疾病由于丧失了胆盐，也使胆固醇处于相对过度饱和状态。
（3）不能按时进餐，胆汁在胆囊内潴留时间过长。
（4）胆道感染，胆囊壁发炎，其收缩功能减退。
（5）某些溶血性疾病或肝硬化时也可导致胆囊结石，但这种结石多半是黑色结石。

胆结石的自我护理要点：
1．不吃或少吃高糖、高胆固醇、高脂肪饮食。多食富含高蛋白的食物、蔬菜及新鲜水果，妊娠期妇女应引起足够的重视。
2．注意饮食卫生、防止肠道内进入寄生虫如蛔虫等.
3．多进行体育锻炼，尤其是进入40岁后的女性，在减少脂肪摄入的同时应促进脂肪的分解。
4．有胆囊炎、糖尿病、肾炎、甲状腺功能低下的患者要积极治疗，防止诱发胆结石。
5．按时进餐，避免胆汁在胆囊内潴留时间过长。
6．每年定期体检，包括肝胆B超检查。
7．病人康复期饮食要做到“五要”“五忌”：
五要：
1．讲究饮食卫生，防止细菌、虫卵从口入。
2．多吃蔬菜与水果，如：菠菜、韭菜、芹菜、苹果、香蕉等。
3．尽量用植物油烹调，忌用动物油，以蒸、烩为主，避免炸、煎。
4．适量进食瘦肉、鱼、鸡以及豆类制品。
5．多吃一些促进胆汁分泌和松弛胆道括约肌及利胆食物如山楂、乌梅、玉米须（泡水）。
五忌：1。
1．忌吃高胆固醇食物如动物心、肝、脑、肠、蛋黄、松花蛋、鱼子、巧克力等。
2．忌吃高脂肪食物如肥肉、油炸食品、蛋糕、点心、油条等。
3．忌暴饮暴食。
4．忌辛辣**调味品，如辣椒、花椒粉、咖哩粉等。
5．忌烟、酒、咖啡，避免其**胆道括约肌，使胆道括约肌痉挛，从而胆汁排出困难

y****u

随着人们生活水平的逐渐提高，脂肪肝的发病率也越来越高，而且有年轻化的趋势。这在我们的临床工作中是经常遇到的，下面就简单介绍一下脂肪肝的知识：
  正常人的肝内总脂量，约占肝重的5%，内含磷脂、甘油三酯、脂酸、胆固醇及胆固醇脂。而患脂肪肝者，总脂量可达40%-50%，主要是甘油三酯及脂酸，而磷脂、胆固醇及胆固醇脂只少量增加。

       一、发病机理
       食物脂肪经水解酶消化后，其乳糜微粒(主要成分是甘油三酯)被小肠上皮吸收入血。入血的乳糜微粒有三条去路：一是分解后称为肌肉活动的能源，二是储存在脂肪组织作为潜在能源，三是转运至肝脏进行代谢。转运至肝脏的甘油三酯与载脂蛋白结合成极低密度脂蛋白(VLDL)颗粒泌入血液。如果甘油三酯产生量多，或极低密度脂蛋白量少，造成甘油三酯在肝内堆积，而形成脂肪肝。

       二、病因
       1．饮酒。饮酒是引起脂肪肝的常见病因，饮酒致脂肪肝可能是酒精对肝内甘油三酯的代谢有直接的毒性作用。健康者，每日饮酒含乙醇100-200克，连续10-12天，不论其饮食是否含蛋白质，均可发生脂肪肝，低蛋白质只是一种加重因素。

       2．饥饿。由于血糖降低，脂肪肝组织中的脂肪酸被动员入血，使血中游离脂肪酸升高，肝内有中等度脂肪堆积。

       3．营养不良。由于蛋白质缺乏，而导致极低密度脂蛋白合成减少，这样造成肝转运甘油三酯发生障碍，脂肪在肝内堆积。

       4．肥胖。50%肥胖者有肝内脂肪浸润，这是由于脂肪组织增加，游离脂肪酸释出增多所致。肝炎后脂肪肝是由于摄食过多、运动减少，加之肝功能尚未完全恢复，极易造成脂肪在肝内存积。慢性肝炎病人由于不适当地增加营养和减少体力活动，也常伴有脂肪肝。

       5．糖尿病。约有半数糖尿病病人伴有脂肪肝，这是因为糖尿病病人，葡萄糖不能利用，造成三大代谢紊乱，最终使脂肪酸在肝内存积引起脂肪肝。

       6．皮质激素。长期使用激素可使人肥胖并发生脂肪肝。

       7．四环素。可引起脂肪肝，特别是在妊娠妇女，常引起与妊娠急性脂肪肝表现相似的脂肪肝，死亡率高达75%以上。

       三、临床表现
       轻型脂肪肝可以没有任何症状，只有通过B型超声或CT检查等才被发现。脂肪肝形成后，大部分表现食欲不振、恶心、呕吐、体重下降、乏力、腹胀、肝区不适或隐痛，丙氨酸转氨酶(ALT)升高，少数病人可出现轻度黄疸。体格检查可触及肿大的肝脏(一般在右肋下2-3厘米以内)，表面光滑，边缘圆钝，质地软或中等硬度，可有轻度压痛，部分病人有叩击痛。重症病人可出现肝硬化表现。

       四、诊断
       脂肪肝的诊断主要依靠病史、临床表现及实验室检查，特别是B超和CT可发现早期脂肪肝，但确诊有赖于肝活检。
       1．病史。有长期饮酒(特别是酒精含量高的白酒)、肥胖、糖尿病、营养失调及中毒性肝损害病史。

       2．临床表现。有食欲不振、恶心、乏力、肝区不适或隐痛。体检时可见肝肿
大、表面光滑、边缘圆钝、轻度触痛或叩击痛。

       3．实验室检查。肝功能ALT正常或升高，有高脂血症表现，甘油三酯升高，血清γ-GT活性升高，蛋白电泳血浆球蛋白增高。

       4．超声与CT。B型超声显示肝脏增大，实质呈致密的强反射光点，深部组织回声衰减。CT扫描显示肝密度比其他实质脏器(如脾脏)低下。

       5．肝活检。是确认依据。

       五、治疗
       治疗原则是去除病因，调整饮食，增加运动，合理用药。
       1．去除病因。去除一切可以引起脂肪肝的因素。戒酒和应用高蛋白饮食，常常能有效降低肝内脂肪。酒精性脂肪肝主要是戒酒，并给予足量蛋白质饮食，使肝内积存的脂肪有效地去除；肥胖者要减肥；糖尿病病人要治疗原发病。

       2．调整饮食。这是治疗脂肪肝的重要一环。饮食需要高蛋白、适量的脂肪和糖类。

       3．增加运动量。根据不同的原发病可适量进行锻炼，加速脂肪的代谢。

       4．合理用药。可根据药物说明服用一些去脂药物和减肥药物，但治疗效果不十分肯定。合理用药可降低转氨酶，使肝功能恢复正常，但这些药物大多有损肝的副作用，使用时应加以注意。

v****e

个人意见：
科普要讲究内容表达形式和方法，推荐一个网站
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/tutorial.html
选择任何一个，跟着走，你就都明白了。

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x****9

初来乍到，在此献上一丑
      乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）是慢性病毒性肝炎的主要病因。此外，尚有少数HBV重叠丁型肝炎病毒（HDV）感染，是慢性肝炎加重。甲型肝炎病毒（HAV）和戊型肝炎病毒（HEV）感染不演变为慢性病毒性肝炎。
       【发病机制 】HBV感染后主要通过机体对病毒的免疫应答而导致肝细胞的损害.干细胞
可以表达多种辅助因子，加强T细胞受体与抗原的结合。干细胞表面有主要组织〔major histocompatibility compiex,MHC〕 的表达，其中Ⅱ级MHC具有抗原递呈作用。表达CD4和CD8的细胞毒T细胞〔Tc细胞〕，在杀伤体内受病毒感染的肝细胞时，受自身Ⅰ级MHC 的制约，即在识别非己抗原〔病毒抗原ＨＢｓＡｇ〕时，还要识别的Ⅰ级ＭＨＣ抗原，否则不能发挥杀伤作用。这个免疫反应还需要辅助性Ｔ细胞（TH）的协助，而TH细胞对肝细胞的识别又需要同时有Ⅱ级MHC和病毒的表达，否则不能发挥其辅助作用。由此可见，如果 Ⅰ级和Ⅱ 级MHC抗原的表达不足，Tc 细胞就不能全部、彻底清除病毒。HBV从一部分被破坏的肝细胞中释出在感染其他的肝细胞，如此往复使病变经久不愈。
       肝细胞被病毒感染后，细胞膜的抗原性发生改变，同时由于TH细胞不断激活或抑制性T细胞（Ts）功能降低而使自身反应性B细胞激活，导致产生针对肝特异性蛋白（LSP）和肝细胞膜抗原（LMAg）的自身抗体，通过抗体依赖性细胞毒（ADCC）也可破坏肝细胞。肝内的各种细胞在被激活后可产生IL-2、IL-6、TNF-α等细胞因子，对肝造成损伤。近年来细胞凋亡（apoptosis)在慢性乙型病毒性肝炎的发病机制中受到重视。肝内的痕迹细胞（pit cell）和Tc细胞可释放穿孔素、颗粒霉及Fas系统等，导致肝细胞凋亡或坏死。
       由于慢性HBV抗体持续存在，机体产生相对应的抗体，循环中免疫复合物（CIC）不断形成，沉积于器官小血管和毛细血管壁，激活补体和吸引炎症细胞趋化，引起关节炎、血管炎、肾小球炎等肝外表现。CIC并不造成肝细胞损害。
         【病理】  轻度表现为汇管区的炎症，有中量淋巴细胞和浆细胞浸润，肝小叶保持完整，小叶内可有轻度肝细胞变性，或点状坏死。中度炎症可见汇管区扩大，有大量淋巴细胞和浆细胞浸润，炎症浸润至肝门静脉周围，使肝界板破坏，侵入肝小叶，称碎屑样坏死。肝细胞可有嗜酸性变、气球样变、嗜酸性小体形成等改变，小叶受累的范围和程度不均匀，常成灶性分布。结缔组织增生，一般无明显再生结节。病变严重时，肝细胞坏死可融合成带，使汇管区与中央静脉、两个汇管区、两个中央静脉之间联结起来，成为桥接坏死，这种病变易发展成为肝硬化。
      在非活动性或缓解期， 炎症消退但不完全，汇管区可残留轻度炎症反应，肝细胞坏死轻微，肝小叶界板不整齐，小叶结构未完全恢复，汇管区及小叶内遗留纤维组织。
      【 临床表现】   青壮年男性居多，起病缓慢或隐匿，多数无明显急性肝炎史，常在婴幼儿时期感染引起。少数急性起病而持久不愈。
       轻度患者可无明显症状，仅在体检时发现肝大或肝功能异常。常见症状为乏力，全身不适，食欲减退，肝区不适或疼痛，腹胀，失眠，低热。体检发现面部颜色往往晦暗，巩膜常黄染，可有蜘蛛痣及肝脏。肝大质地中等或充实感，有压疼痛及叩痛。多有脾大。病情严重者可有黄染加深、腹水、下肢浮肿、出血倾向及肝性脑病。
        慢性肝炎的肝外表现可有多种皮肤病变、关节炎、胸膜炎、肾小球肾炎、结肠直肠炎、血管炎，可有停经货月经改变、男性**发育、睾丸萎缩或阳痿等能分泌紊乱。少数患者可出现***性糖尿病，桥本甲状腺炎，甲状腺功能亢进或减退等。
      【 实验室检查 】   肝功能异常的程度随慢性肝炎病情起伏而变化，活动起血清转氨酶和胆红素升高，血清白蛋白降低，球蛋白升高，凝血酶原时间延长，血清碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酸转移酶（γ-GT）有不同程度的升高，吲哚菁绿（ICG）排泄试验有明显潴留，有肝内胆汁郁积时胆红素明显升高，血清学检查可有贫血、白细胞及血小板减少，凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ均可减少。
      【免疫学检查】   血清中HBeAg、抗HBc持续阳性，活动期抗HBc-IgM可阳性。在病毒**时，HBV-DNA、DNA聚合酶及HBeAg长阳性，一般测不出抗HBs。免疫球蛋白常增高，特别是IgG。活动期患者抗LSP抗体、LM抗体、类风湿因子可阳性，偶尔测到低滴度的自身抗体，如抗核抗体（ANA）等。总补体和C3常下降，有时可测出CIC、Ts细胞及NK细胞活力降低。
        【诊断和鉴别诊断】  根据临床表现、肝功能、肝穿刺活检和病原学检查不难诊断。
病理的分级、分期，有助于帮助治疗和了解预后。
        本病应与急性病毒性肝炎、慢性丙型病毒性肝炎、酒精性肝炎、自身免疫性肝炎、药物性肝炎、肝硬化等鉴别。
        【治疗】   由于本病的肝损害较严重，并有可能进展至肝硬化，故确诊的患者应早予以治疗。
     一、一般治疗   活动期住院治疗，卧床休息，给予多种维生素，严禁饮酒，妇女应避免妊娠。
     二、抗病毒治疗
     （一）　干扰素　　重组DNA.白细胞干扰素（IFN-α）可抑制HBV的**，隔日肌注300万—500万U，连续6个月。约有30%--50% 患者得到较持久的效果，患者DNA聚合酶活力和HBeAg及HBV-DNA可相继转阴，转氨酶趋于正常，肝组织学变化获得改善，但要使HBsAg持续转阴较难，部分患者停药后DNA聚合酶又上升，疗效不能巩固。干扰素的副作用可有发热、寒战、全身不适、恶心、呕吐、腹泻、低血压、肌痛、头痛、脱发、骨髓抑制等。
      （二）阿糖腺苷（vidarabine,Vira-A）和单磷酸阿糖腺苷（Vira-AMP）Vira-A的水溶性低，需用5%葡萄糖液稀释后静脉滴注；Vira-AMP溶解度高可做肌注、静注或静脉滴注。但由于副作用大，疗效不显著，今年使用较少。
       （三）拉咪夫定（lamivudine）是一种合成的二脱氧胞嘧啶核苷类药物。口服拉咪夫定100mg/d 2-4周，血清HBV-DNA水平可明显下降，服药12周HBV-DNA一转率可达90%以上。长期用药可降低丙氨酸氨基转移酶（ALT），改善肝脏炎症，然而HBeAg的阴转率仅16%--18%。拉咪夫定治疗6个月以上可发生HBV的变异，服药1年者约有15%--25%发生变异，出现变异株后仍可继续使用。本药副作用轻。
       （四）法昔洛韦（famciclovir）是一种鸟苷类药物。它的半衰期长，在细胞内的浓度高，可抑制HBV—DNA的**。其剂量为500mg,3次/日，共16周。本药副作用轻，但抗HBV作用不如拉咪夫定。可与拉咪夫定、干扰素等合用提高疗效。
       （五）其他抗病毒药物   如阿昔洛韦、脱氧阿昔洛韦、膦甲酸钠等均有一定抑制HBV效果，但临床应用不多。
        （六） 免疫调节剂   免疫核糖核酸、聚肌胞、转移因子、胸腺肽、左旋咪唑疗效均不肯定。
        三、护肝药物   水飞蓟宾（silibinin，水飞蓟素）具有保护肝细胞膜作用，可口服3—6个月。
     免疫抑制剂如糖皮质激素和硫唑嘌呤等可改善症状及生化反应，但由于可促进HBV**及不良反应和并发症多而不应使用。
      四、中医药   辨证治疗对改善症状及肝功能有较好疗效，对病毒的作用尚未肯定。
       白芷、大黄各等份，研末，每次5克，每日2次口服。对降低转氨酶、消除胁痛、增进食欲，治疗肝炎有较好效果。

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黄疸

黄疸是由血液中胆汁色素、胆红素的不正常增高引起的皮肤、巩膜的黄色改变。

衰老或损伤的红细胞主要由脾脏从血液中清除。在这个过程中，红细胞中运送氧的主要成分血红蛋白被分解成胆红素运送至脾脏，继而分泌形成胆汁，经胆总管排入小肠，胆红素分泌过程受到阻碍，过量胆红素逆流入血，导致黄疸。

肝细胞发炎或其他异常可阻碍胆红素分泌入胆汁，导致血中胆红素水平升高，另一方面，肝外胆管由于结石或肿瘤阻塞和较为少见的大量红细胞破坏，也可引起高胆红素血症。如新生儿黄疸（见第252节）。

吉尔贝综合征是一种家族性非溶血性黄疸，胆红素水平轻度升高，通常不足以引起黄疸，这种遗传性疾病常常在肝功能检查时发现，没有其他表现也不引起任何问题。

  . 症状

黄疸时，皮肤和巩膜出现黄色，因胆红素经肾脏分泌因而尿色加深，其他症状表现决定于引起黄疸的原因，例如：肝炎时可有食欲丧失、恶心和呕吐、发热。胆汁的流出受阻可产生胆汁淤积的表现。

. 诊断和治疗

医生可用实验室检查和影像检查判断黄疸的原因。如果是肝脏本身病变，例如病毒性肝炎，黄疸通常随肝脏情况改善而消失；如为胆道梗阻，常采用外科手术或内镜（带有外科器械的可弯曲内镜）尽可能解除胆道的梗阻。


门脉高压症

门脉高压症是门静脉（从肠道收集血液运送至肝脏的大静脉）内血压异常的增高。

门静脉收集整个小肠、脾脏、胰腺和胆囊的血流，进入肝脏后，门静脉分成细小管道，随后，血液通过肝脏后经肝静脉入体循环。

门静脉血管内压力增高的因素有两种，流经门静脉的血液流量增加和流经肝脏的血液阻力增加。在西方国家，最常见的导致门静脉高压的原因是肝硬化引起的血流阻力增加。

门静脉高压导致静脉血管增多、变粗（叫做侧支血管）以沟通门静脉系统和体循环。这些血管绕过肝脏运送血流，因为这些旁路，正常时经肝脏分解排泄物质得以直接进入体循环。侧支血管建立在不同的部位，最重要的是食管下端，此处血管增粗、扭曲，变成曲张静脉（称食道静脉曲张），这些增粗血管变脆容易出血，常引起严重的大出血。其他侧支可建立在肚脐周围和直肠。

  . 症状和诊断

门脉高压症常有脾脏增大，肝脏回流阻力增大导致体液漏出淤积于腹腔，形成腹水。食管下端和胃粘膜下曲张静脉容易出血，常为大量出血。直肠的曲张静脉可出血，但极为罕见。

医生通常通过腹壁触诊确定增大的脾脏。腹水表现为腹部膨胀，听诊呈浊音。超声波扫描和X线可显示有关门脉高压的状况。超声波用于探查门静脉血管内血流情况和腹水的有无，CT扫描也可用于检查增粗的静脉。经腹壁针穿刺进入肝脏，脾脏可测量门静脉系统的压力。

. 治疗

为减少食管下端曲张静脉出血的危险，医生可采用一些方法如口服心得安（一种治疗高血压的药），以减少门静脉内的压力。

食管下端曲张静脉出血是一种急诊情况。可采用垂体后叶素或善得定静脉滴注以收缩出血静脉，输血以补充失血。通常需做内镜检查以确定出血部位，经内镜用橡胶圈或化学注射以封闭出血静脉。如果出血仍继续，可采用末端带气囊导管经病人鼻插入
食管。充胀气囊压迫，曲张静脉，一般能止住出血。

如出血持续或反复发作，可采用外科手术在门静脉系统和体循环系统之间制造一个旁路（称做分流），因体循环静脉系统内压很低，因此分流术能降低门静脉的压力。门静脉分流手术类型很多，包括在放射科X线引导下用特殊器械完成的术式。分流手术通常止血非常成功，但相当危险，同时，也增加因肝衰竭而致的脑功能障碍（肝性脑病）。

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腹水

腹水是液体在腹腔的聚积。

腹水倾向于以长期（慢性）的形式存在而不是短期（急性）发作，最经常发生于肝硬化，特别是酒精性肝硬化。非肝脏疾病如癌症、心衰、肾衰竭和结核病也可引起腹水。

肝病患者，液体由肝、小肠表面漏出，往往由多种原因联合作用而致，包括门静脉高压，血管保留水分能力降低，管理体液的激素和化学物质变化等。

  . 症状和诊断

小量腹水通常不引起症状，但大量腹水可引起腹部膨隆和不适，出现呼吸短促，医生叩诊时腹部呈浊音。大量腹水致腹部紧张或突出。某些腹水病人，关节因水分过多而肿胀（水肿）。

如果腹水原因不能确定或原因不清楚，可做超声波检查。其他办法还可经腹壁穿刺抽取小量腹水样本（诊断性穿刺）送实验室检查以帮助确定原因。


腹水原因

肝脏疾病
肝硬化，特别是酒精性肝硬化
非肝硬化酒精性肝炎
慢性肝炎
肝静脉阻塞
非肝性疾病
心衰
肾衰，特别是肾病综合征
缩窄性心包炎
癌症扩散至腹腔
结核累及腹膜
甲状腺功能减低
胰腺炎

. 治疗

腹水的基本治疗是卧床休息和低盐饮食，配合利尿剂使用，后者使肾从尿中排出更多的水分。如腹水导致呼吸和进食困难，可经腹壁穿刺放腹水（治疗性腹穿）。除非病人同时使用利尿剂，否则放腹水很易再发。通常，大量的白蛋白（血浆主要蛋白）从血浆中丢失入腹水，因此，可经静脉输入白蛋白给予补充。

偶然情况下，无任何原因可继发腹水感染，特别是酒精性肝硬化病人，这种感染叫做特发性细菌腹膜炎，需用抗生素治疗。



肝性脑病

肝性脑病（也称做门静脉系统脑病、肝昏迷）是正常时由血中产生，经肝脏排泄的毒性物质作用于脑，使脑功能出现障碍的一种疾病。

由小肠吸收入血的物质流经肝脏时毒素被排除。在肝性脑病，肝功能受损毒素不能被排除，同时，门静脉系统和体循环之间因肝病可能建立起一些直接联系，某些毒素可绕过肝脏进入体循环。降低门脉高压的外科手术（门脉分流术）也具有同样结果，无论原因怎样，结果是一样的，即毒素能到达大脑影响其功能。究竟哪种物质对大脑具有毒性目前还不清楚。不管怎样，血中蛋白质降解产物水平增高，如氨的浓度增加，似乎是主要原因。

慢性肝病患者，脑病通常由一些增加肝功能损害的事件触发，如急性感染或酗酒，也可因进食过多蛋白而发生，后者增加了血中降解蛋白产物的水平。消化道出血，如食管曲张静脉出血，也可导致直接作用于脑的蛋白降解产物的增加。某些药物，特别是某些镇静剂、止痛药和利尿剂也可诱发脑病。消除这些诱因，脑病可得到缓解。

  . 症状和诊断

肝性脑病的症状是脑功能降低，特别是意识障碍的结果。早期表现为逻辑思维、个性和行为的细小改变，病人精神状态有改变，判断力下降。随病程进展，病人通常表现为嗜睡和迷乱，运动和语言缓慢，定向力障碍常见；也可表现为躁动和兴奋，但不常见，癫痫样发作也不常见，最终病人意识丧失，进入昏迷状态。

肝病患者出现脑功能障碍是有力的诊断依据。病人呼出气体带有甜味，伸展手臂出现手震颤，并出现明显的扑翼样动作。
脑电图可帮助诊断早期肝性脑病，即便在很轻的病例，也可显示不正常的脑电波。血液试验通常显示高血氨。

. 治疗

医生将努力寻找并清除致病诱因。如感染或正在服用的药物、减少肠道毒性物质的吸收、饮食中需限制蛋白、主要经口或静脉摄入碳水化合物提供热量。合成糖（乳糖、果糖）口服有三个好处：首先是改变肠道酸碱度因此而改变肠道菌群类型；其次降低氨的吸收；再其次具有轻泻剂作用（也可使用清洁灌肠液）。有时可采用新霉素以代替轻泻剂，新霉素能减少正常时帮助消化蛋白的肠道细菌数量。

经过处理，肝性脑病经常是可以逆转的，事实上，完全恢复也可能，特别是脑病是被一些可逆转的原因激发时。但由急性肝炎所引起的严重肝昏迷，即使在积极加强治疗下病死率也高达80％。

清*

既然是科普性质的就是能够让非医护人员看的，鉴于高血压病是一个比较繁杂的疾病，同时也是一个症状，单从饮食方面谈谈高血压的饮食治疗 。
一、营养素影响
　　(—)钠
??食盐摄入与高血压病显著相关，食盐摄入量高的地区，高血压发病率也高，限制食盐摄入可改善高血压症状。因纽特人淡食，食盐4g／d，患高血压病少；日本北部居民食盐26g／d，发病率为40％。肾性高血压可因钠的影响而恶化，减少钠摄入可改善症状。钠潴留引起细胞外液增加，心排出量增高，血压上升。高血压病死者，动脉壁钠和水明显增高。妊娠毒血症若不限钠，病情迅速恶化，给低盐饮食症状改善、血压降低，均说明钠是引起高血压病的主要因素。
??(二)热能
??肥胖者高血压发病率比正常体重者显著增高，临床上多数高血压病人合并有超重或肥胖。而限制热能摄取，使体重减轻后，血压就会有一定程度降低。
??(三)蛋白质
??不同来源蛋白质对血压的影响不同，某些蛋白可使高血压病和脑卒中的发病率降低，酪氨酸有降低血压的功效；大豆蛋白虽无降压功能，但也有预防脑卒中发生的作用。
??(四)脂肪和胆固醇??脂肪摄入过多，可引起肥胖症和高血压病，高血压病是冠心病的主要患病因素之一。高脂肪高胆固醇饮食容易致动脉粥样硬化，故摄入过多的动物脂肪和胆固醇对高血压病防止不利。
??(五)其他营养素
??维生素C和B族维生素，可改善脂质代谢，保护血管结构与功能。茶叶中的茶碱和黄嘌呤等，有利尿降压作用。高血压病合并肥胖、高脂血症及心功不全者应禁酒。
二、饮食治疗原则
??饮食治疗要适量控制热能及食盐量，降低脂肪和胆固醇的摄入水平，控制体重，防止或纠正肥胖，利尿排钠，调节血容量，保护心、脑、肾血管功能。采用低脂低胆固醇、低钠、高维生素、适量蛋白质和热能饮食。
??(一)限制总热能??控制体重在标准体重范围内，肥胖者应节食减肥，体重减轻每周1～1．5kg为宜。体重每增加12．5kg，收缩压可上升1．3kPa(10mmHg)，舒张压升高0．9kPa(7mmHg)；说明体重增加，对高血压病治疗大为不利。
??(二)适量蛋白质??蛋白质代谢产生的有害物质，可引起血压波动，应限制动物蛋白。调配饮食时应考虑蛋白质生理作用，应选高生物价优质蛋白，按lg／kg补给，其中植物蛋白质可占50％，动物蛋白选用鱼肉、鸡肉、牛肉、鸡蛋白、牛奶、猪瘦肉等。
??(三)限制脂类??减少脂肪，限制胆固醇；脂肪供给40～50g／d，除椰子油外，豆油、菜油、花生油、芝麻油、玉米油、红花油等植物油均含维生素E和较多亚油酸，对预防血管破裂有一定作用。同时患高脂血症及冠心病者，更应限制动物脂肪摄入。如长期食用高胆固醇食物，如动物内脏、脑髓、蛋黄、肥肉、贝类、乌贼鱼、动物脂肪等，可引起高脂蛋白血症，促使脂质沉积，加重高血压病，故饮食胆固醇应在300～400mg／d。
??(四)进食多糖类碳水化物??进食多糖类碳水化物，含食物纤维高的食物，如淀粉、糙米、标准粉、玉米、小米等均可促进肠蠕动，加速胆固醇排出，对防止高血压病有利；葡萄糖、果糖，及蔗糖等，均有升高血脂之忧，故应少用。
??(五)矿物质和微量元素
??1．限制钠摄入：食盐含大量钠离子，人群普查和动物试验都证明，吃盐越多，高血压病患病率越高，每天吃10g盐，发病率为10％，而20g／d则为20％，限制食盐后血压降低。低钠饮食时，全天钠应保持500mg，维持机体代谢，防止低钠血症，供给食盐以2～5g／d为宜。
??2．补钾：限钠应注意钾，钾钠比至少1．5：1；有些利尿药可使钾大量从尿中排出，故应供给含钾丰富食物或钾制剂。含钾高食物有龙须菜，豌豆苗、莴笋、芹菜、丝瓜、茄子等。
??3．钙：钙治疗高血压病有一定疗效，1000mg／d，连用8周可使血压下降；部分人不给降压药，亦可使血压恢复正常。含钙丰富食物有黄豆及其制品，葵花子、核桃、牛奶、花生、鱼、虾、红枣、韭菜、柿子、芹菜、蒜苗等。
??(六)补充足量维生素C：大剂量维生素C可使胆固醇氧化为胆酸排出体外，改善心脏功能和血液循环。桔子、大枣、番茄、芹菜叶、油菜、小白菜、莴笋叶等食物中，均含有丰富的维生素C。多吃新鲜蔬菜和水果，有助于高血压病的防止。其他水溶性维生素，如维生素B。、维生素B1、维生素B：和维生素B12，均应及时补充，以防止缺乏。
??(七)节制饮食：定时定量进食，不过饥过饱，不暴饮暴食，食物种类齐全，营养素比例合理，不挑食偏食。清淡饮食有利于高血压防止，油腻食物过量，易消化不良，且可发生猝死。
??(八)烟酒和茶：卷烟中尼古丁**心脏，心跳加快，血管收缩，血压升高；促使钙盐、胆固醇等在血管壁上沉积，加速动脉粥样硬化的形成。传统医药认为少量饮酒可扩张血管，活血通脉，助药力，增食欲，消疲劳。长期饮酒危害大，可诱发酒精性肝硬化，并加速动脉硬化。茶叶含有多种对防止高血压病的有效成分，其中以绿茶为好。总之，应饮茶戒烟，最好忌酒。
??(九)食物选择??1．多吃降压降脂食物：多选用能保护血管和降血压及降脂的食物。有降压作用的食物有芹菜、胡萝卜、番茄、荸荠、黄瓜、木耳、海带、香蕉等。降脂食物有山楂、香菇、大蒜、洋葱、海鱼、绿豆等。此外草菇、香菇、平菇、蘑菇、黑木耳、银耳等蕈类食物营养丰富，味道鲜美，对防止高血压病、脑出血、脑血栓均有较好效果。
??2．禁忌食物：所有过咸食物及腌制品、蛤贝类、虾米、皮蛋，含钠高的绿叶蔬菜等，烟、酒、浓茶、咖啡以及辛辣的**性食品均在禁忌之列。
??3．饮食制度：宜少量多餐，每天4～5餐为宜，避免过饱。
??(十)营养素与药物相互作用??治疗高血压病时，常用单胺氧化酶抑制剂如优降宁等治疗，用药期间病人不宜食用含酪胺高的食物，如扁豆、蘑菇、腌肉、腌鱼、干酪、酸牛奶、香蕉、葡萄干、啤酒、红葡萄酒等食物。酪胺可促使去甲肾上腺素大量释放，使血压急剧升高而发生高血压危象。另外降压治疗时，病人不宜服用天然甘草或含甘草的药物，如甘链片；因甘草酸可引起低钾血症和钠潴留。用利尿药时易起电解紊乱，应注意调整食物中钠、钾、镁含量。茶叶易和药物结合沉淀，降低药物效果，故服降压药时忌用茶水送服。

刘*江

酒精性肝炎

    酒精性肝炎的临床表现
一、症状
     酒精性肝炎发病前往往有近期内较集中地大量饮酒史，有明显地腹胀、全身疲乏无力、食欲不振、腹泻、恶心呕吐、腹痛、体重减轻、部分病人有发热、白细胞增多（主要是中性粒细胞增多），酷似细菌性感染。Lischner分析169例酒精性肝炎中食欲不振77%、恶心呕吐55%、腹痛46%、体重减轻43%。

中日友好医院24例酒精性肝炎病例中，饮酒年数8.5年～41年，平均21年。折合饮酒精量60～200g/d，平均117g/d。根据前述病理分级24例中，轻度15例、中度6例，重度3例。其分别饮酒平均时程及平均饮酒精量均无明显统计学差异。

　　二、体征

　　以黄疸、肝肿大和压痛为特点，少数有脾脏肿大、面色灰暗、腹水、浮肿、蜘蛛痣等。有肝功能不全时腹水明显，有的出现神经精神症状。Lischner报告中的169例中，肝肿大81%、黄疸77%、腹水59%、发热56%、营养不良55%、上消化道出血22%、食管静脉曲张12%、精神症状10%。中日友好医院24例中，肝肿大58%、酒徒面容50%，肝脏46%、消瘦46%、蜘蛛痣38%、黄疸33%、脾脏肿大21%、腹水12.5%，食管静脉曲张1例，食管静脉显露2例，发热1例38.1摄氏度。文献报告多数发热病人住院后随着停酒，发热也于数天内恢复正常，但个别病人发热可达4周。

　　至于病理改变的轻、中、重程度与临床的关系，本组24例从实验室检查项目包括ALT、AST、ALP、GGT值上升（轻度酒精性肝炎为43%-72%；中度60%-80%；重度100%上升），和凝血酶原活动度下降。临床征象：乏力、肝区痛、性功能减退、阳痿、肝肿大（轻度酒精性肝炎有36%-71%肝肿大、中度2/3肝肿大、重度全部肝肿大）也可供参考。

　　以上这些检查项目都是非特异性的，因此，在具体病人时，仅靠上述非特异改变的有无来区分轻、中、重度是不确切的，有条件时，宜做肝活检以帮助判别轻重程度。

    酒精性肝病的并发症

　　(1)肝衰竭：发病后病情急剧恶化，临床表现与重症肝炎相象。常并发肝昏迷、上消化道出血、肾功能衰竭和继发感染而死亡。

　　(2)肝内胆汁淤积：黄疸程度重，肝脏明显肿大，腹痛，发热，胆红素和AKP明显增高，而转氨酶仅轻度异常。

　　(3)Zieve综合征：本病的三大特点为黄疸、高脂血症和溶血性贫血。可视为酒精性肝炎的一种亚型，停饮酒后，症状可消失。

　　(4)乙醇性低糖症：进食量少的病人，在大量饮酒后，可出现血糖过低现象，伴有心悸出汗，神志丧失和其他神经系统表现。静脉注射葡萄糖有明显效果。

酒精性肝病的危险因素
    引起酒精性肝病的最低饮酒量及年限为每天160g，连续5年；引起酒精性肝硬化的饮酒量和年限是每天160g，连续20年。但小于上述摄入量，也可发生酒精性肝病。另有报告，男性每天饮酒40g，女性每天饮酒20g，发生肝硬化的危险增加。一般而言，每天80g以下相饮酒量，饮酒年限：国外学者认为，引起酒精性肝病的最低饮酒量及年限为每天160g，连续5年；引起酒精性肝硬化的饮酒量和年限是每天160g，连续20年。对安全。此外，其危害性与饮酒方式也有关，如一次大量饮用的危险性比小量分次饮用为大，早年饮酒发生肝病危险性高。 　　（2） 性别因素：从国外情况看，女性对酒精较男性敏感，其安全饮酒剂量（每周140g） 较男性（每周210g）低。女性嗜酒者患急性和慢性酒精相关疾病较男性多见，比男性更易发生酒精性肝病，且治疗后易复发，其原因可能有两方面：其一是女性平均体重比男性低，且体内含水分相对较少，而含脂肪较多，因此，饮等量酒精，女性血中酒精浓度较男性高；其二是女性胃内乙醇脱氢酶较男性低。 　　（3） 遗传因素：严重嗜酒者中三分**不发生酒精性肝病，且发病者中仅20%-30%患者最终可发展成肝硬化，提示对酒精中毒及酒精性肝病的易感性与遗传有关。 　　（4）营养因素：营养不良，蛋白质缺乏时，酒精毒性可能起协同作用。在营养充足的情况下，饮酒在一定范围内不会一起肝损害，但超过酒精中毒临界值，膳食调节就保护作用。 　　（5）乙型和丙型肝炎病毒感染：乙型和丙型肝炎病毒感染可增加酒精性肝病的严重性，同样，乙型和丙型肝炎病毒感染者引用酒精具有较大的危险性。

酒精性肝炎的治疗

     一、终身戒酒

    须动员病人终身戒酒，包括含酒精的饮料，如啤酒、果酒以及药酒等。

      二、支持疗法及营养物质的补充

    对症状明显，有发热、黄疽、食欲不振或有恶心、呕吐、不能进食者，或重症酒精性肝炎病人均应住院治疗并卧床休息，无肝性脑病症状者给予高蛋白饮食。对食欲不振、恶心、呕吐者，应予静脉补充热量、多种维生素，同时需补充钾盐。可适当补充含支链氨基酸的复方氨基酸制剂，如14氨基酸注射液或肝安注射液（15氨基酸制剂），国产复方氨基酸注射液（15）氨复命（15HBC）等，对于改善全身情况，纠正负氮平衡有一定效果。氨复命含氨基酸6.9%，含8种必需氨基酸（EAA）和7种非必需氨基酸（EEAA），其中支链氨基酸（BCA）占总酸量的45%。该品可供给蛋白质的原料，在能源不足时，可提供能量、减少肌肉蛋白质分解、抑制氨基酸自肌肉返流，维持正氮平衡，以利于肝脏修复和抗感染。每天成人输入量为250～500ml。输注速度：外周静脉输注时，一般以30～40滴／min为宜；中心静脉输注时以不超过60滴／min为宜。输注过快、过浓时，可出现头痛、恶心、呕吐、发热、全身不适等不良反应，速度减慢后即可消失，不必停药。药液宜一次用完，剩余药液不可保存再用。药液遇冷析出结晶时，用前宜浸泡于40～50oC温水中使其溶解，至体温温度时再用。

    目前市场上尚有18种氨基酸注射液含氨基酸5%，内含8种必需氨基酸和10种非必需氨基酸亦可使用。另外尚有7%凡命（Ｖamine7%）是一种含17种氨基酸注射液、每升凡命含氨基酸总量为70g、含氮9.4g相当于60g蛋白质，其中含有8种必需氨基酸和9种非必需氨基酸，本药使用剂量同氨基酸复命（15HBC）。

    三、复方丹参注射液加复方氨基酸

    本疗法的作用机制是先输入复方丹参注射液有扩张肝动脉、增加进入肝脏的血流作用，复方丹参又有扩张肝的毛细血管的作用，然后再给多种氨基酸，加速肝内蛋白质的供给从而有利于肝脏的修复作用。另外，慢性ALD患者都伴有多种维生素缺乏和多种氨基酸缺乏。

    中日友好医院对以上治疗病例经肝活检病理检查发现用复方丹参注射液20～30ml/d，加人5%葡萄糖注射液250～500ml静脉点滴，对酒精性肝病有良好的疗效。静滴速度以每分钟40～60滴左右为好，每日１次，6～8周为一疗程，疗程结束后休息1周，再进行第二、三疗程效果更佳。在静脉点滴复方丹参之后．同时需再输入上述之多种氨基酸250～500ml／d，疗程同复方丹参注射液。

    经上述治疗前后行肝活检病理对照观察发现复方丹参对酒精性肝病的肝细胞炎症消退，对肝细胞变性、中性粒细胞浸润、灶状坏死或片状坏死、胆汁淤积的减轻、肝脂变的消退、肝纤维化的减轻都有良好疗效。

    四、激素

    用皮质激素治疗酒精性肝炎的结果报道不一，RamondMJ(1993)指出皮质激素能减少急性重症酒精性肝炎的近期病死率，但皮质激素不适用于大多数轻度或中度酒精性肝炎。WronaSA(1994)提出皮质激素能减少酒精性肝炎伴肝性脑病的近期病死率，在没有胃肠道出血的病人适于用皮质激素。

    但有报道持相反意见ChristmentE等（1995）提出酒精性肝炎时激素治疗无效。在病死率上无统计学意义（P=0.20），不主张在酒精性肝炎病人常规使用精皮质激素。

    中日友好医院曾有2例酒精性肝炎戒酒后，使用**口服治疗11～24个月，治疗前后进行肝功能、肝活检病理对比复查，发现其中1例显著有效，肝功能包括ALTAST、ＴBiL、GGT完全恢复正常，肝病理组织显示炎症、肝纤维化各减轻卫级，病变由中度酒精性肝炎合并轻度肝纤维化，经没尼松常用剂量治疗后，24个月后病理改变恢复到轻症酒精性肝病。另一例同样有病理炎症、纤维化各减轻1级，肝功能恢复正常。2例都恢复工作，已临床随访６年。由于病例尚少，尚有待进一步观察积累经验。:handshake

[ 本帖最后由 刘春江 于 2006-6-17 10:18 编辑 ]

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肝癌是生长在肝脏的恶性肿瘤，分为原发性肝癌和继发性肝癌两种，我们通常所 说的肝癌即指原发性肝癌。

       原发性肝癌系原发于肝脏的肝细胞或肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤，简称肝癌，包括肝细胞癌、胆管上皮癌和混合性肝癌。其起病隐匿，早期常无明显症状及体征，多经afp普查检出。中晚期临床表现为肝部肿块、肝区疼痛、腹胀、消瘦、乏力、发热、黄疸等 。是严重危害人类健康的恶性肿瘤之一。

【诊断】

1．  临床表现早期无症状与体征，中晚期可有：   

(1)肝区疼痛：多呈间歇性或持续性钝痛、刺痛。突然出现剧痛常提示癌结节包膜下出血或向腹腔破溃。肝脏呈进行性肿大，为本病重要体征。肝质硬，表面呈结节状，有时局部可听到血管杂音。

    (2)消瘦、乏力、发热、全身衰弱：因不少患者同时伴有肝硬化，故可出现一系列肝功能损害及门脉高压的临床表现。

    (3)可伴有内分泌或代谢紊乱：出现伴癌综啥征、低血糖症以及较为少见的高钙血症、类癌综合征等。

    (4)并发症：可有上消化道出血、肝性脑病、肝癌结节破裂出血及继发各种感染等
　二、临床诊断

　　1. AFP＞400μg/L，能排除活动性肝病、妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤及转移性肝癌，并能触及坚硬及有肿块的肝脏或影像学检查具有肝癌特征性占位性病变者。

　　2. AFP≤400μg/L，有两种影像学检查具有肝癌特征性占位性病变或有两种肝癌标志物（AFP异质体、异常凝血酶原、γ-谷氨酰转肽酶同工酶Ⅱ及α－L－岩藻糖苷酶等）阳性及一种影像学检查具有肝癌特征性占位性病变者。

　　3. 有肝癌的临床表现并有肯定的肝外转移病灶（包括肉眼可见的血性腹水或在其中发现癌细胞）并能排除转移性肝癌者。


一般性治疗和预防：
        早期诊断，进行手术切除，是原发性肝癌的主要而疗效最好的方
法。可提高肝癌病人的生存率，甚至可能治愈。
        化学药物治疗原发性肝癌对现有化疗药物较不敏感，疗效不够理
想，但由于适宜手术与放射治疗的病例不多，故化疗仍为目前治疗原
发性肝癌的常用方法之一。
        积极防止肝炎和肝硬化。注意饮食卫生和饮水卫生。防止粮食和
食品霉变。开展肝癌普查，早期发现早期治疗。

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什么是药物性肝病（药源性肝病）
由药物引起肝组织损害而发生的肝炎叫做药物性肝炎。

药物性肝病的前驱症状，常有发热、恶寒、荨麻症样或麻疹样皮疹、瘙痒、关节痛或淋巴结肿痛。严重者类似急性或亚急性肝坏死，发生出血倾向，腹水形成，肝昏迷以至死亡。
　　它的肝外表现，可有溶血性贫血，骨髓损伤、肾损伤，胃肠道溃疡、胰腺炎等以及嗜酸细胞增多、淋巴细胞增多。药物性肝病病理表现多种多样，肝内所有细胞均会受到药物的影响；而所有类型的肝损伤均可由药物引起。

药物性肝炎的发生机理
①药物对肝细胞的直接损害，使肝血流量下降，解毒功能减退，药物清除率下降，促进药物蓄积，毒性大的药物能直接破坏整个肝细胞造成肝细胞坏死，如四氯化碳，毒性小的间接毒物，如氯丙嗓可选择性损害胆汁排泌系统。

    ②药物作为一种半抗原，可与肝内的载体蛋白发生作用而引起药物过敏造成肝细胞损害。一部分人对特定的药物可产生超敏反应，比如有人即使使用少量的氯丙嗪就可能产生严重的肝损害。

    ③药物中间代谢产物间接损害，有些肝损害是与药物转化过程中产生的有毒代谢物质有关，如异烟肼乙酰化后可形成异烟酸乙酰阱，与肝细胞内大分子结合后变为毒性物质而引起肝细胞坏死。

    ④药物性肝炎女性较多见，尤其更年期前后的女性更为多见。有些患者血清学检查可出现抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体或狼疮细胞，说明药物性肝炎可能与自身免疫机理有关。

治疗
    最重要的是停用和防止重新给予引起肝损伤的药物、属于同一生化家族的药物，避免同时使用多种药物，特别是应谨慎使用那些因对药物代谢酶有诱导或抑制作用而具有相互作用的药物，如CYP450抑制剂西咪替丁、酮康唑和诱导剂利福平、**酸盐、苯妥英、**、奥美拉唑等。对营养不良和对药物解毒能力下降的患者和嗜酒的患者应控制给药。
　　治疗药物性肝病的药物有抗氧化剂、保护性物质的前体（如谷胱甘肽）、阻止损伤发生过程的干预剂或膜损伤的修复剂。N-乙酰半胱氨酸对扑热息痛过量的患者有特殊疗效，可解毒已形成的反应性代谢物，10小时内给药可获最大的保护性效果。重症患者导致肝功能衰竭、重度胆汁淤积和慢性肝损伤进展到肝硬化时，可考虑人工肝支持和作肝移植。

[ 本帖最后由 futer456 于 2006-6-27 23:35 编辑 ]