【转贴】常见临床危象

野****横

常见临床危象


高血压危象
高血压危象（hypertensive crisis）是发生于高血压病程中的一种特殊临床危象，是指在高血压的基础上，某些诱因→ 外周小动脉发生暂时性强烈收缩 血压急剧升高，收缩压可达250mmHg(33.3KPa),以上，舒张压可达120mmHg(16.0KPa)以上，伴有重要器官功能障碍或不可逆损害。

一、病因与诱因
1.病因
(1)缓进型或急进型高血压。
(2)肾型高血压。
(3)内分泌性高血压。
(4)妊娠高血压综合症。
(5)急性主动脉夹层动脉瘤。
(6)头颅外伤。

2.诱因
在高血压疾病的基础上，如有下列因素存在，高血压患者极易发生高血压危象。
(1)一般因素 寒冷、过劳、精神创伤、情绪波动等。
(2)用药与不妥饮食 。
(3)突然停服降压药。
(4)内分泌功能紊乱。
二、病情评估
1.病史 有高血压病史；存在诱因。
2.临床表现
(1)突发性血压急剧升高
(2)急性靶器官缺血型损伤的表现
CNS受损 、心脏受损 、肾脏受 损 、消化系统受损

3.辅助化验 去甲肾上腺素、肾上腺素升高；血肌酐、尿素氮升高；内生肌酐清除率下降
4.病变具有可逆性,易复发。
三、急救护理
(一)急救护理
1.迅速、有效降压，建立静脉通道给药。
(1)降压幅度：一般将血压控制在160～180/100～110mmHg较为安全，否则可使心、脑、肾功能进一步恶化。
(2)降压速度：尽快降至安全水平。
(3)降压药物：扩张外周血管硝普钠

2.吸氧，绝对卧床休息，抬高床头30°**性降压。
3.对症处理
(1)高血压脑病：脱水剂及利尿剂的应用,以减轻脑水肿。
(2)躁动、抽搐：安定，**钠，水合氯醛。安全护理。
(二)进一步救护
1.综合措施
2.病因治疗
(三)监护
1.严密监测血压变化。
2.神志、瞳孔、呼吸 观察脑、心功能。
3.心电图、脉搏、尿量。 观察心、肾功能。
甲状腺功能亢进危象
甲状腺功能亢进危象（crisis of hyperthyroidism），是指甲状腺功能亢进过程中，诱因→甲亢病情急剧恶化→病人代谢、体温调节及心血管机能等失代偿、危及生命的状态。特点：发病急、进展快、死亡率高。多见于30岁以上未经治疗或治疗不当的毒性弥漫性甲状腺肿的重症病例。
一、诱因
1.甲状腺疾病 引起甲状腺激素水平迅速升高
(1)甲状腺手术
(2)骤停抗甲状腺药物
(3)放射性碘治疗
(4)强力触摸甲状腺
(5)碘造影剂

2.非甲状腺疾病
(1)严重感染
(2)应激
(3)精神**
二、病情评估
1.病史 甲状腺肿，诱发因素。
2.临床表现
（1）先兆表现：原有甲亢症状和体征加重，出现明显乏力、烦躁、出汗增多，活动后心悸、气促加重；心律120～159次/分，收缩压升高，部分病人出现心律不齐，原有心脏病者可发生心衰。

（2）甲亢危象表现：
①体温：急剧升高，﹥39℃。
②CNS：中毒性精神病。
③心血管系统：心动过速，心律﹥160次/分，心律失常。
④消化系统：恶心、呕吐、腹泻、肝大、黄疸。
⑤水、电解质紊乱：失水，代酸、低钠、低钾。
⑥其他：胸痛、呼吸急促、**S、心源性休克、急性肾衰。


3.实验室检查：

三碘甲状腺原氨酸(T3)↑
血清甲状腺素(T)4 ↑
血清蛋白结合碘(PBI)↑
WBC↑
三、急救护理
（一）紧急救护
1.迅速降低甲状腺激素水平
(1)抗甲状腺药
(2)腹膜、血液透析或血浆置换、换血：消除循环肿的甲状腺激素。
2.降低组织对甲状腺素-儿茶酚胺的反应 抗交感神经药。
3.糖皮质激素 改善机体反应性，提高应激能力，并与甲状腺药有协同作用。
4.低温或人工冬眠 尽快降温。
(二)进一步救护
1.去除诱因 以感染最为常见，给抗菌素治疗；精神护理，提高应对应激能力。
2.对症处理 纠正水、电解质紊乱；补充维生素和能量；纠正心衰、心律失常；狂躁者，镇定剂。
3.饮食护理 高热量、高蛋白、高维生素饮食，忌过饱。鼓励多饮水，不少于2000ml/d。
4.绝对卧床休息，保持安静舒适环境。
（三）监护
严密观察神志，监测心律、生命体征等变化，以监护病情进展和救护效果，发现异常及时处理。
血糖危象
临床上血糖危象有2种：
一是高血糖危象，为糖尿病昏迷，即在糖尿病的基础上，诱因导致病情加重，发生糖尿病酮症酸中毒和糖尿病高渗性非酮症昏迷；
二是低血糖危象。2种血糖危象昏迷的鉴别，根据发作时的血糖检查和VD葡萄糖后的反应

一、糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis， DKA）多发于胰岛素依赖型病人，是高血糖危象的常见急症。即糖尿病患者在应激状态下→体内胰岛素缺乏→胰岛素拮抗激素升高→糖、脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。严重时可昏迷，危及生命。
（一） 诱因
任何可引起或加重胰岛素绝对或相对不足的因素均可诱发DKA
1.感染
2.胰岛素应用不当
3.应激
4.饮食失调或胃肠疾患
(二) 病情评估
1.病史 糖尿病病史
2.临床表现
(1)症状:糖尿病症状加重
(2)体征:失水征,Kussmaul呼吸,呼气烂苹果味,BP下降,休克


3.实验室检查
(1)血糖升高
(2)血酮体升高
(3)血气:SaCO2降低;Ph下降,呈代酸
(4)电解质可出现异常:血钾早期正常,少尿时升高
(5)尿:尿糖、尿酮体阳性
(三)急救护理
1.紧急救护
原则:降低血糖,纠正酮症酸中毒和水、电解质失衡。
（1）胰岛素：小剂量静脉用药
（2）补液：静脉输入NS，改善循环血容量与肾功能
（3）纠正酸中毒：重症酸中毒给适量碳酸氢钠
纠正电解质失衡：心电监护下补钾。

2.进一步救护
(1)去除诱因
(2)防止并发症
(3)昏迷病人的护理


3.监护
观察病情进展和救护效果,保持2条静脉通道畅通。
(1)严密观察病情
(2)及时采血、留尿，送检血糖、血酮体、血气、电解质、尿酮体、尿糖。
(3)记录24h出入量
二、糖尿病高渗性非酮症昏迷
糖尿病高渗性非酮症昏迷（hyperosmolar nonketotic diabetic coma）是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，特点是高血糖引起的血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。简称高渗性昏迷，死亡率高。诱因加重糖代谢障碍→严重高血糖→血浆高渗→细胞内脱水、血容量下降。
（一） 诱因
1.导致血糖升高的因素
(1)感染合并症
(2)应激
(3)药物：糖皮质激素、利尿剂等
(4)糖摄入过多
(5)合并影响糖代谢的内分泌疾病：甲亢等

2.导致失水、脱水的因素
(1)利尿、脱水剂的应用
(2)水入量不足
(3)透析治疗
(4)大面积烧伤

3.肾功能不全
急、慢性肾衰,糖尿病肾病等→肾小球滤过率下降→清除血糖下降。

（二）病情评估
1.临床表现
(1)症状:起病隐蔽.40%以本病为首发表现.多以糖尿病症状逐渐加重,随后出现神经精神症状。
(2)体征:严重脱水征。

2.实验室检查特征性改变 高血糖和高血浆渗透压,多伴有高血钠。
(1)血糖升高:>33.3mmol/L
(2)尿糖++++,尿酮体-或+
(3)血浆渗透压升高:>350mOsm/L
(4)血钠升高:>150mmol/L
(三) 急救护理
1.紧急救护
迅速建立2条静脉通道,立即补液、降低血糖。
(1)补液
(2)小剂量静脉滴注胰岛素,后皮下注射
(3)纠正电解质紊乱

2.进一步救护
(1)诱因治疗:尤其抗感染治疗
(2)对症治疗:伴随症状的治疗
(3)昏迷病人的护理

3.监护
严密观察呼吸、脉搏、血压、神志、尿量、尿色，监测血糖，必要时监测CVP，防止低血容量休克、溶血、肺水肿、脑水肿以及肾功能衰竭的发生。发现异常及时处理。
三.低血糖休克
低血糖休克是某些病理和生理原因使血糖降低（〈2.8mmol/L），导致以交感神经兴奋和神经中枢异常为主要表现的临床综合症。根据发作特点可分为空腹低血糖、餐后低血糖、药物低血糖三类。
(一)病因
1.空腹低血糖
(1)内分泌性
(2)***性
(3)营养障碍

2.餐后低血糖
(1)反应性:胃大部切除后饮食反应
(2)功能性:餐后2-4小时发作,不治可自行恢复
(3)晚期或迟发:糖尿病早期表现之一

3.药物低血糖
(1)胰岛素应用不当
(2)其他药:磺胺类、阿斯匹林类、乙醇等
(二)病情评估
1.临床表现：以NS为主
(1)交感神经兴奋
(2)中枢神经功能障碍

2.实验室检查:血糖降低<2.8mmol/L
3.试验诊断:静脉给高渗葡萄糖后症状减轻或消除

(三)急救护理
1.立即采血,测定血糖
2.升高血糖,昏迷病人50%葡萄糖50mlIV,后10%葡萄糖VD,清醒病人喂糖水
3.监护 定期测血糖,观察神志、生命体征、尿、便，记录出入量
4.寻找病因，治疗原发病。
重症肌无力危象
重症肌无力是指一种影响神经-肌肉接头传递的，由乙酰胆碱受体抗体介导，细胞免疫和补体参与的自身免疫性疾病。其特征性的临床表现为晨轻暮重，活动后加重，休息后减轻的骨骼肌无力。当呼吸肌及全身肌肉的无力进行性加重，出现喉肌和呼吸肌麻痹，通气和换气功能障碍，不能维持正常生理功能的危象状态时，称重症肌无力危象。
一.发病诱因
1.感染
2.创伤、分娩、胸腺切除手术或放射治疗易诱发
3.治疗不当或突然停药
4.药物影响

二.病情评估
1.肌无力危象
2.胆碱能危象
3.反拗性危象
三 急救护理
1.严密观察病情
2.急救措施
(1)维持呼吸
(2)肌无力危象
(3)胆碱能危象
(4)反拗性危象
(5)激素和免疫抑制剂应用
(6)纠正水、电解质失衡。

3.一般护理
（1）卧床休息
（2）加强营养
（3）预防感染
4.病因治疗
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