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[普外科] 环甲膜切开术

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1# 楼主
发表于 2005-10-14 18:43 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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对于病情危急,需立即抢救者,可先行环甲膜切开手术,待呼吸困难缓解后,再作常规气管切开术。
  环甲膜切开术的手术要点:
  1.于甲状软骨和环状软骨间作一长约2~4厘米的横行皮肤切口,于接近环状软骨处切开环甲膜,以弯血管钳扩大切口,插入气管套管或橡胶管或塑料管,并妥善固定。
  2.手术时应避免损伤环状软骨,以免术后引起喉狭窄。
  3.环甲膜切开术后的插管时间,一般不应超过24小时。
  4.对情况十分紧急者,也可用粗针头经环甲膜直接刺入声门下区,亦可暂时减轻喉阻塞症状。穿刺深度要掌握恰当,防止刺入气管后壁。
  术后处理
  (一)床边设备:应备有氧气、吸引器、气管切开器械、导尿管及急救药品,以及另一付同号气管套管。
  (二)保持套管通畅:应经常吸痰,每日定时清洗内管,煮沸消毒数次。术后一周内不宜更换外管,以免因气管前软组织尚未形成窦道,使插管困难而造成意外。
  (三)保持下呼吸道通畅:室内保持适当温度(22°C左右)和湿度(相对湿度90%以上),可用地上泼水、蒸气吸入,定时通过气管套管滴入少许生理盐水,0.05%糜蛋白酶等,以稀释痰液,便于咳出。
  (四)防止伤口感染:由于痰液污染,术后伤口易于感染,故至少每日换药一次。如已发生感染,可酌情给以抗生素。
  (五)防止外管脱出:要经常注意套管是否在气管内,若套管脱出,又未及时发现,可引起窒息。套管太短,固定带子过松,气管切口过低,颈部肿胀或开口纱布过厚等。均可导致外管脱出。
  (六)拔管:俟喉阻塞或下呼吸道分泌物解除,全身情况好转后,即可考虑拔管。拔管前先堵管1~2昼夜,如病人在活动、睡眠时无呼吸困难,可在上午时间拔管。创口一般不必缝合,只须用蝶形胶布拉拢创缘,数天可自行愈合。长期带管者,由于切开部位上皮长入瘘孔内与气管粘膜愈合,形成瘘道,故应行瘘孔修补术。
  手术并发症
  (一)皮下气肿:是术后最常见的并发症,与气管前软组织分离过多,气管切口外短内长或皮肤切口缝合过紧有关。自气管套管周围逸出的气体可沿切口进入皮下组织间隙,沿皮下组织蔓延,气肿可达头面、胸腹,但一般多限于颈部。大多数于数日后可自行吸收,不需作特殊处理。
  (二)气胸及纵膈气肿:在暴露气管时,向下分离过多、过深,损伤胸膜后,可引起气胸。右侧胸膜顶位置较高,儿童尤甚,故损伤机会较左侧多。轻者无明显症状,严重者可引起窒息。如发现患者气管切开后,呼吸困难缓解或消失,而不久再次出现呼吸困难时,则应考虑气胸,X线拍片可确诊。此时应行胸膜腔穿刺,抽除气体。严重者可行闭式引流术。
  手术中过多分离气管前筋膜,气体沿气管前筋膜进入纵隔,形成纵隔气肿。对纵隔积气较多者,可于胸骨上方沿气管前壁向下分离,使空气向上逸出。
  (三)出血:术中伤口少量出血,可经压迫止血或填入明胶海绵压迫止血,若出血较多,可能有血管损伤,应检查伤口,结扎出血点。
  (四)拔管困难:手术时,若节开部位过高,损伤环状软骨,术后可引起声门下狭窄。气管切口太小,置入气管套管时将管壁压入气管;术后感染,肉芽组织增生均可造成气管狭窄,造成拔管困难。此外,插入的气管套管型号偏大,亦不能顺利拔管。有个别带管时间较长的患者,害怕拔管后出现呼吸困难,当堵管时可能自觉呼吸不畅,应逐步更换小号套管,最后堵管无呼吸困难时再行拔管。对拔管困难者,应认真分析原因,行X线拍片或CT检查、直达喉镜、气管镜或纤维气管镜检查,根据不同原因,酌情处理。
(五)气管食管瘘:少见。在喉源性呼吸困难时,由于气管内呈负压状态,气管后壁及食管前壁向气管腔内突出,切开气管前壁时可损伤到后壁。较小的、时间不长的瘘孔,有时可自行愈合,瘘口较大或时间较长,上皮已长入瘘口者,只能手术修补。
气管插管
1.概念 所谓气管插管是将合适的导管插入气管内的操作。它是建立人工通气道的可靠径路,其作用有:①任何**下均能保持呼吸道通畅;②有利于呼吸管理,辅助或控制呼吸;③增加有效气体交换量;④消除气管、支气管内分泌物或脓血;⑤防止呕吐物或返流物所致误吸窒息的危险;⑥便于气管内给药。
2.步骤
(1) 将患者仰卧,头后仰,颈上抬,使口、咽部和气管成一直线以便直视插管。
(2) 用右手拇指推开患者下唇和下颌,食指抵住门齿,必要时使用开口器,左手持
喉镜沿右侧口角进入口腔,压住舌背,将舌体推向左侧,镜片得以移到口腔中间,显露悬雍垂。再循咽部自然弧度慢推镜片,使其顶端抵达舌根,即可见到会厌。
(3) 弯型镜片前端应放在舌根部与会厌之间,向上提起镜片,即可显露声门,而不
需直接挑起会厌,直型镜片的前端应放在会厌喉面后壁,需挑起会厌才能显露声门。
(4) 左手持气管导管沿喉镜片压舌板凹槽放入,到声门时轻旋导管进入气管内,此
时应同时取于管蕊,把气管导管轻轻送出距声门成人4~6cm,并安置牙垫,拔出喉镜。
(5) 观察导管是否有气体随呼吸进出,无呼吸者用简易人工呼吸器压入气体,观察
胸廓起伏情况,或者用听诊器听双肺呼吸音有无对称,以确定导管已在气管内。
(6) 固定气管导管与牙垫。并做记号,向导管前端气囊内充气3~5ml。
3. 适应征、禁忌证
(1)适应证 主要用于:①呼吸心脏骤停;②呼吸衰竭,呼吸肌麻痹和呼吸抑制者;
③保持呼吸道通畅,便于消除气管内分泌物。行机械通气及气管内给药提供条件。
(2)禁忌证 ①喉头水肿;②颈椎骨折;③喉头粘膜下血肿;④急性咽喉炎。
气道湿化的基础知识一、基本概念:绝对湿度,指一定体积气体中含有的水的质量相对湿度,指一定温度下,一定量的气体饱和状态时含水量的百分数。二、气道管理中为什么要重视气道湿化:气体湿化不足可以引起:1. 破坏气道纤毛和粘液腺2. 假复层柱状上皮和立方上皮的破坏和扁平化3. 基膜破坏4. 气管、支气管粘膜细胞膜和细胞质变性5. 细胞脱落6. 粘膜溃疡7. 气道损伤后反应性充血最终导致粘膜纤毛清除功能受损,小气道塌陷,肺不张。损伤的程度与无湿化气体通气时间成正比。三、 过度湿化则可以造成:1. 湿化器温度过高,可以引起气道粘膜温度过高或烧伤,导致肺水肿和气道狭窄。2. 如果吸入的气体没有加热,但呼吸道给予大量水分,会由于需要蒸发消耗热量导致体温下降、体液负荷增加、粘膜纤毛的清除功能减退及大量粘液需要清除,超过粘膜纤毛的清除能力。四、机体可以耐受的湿化程度:机体可以耐受的湿化程度很难确定。健康人正常情况下,等温饱和分界线(即吸入气体达到37℃和100%饱和的位置)刚好在气管隆突以下。对吸氧、机械通气等病人而言,理想的湿化是在同样的位置重新建立等温饱和分界线。但不是所有情况下都是必需的。维持正常粘膜纤毛功能可能需要绝对湿度为>33 g/m3.五、常用的湿化装置:理想的湿化器应当具有以下特点:1. 吸入气管的气体温度为32-36℃,含水量含水量33-43 g/ m3,(43 g/ m3即37℃时湿度为100%)2. 在较大范围的气体流量内,气体的湿度和温度不受影响,特别是高流量气体通气时。3. 容易使用和保养。4. 多种成分混合的气体都可以湿化。5. 自主呼吸和控制通气都可以使用。6. 具有自身安全机制和报警装置,防止温度过高、过度脱水和触电。7. 本身的阻力、顺应性和死腔不会对自主呼吸造成负面影响。8. 吸入的气体能保持无菌。(一)冷水湿化器1. 简单、便宜但效率低。2. 新式仪器能达到100%湿化,但气体没有加热或甚至温度有所下降。3. 对已经建立人工气道的患者,该种湿化器不能提供适当的湿化。(二)热水湿化器1. 吸入气体通过湿化罐2. 经过湿化罐的气体含水量高,常常>43 g/m33. 水温控制稳定,在管路内可以冷化至37°时吸入气相对湿度为100% 。4. 加热线路可以在供气管路中,以维持预先设定的气体温度和湿度。5. 泡沫型湿化器水泡产生的微滴,是潜在感染源。6. 气体在软管中传送时,每10 cm传送管道,温度下降1度。7. 在气道分泌物粘稠和带血时尤其应当加强湿化,儿童和新生儿湿化需要超过4天。其局限性主要有:1. 湿化温度过高可能会导致核心体温升高及过度湿化。2. 可增加呼吸功3. 湿化器可能会因细菌定殖导致感染。目前的证据显示湿化并不是医院内感染的主要来源。4. 旧式湿化器湿化的气体可以在管路中冷化,出现气管环路内水分变冷凝集。(三)、湿热交换器(Pall湿化器等):气体以两个方向通过湿化腔内的一种滤筛。为被动湿化,难以产生热水湿化器的湿化程度。滤筛由多层金属网、一块吸湿泡沫、螺旋状或波状的铝箔或化学涂层纸(通常为氯化钙或氯化锂)组成。呼气期,温暖湿化的呼出气体经过较凉或较干燥的滤筛,水蒸气浓缩。 呼出气的热量及水的潜在热可以加温滤筛。吸气期干、冷的吸入气体经过滤筛时被温暖、湿化。滤器有大口径吸湿性滤器与防水性滤器(Pall, Filtra-therm等)两种。吸湿性滤器与防水性滤器相比,滤过细菌的能力相对较差,但湿化性却更有效。有些防水性滤器(HMEs)的滤筛可以滤过约99.9977%的细菌微生物,但由于防水性滤器湿化性较差,并且有很多并发症(如分泌物粘稠、气管内套管闭塞等),防水性滤器只用于某些需要长期通气的成人。该类湿化器的主要缺点有湿化不充分、增加额外的呼吸功(特别是高流量通气时,在流速60 l/min时,湿化器两侧压力差可以达5 cmH2O。)(五)、其它湿化器(比较少见)其它湿化器主要有1. Venturi/Bernoulli 型, 喷水型和超声喷雾型等,这些湿化器实际上更类似于雾化装置。2. "热棒"型;: 水加在加热过的热棒表面上。水量能够测量,以保证在一定温度下产生一定的湿度。
经皮穿刺腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)

(一)概述 是用以扩张冠状动脉内径,解除其狭窄,改善其对心肌血液{MOD}的一种
非外科手术方法,其缓解症状的作用较药物可靠。本法于1977年开始应用于临床,目前已被广泛采用并部分取代了冠状动脉旁路移植手术。
(二)技术步骤 术前口服抑制血小板药物如阿司匹林(0.3g),术中肝素化。
先做冠状动脉造影并录像,反复观察录像明确冠状动脉的解剖并确定狭窄部位。然后
用指引导管将带球囊导管置入,再通过细钢丝引至狭窄病灶处,以1:1稀释的造影剂注入球囊,用405~810kPa压力扩张球囊,每次一般持续15~30s。球囊完全膨胀,血管已经扩张后逐渐减压,然后回抽造影剂,将球囊抽成负压状态撤出。术时宜将临时起搏导管预先放置于右心室以备发生缓慢心律失常时作起搏治疗之用。
(三)PTCA的临床适应证和禁忌证
1.适应证 凡有确切的冠心病临床表现或临床表现不甚典型,但经冠脉造影有显著狭窄的病人:①急性心肌梗塞;②心绞痛(稳定性或不稳定性);③其它心肌缺血症状,如心律失常、呼吸困难、眩晕等有一过性或发作性缺血证据。
无症状型或症状不典型的冠心病患者:①静息心电图有缺血证据;②负荷试验有缺血证据;③负荷超声心动图有缺血证据;④动态心电图有缺血证据;⑤同位素心肌显像有缺血证据;⑥PET有缺血证据。
2.禁忌证
(1) 迅速进展至终末的心脏病或其它疾病(除外不能控制的心绞痛)。
(2) 正进行全身溶栓治疗的各种急性梗死(除外持续性胸痛,溶栓1h后心电图未改
善)。
(3) 心肌梗死后的长时间心源性休克。

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