呼吸系统疾病(病理 学笔记)

发**强

呼吸系统疾病(病理 学笔记)

      第一节 慢性阻塞性肺病
      （chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）
      一、慢性支气管炎（chronic
      bronchitis）：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
      （一）病因和发病机制：
      感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损。
      （二）病理变化：各级支气管均可受累
      1、粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
      2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。
      3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；
      4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
      （三）临床病理联系：
      咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。
      二、肺气肿：
      肺气肿（pulmonary
      emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
      （一）病因和发病机制：
      1、阻塞性通气障碍
      2、弹性蛋白酶增多、活性增高
      （二）类型及其病变特点：
      1、肺泡性肺气肿
      （1）腺泡中央型肺气肿：
      （2）全腺泡型肺气肿：
      （3）腺泡周围型肺气肿：
      2、间质性肺气肿：是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。
      （三）病理变化：
      1、肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。
      2、镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。
      （四）临床病理联系：
      气短，胸闷。合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长。可继发肺心病，严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。
      三、支气管扩张症：
      支气管扩张（bronchiectasis）是指支气管的持久性扩张。
      （一）病因和发病机制
      1、管壁的支撑结构的损坏
      2、遗传因素
      （二）病理变化
      1、肉眼观：病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张，肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。
      2、镜下：支气管壁呈慢性炎症、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。
      （三）临床病理联系及结局：并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。可导致肺动脉高压，引起肺心病。

      第二节 慢性肺源性心脏病
      慢性肺源性心脏病（chronic cor
      pulmonale）是因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称慢性肺心病。
      （一）病因和发病机制：
      1、慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
      2、限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等。
      3、肺血管疾病。
      （二）病理变化：
      1、肺部病变肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。
      2、心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。镜下，心肌细胞肥大，核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。
      （三）临床病理联系：
      除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。
      第三节 肺 炎
      一、大叶性肺炎：
      大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。
      （一）病因和发病机制：
      1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。
      2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，
      （二）病理变化：
      1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。
      2、分期及特点：
      （1）充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。
      （2）红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。
      （3）灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。
      （4）溶解消散期
      （三）并发症：
      1、肺肉质变（pulmonary
      carnification）：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。
      2、肺脓肿及脓胸或脓气胸
      3、纤维素性胸膜炎
      4、败血症或脓毒败血症
      5、感染性休克
      二、小叶性肺炎：
      小叶性肺炎（lobular
      pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。
      （一）病因和发病机制：
      常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。
      （二）病理变化：
      1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。
      2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。
      （三）并发症：
      心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。
      （四）临床病理联系：
      咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。
      三、间质性肺炎：发生于肺间质的急性渗出性炎。
      （一）病因：病毒、支原体感染。
      （二）病变特点：大体：肺组织呈暗灰色，无明显实变。
      镜下：肺泡间隔明显增宽，可见充血、水肿，炎性细胞浸润。肺泡内无明显渗出。

      第四节 硅 肺（silicosis）
      硅肺是长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。
      一、病因和发病机制：
      1、病因：小于5μm的硅尘。尤以1～2μm的硅尘微粒引起的病变最为严重。
      2、机理：巨噬细胞“**”学说；免疫学说
      二、基本病变：
      （一）硅结节形成：
      1、细胞性结节，巨噬结胞局灶性聚积；
      2、纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成；
      3、玻璃样结节，镜下，典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。结节中央往往可见内膜增厚的血管。
      （二）弥漫性间质纤维化，胸膜广泛增厚。
      三、硅肺的分期和病变特点：
      1、Ⅰ期矽肺：硅结节主要局限在淋巴系统。
      2、Ⅱ期矽肺：硅结节数量增多、体积增大，可散于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。
      3、Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：硅结节密集融合成块。新鲜肺标本可竖立不倒，切开有砂粒感。入水下沉。
      四、合并症：
      1、硅肺结核病：硅肺合并结核病时称为硅肺结核病
      2、肺感染
      3、慢性肺源性心脏病
      4、肺气肿和自发性气胸

      第五节 呼吸系统常见恶性肿瘤
      一、肺癌（lung cancer）
      （一）发病概况
      （二）病因：肺癌与下列因素有关：
      1、吸烟
      2、大气污染
      3、职业因素
      4、电离辐射
      （三）肺癌的组织发生：
      绝大多数肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮，源于支气管腺体或肺泡上皮细胞者较少。因而肺癌实为支气管源性癌。
      （四）病理变化：
      1、肉眼类型：
      （1）中央型：癌块位于肺门部，形成环绕癌变支气管的巨大癌块，形状不规则或呈分叶状，与肺组织的界限不清，有时比较清晰。癌块周围可有卫星灶。有时癌块内也可见坏死空腔。
      （2）周围型：癌发生在段以下的支气管，往往在近脏层胸膜的肺组织内形成球形或结节状无包膜的癌块，与周围肺组织的界限较清晰，而与支气管的关系不明显。
      （3）弥漫型：此型罕见，癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长，呈肺炎样外观，或呈大小不等的结节散布于多个肺叶内。
      2、组织学类型：
      （1）鳞状细胞癌：为肺癌中最常见的类型。
      （2）小细胞癌：起源于支气管粘膜和粘液腺内Kultschitzky细胞，是一种具有异源性内分泌功能的肿瘤。
      （3）腺癌：发生率在肺癌中占第三位。
      （4）大细胞癌：主由胞浆丰富的大细胞组成，癌细胞高度异型。此型恶性程度颇高，生长快，容易侵入血管形成广泛转移。
      （五）扩散途径：
      1、直接蔓延
      2、转移：淋巴道转移；血道转移。
      （六）临床病理联系：
      1、肺部症状
      2、转移症状：胸腔血性积液、上腔综合征、交感神经麻痹综合征、上肢疼痛及手部肌肉萎缩。
      3、神经内分泌症状：类癌综合征、副肿瘤综合征（paraneoplasic syndrome）
      二、鼻咽癌：
      （一）病因：可能与环境、病毒、遗传等方面因素有关。
      （二）病理变化
      1、好发部位：最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，前壁最少见。
      2、肉眼：早期为局部粘膜粗糙或稍隆起；后为结节型、菜花型、粘膜下型、溃疡型。
      3、组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、未分化癌。
      （三）扩散途径：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移。
      三、喉癌（carcinoma of the larynx）
      （一）病理变化：分为喉内癌、喉外癌，多发生于声带。组织学类型有：鳞状细胞癌（最多见）、腺癌。
      （二）扩散途径：直接蔓延多见、淋巴道转移（较晚）、血道转移。

臻*

感谢楼主的提供！欢迎有更多的笔记！加分鼓励一下！


edited by 臻臻 on 2005-10-6 at 01:44 PM

寒*

我没打印机   我就用抄的
虽然累了点  不过很充足
非常感谢！:);)

林*

谢谢楼主的笔记真不错。