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下面是哈医大七年制的一位同学的文章，大家在紧张的复习之余轻松一下。
今年事事不顺心，高血压来血钾低，患病实非我愿意，茫茫前路何所期？
话说哈医大一位奇人明朝随风，近日在普外实习，钻研血钾数日，成绩寥寥，源自书薄，因无所看，故无所得，自在家联想众同学必有同感，故余广查资料，欣有所得，与侪同飨！
要说低血钾的成因，可谓小儿无娘，谈起话长，钾在体内的代谢保持着内平衡与外平衡，全身钾的98%在细胞内，另2%在细胞外，且细胞内钾多数在肌肉细胞内，所以男人钾比例比女人高，瘦人比胖人高。
细胞内渗透压主要取决于钾，细胞内外钾的浓度对细胞膜极性的影响十分大，这种极性会对神经细胞，肌肉细胞，包括心肌细胞的收缩产生影响，所以，相对来说很小的钾离子浓度的改变就会产生很大的临床症状。
内钾平衡中，影响细胞内外钾浓度的因素就像98临床七年制女生的性格一样多，但其中最重要的就是循环胰岛素水平，
“only you ,能使我进细胞，only you,我最愿意看到…”钾离子边唱边在胰岛素存在的情况下转入细胞内，造成了胞外钾离子浓度降低。
反过来，胰岛素水平如果像阴天时的太阳般不露面，如在糖**病酮症酸中毒时，钾会移到细胞外，这样，就算全身缺钾，细胞外钾浓度也会增高。钾的转运还受交感神经与血浆PH值的影响。
但很大程度上就像98临床七年制班委会上男生的意见一样不被重视，哎…人少啊！我们要知道，急性代谢性酸中毒时钾转到细胞外，急性代谢性碱中毒时钾转到细胞内。
需要指出的是，碳酸氢根离子浓度的改变要比PH值的改变可靠的多，换句话说，高血钾是由非阴离子间隙增高性酸中毒而引起的。
“靠，悟空，就猜到你还是班会时那套作风，瞎砍。现在是说低血钾，understand?”呼吸性酸碱中毒对钾浓度的作用很小。
外钾平衡中，人每天摄入量在40至150mEq之间，为了稳定，排泻时是多吃多排，少吃少排，不吃也排。
徐长庆：“小马乖，我的名言让你记住了，下回打乒乓时让你几个球。”钾的主要排泄途径是**液，故临床上补钾时要见**给钾。当钾摄入量降低时，细胞内钾会外流以缓冲胞外钾浓度的降低，肾也会进行保钾措施，但肾保钾能力要远不如保钠能力，就像成都五牛队一样，想保甲，你得有实力，踢假球是不行地。
周星驰：“钾，并不是这么保的。”
唐僧：“靠，你**！”血浆钾直接在肾小球中过滤，大部分滤过的钾在近曲小管和髓袢被重吸收。
正常来说，钾会被分泌到远曲小管和[根据相关法规进行屏蔽]管，肾钾排出量是以末梢钾量来计算的，这受到醛固酮，酸碱水平，肾末梢**流量，胞膜电极的影响。
全身钾储量降低和钾异常地转入细胞会造成血浆钾浓度低于3.5mmol/L，形成低钾血症。
低钾血症可以来源于摄入不足，但是更长见于**液和胃肠道中的损失以及转入细胞内。在慢性痢疾和持续地胃肠减压情况中，钾异常地流失掉了，有时偏食辟，呕吐，洗胃也会造成同样效果。
胃肠道失钾往往伴随肾性失钾，原因是代谢性碱中毒和血容不足而**醛固酮分泌增多。这就叫漏屋偏逢连夜雨，危船还遇打头风。因为这时钾是进细胞的进细胞，被排出的被排出，作鸟兽散。
在TPN全胃肠外营养时，或应用完胰岛素时都会发生低钾血症。
在甲状腺功能亢进时，交感神经受到过多的**，低钾血亦会形成，出现瘫痪。
而这种周期性肌麻痹也可由于染色体上一基因的突变，该基因控制细胞膜上钠的进出，使钠无限制地进入，造成高血压，和肾的排钾过多。
肾钾损失过多还由于先天和后天的肾小管疾病，如肾小管酸中毒，凡可尼综合症等。而应用排钾利**药亦是低血钾的成因，低血钾时**，塞嗪类利**药禁用，可用氨苯蝶啶，安体疏通，和阿米洛利。
还有一些药物会造成低血钾症，如两性霉素B，羧苄青霉素，高剂量青霉素等。
写本文完全是出于抛砖引玉的目的，希望大家把实习中的所见，所闻，所感写出来已达到共同进步的目的。 |
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发表于 2004-9-17 20:06
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发表于 2004-12-4 22:00
