疟疾

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概述
疟疾又名打摆子，是由疟原虫经按蚊叮咬传播的污染病。临床上以周期性定时性发作的寒战、高热、出汗退热，以及贫血和脾大为特点。因原虫株、感染程度、免疫状况和机体反应性等差异，临床症状和发作规律表现不一。

病因
    （一）传染源：疟疾病人及带虫者是疟疾的传染源。
    （二）传播途径：疟疾的自然传播媒介是按蚊。
    （三）人群易感性：人对疟疾普遍易感。

症状
    潜伏期：从人体感染疟原虫到发病（口腔温度超过37.8℃），称潜伏期。
   （一）间日疟：多急起，复发者尤然。初次感染者常有前驱症状，如乏力、倦怠、打呵欠；头痛，四肢酸痛；食欲不振，腹部不适或腹泻；不规则低热。一般持续2～3天，长者一周。随后转为典型发作。分为三期。
    1．发冷期：骤感畏寒，先为四肢末端发凉，迅觉背部、全身发冷。皮肤起鸡皮疙瘩，口唇，指甲发绀，颜面苍白，全身肌肉关节酸痛。
    2．发热期：冷感消失以后，面色转红，紫绀消失，体温迅速上升，通常发冷越显著，则体温就愈高，可达40℃以上。
    3．出汗期：高热后期，颜面手心微汗，随后遍及全身，大汗淋漓，衣服湿透，约2～3小时体温降低，常至35.5℃。患者感觉舒适，但十分困倦，常安然入睡。
    （二）三日疟：发作与间日疟相似，但为三日发作一次，发作多在早晨，持续4～6小时。脾大贫血较轻，但复发率高，且常有蛋白尿，尤其儿童感染，可形成疟疾肾病。三日疟易混合感染，此刻病情重很难自愈。


检查
    1．血象：红细胞和血红蛋白在多次发作后下降，恶性疟尤重；白细胞总数初发时可稍增，后正常或稍低，白细胞分类单核细胞常增多，并见吞噬有疟色素颗粒。
    2．疟原虫检查。
   （1）血液涂片（溥片可厚片）染色查疟原虫。
   （2）骨髓涂片染色查疟原虫，阳性率较血片高。
    3．血清学检查，阳性率可达90%。


治疗
   （一）基础治疗。
   （二）病原治疗。病原治疗的目的是既要杀灭红内期的疟原虫以控制发作，又要杀灭红外期的疟原虫以防止复发，并要杀灭配子体以防止传播。
    1．控制发作。
   （1）氯喹，是目前控制发作的首选药。
   （2）其它新药：磷酸咯啶，磷酸咯萘啶。
    2．恶性疟原虫的抗药性。
    氯喹。对有抗性者应选用甲氯喹、青蒿素或联合用药。
    3．防止复发和传播。
    磷酸伯氨喹啉（简称伯喹）：本品能杀灭红细胞外期原虫及配子体，故可防止复发和传播。

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疟疾，是由疟原虫经按蚊叮咬传播的一种传染病。临床上以周期性定时性发作的寒战、高热、出汗退热，以及贫血和脾大为特点。



常见有间日疟、三日疟、恶性疟。卵形疟少见。



治疗



一是基础治疗，包括休息、饮食、维持水电解质平衡、密切观察及护理等。



二是病原治疗：



1）磷酸氯喹（简称氯喹），每片0.25g(基质0.15g)。第一天4片，6小时后再服2片，第2、3天每天2片，共计10片。治疗间日疟及三日疟第1天4片已足；治疗半免疫者单剂4片即可。



      硫酸奎宁，抗疟作用与氯喹大致相同，除较迅速杀灭红内期原虫外，还有退热作用。但该药半衰期短（10小时），味苦；对中枢有抑制作用，表现为头昏，耳呜和精神不振；对心脏有全面抑制作用，静注可出现血压下降；对子宫能增加其收缩力，可引起流产；因此该药仅用于抗氯喹的恶性疟疾及重症病例的抢救。片剂每片0.3或0.12g，口服第1～2天0.45～0.6g，每天3次，第3～7天0.3～0.6g，每天2次。二盐酸奎宁仅在凶险疟疾时考虑使用。



　　青蒿素 该药作用于原虫膜系结构，损害核膜、线粒体外膜等而起抗疟作用。其吸收特快，很适用于凶险疟疾的抢救。总剂量2.5g，首次1.0g，6小时后0.5g，第2、3日各0.5g。因排泄迅速，故易复发。



　　另外有盐酸氨酚喹啉，哌喹及磷酸哌喹，盐酸甲氟喹，硝喹，磷酸咯啶等药物可选择。



三是防止复发和传播



　　磷酸伯氨喹啉（简称伯喹）本品能杀灭红细胞外期原虫及配子体，故可防止复发和传播。每片13.2mg（基质7.5mg），可每日服3片，连续8天，或每日4片，4日一疗程。恶性疟疾为防止传播也可服伯喹，顿服4片或1日3片，连续2～3日以消灭配子体。本品过量或者红细胞缺乏G—6—PD，则易致溶血反应。伯喹可与控制发作的药物（如氯喹）同时服用。



各种抗疟药的作用机理及适应症如下述：



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--  作者：sunsay
--  发布时间：2005-1-16 22:56:47

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1）磷酸氯喹简称氯喹，每片0.25g(基质0.15g)。第一天4片，6小时后再服2片，第2、3天每天2片，共计10片。治疗间日疟及三日疟第1天4片已足；治疗半免疫者单剂4片即可。该药吸收快且安全，服后1～2小时血浓度即达高峰；半衰期120小时；疗程短；毒性较小，是目前控制发作的首选药。部分患者服后有头晕、恶心。过量可引起心脏房室传导阻滞、心律紊乱、血压下降。禁忌不稀释静注及儿童肌肉注射。尿的酸化可促进其排泄。严重中毒呈阿斯综合征者，采用大剂量阿托品抢救或用起搏器。值得注意的是恶性疟疾的疟原虫有的对该药已产生抗性。
　　（2）盐酸氨酚喹啉，作用与氯喹相似。每片0.25g（基质0.2g），第1天3片，第2、3天各2片。

　　（3）哌喹及磷酸哌喹。本品作用类似氯喹，半衰期9天，为长效抗疟药。哌喹每片含基质0.3g，磷酸哌喹每片0.25g（基质0.15g），口服首剂基质0.6g，8～12小时后再服0.3g（恶性疟0.6g）。哌喹须经胃酸作用成盐酸盐后才易吸收。磷酸哌喹吸收快，味苦。耐氯喹的虫株对本品仍敏感。

　　羟基哌基及磷酸羟基哌喹，与哌喹类同，但吸收较快，半衰期2-3天。三天疗法恶性疟各服基质0.6、0.6、0.3g；良性疟疾各服0.6、0.3、0.3g。较哌喹类更适用。

　　（4）硫酸奎宁(Quinine sulfate) 本品系金鸡钠树皮中的一种生物碱。抗疟作用与氯喹大致相同，除较迅速杀灭红内期原虫外，还有退热作用。但该药半衰期短（10小时），味苦；对中枢有抑制作用，表现为头昏，耳呜和精神不振；对心脏有全面抑制作用，静注可出现血压下降；对子宫能增加其收缩力，可引起流产；因此该药仅用于抗氯喹的恶性疟疾及重症病例的抢救。片剂每片0.3或0.12g，口服第1～2天0.45～0.6g，每天3次，第3～7天0.3～0.6g，每天2次。二盐酸奎宁仅在凶险疟疾时考虑使用。

　　（5）盐酸甲氟喹，适用于治疗各型疟疾及有抗性的病例。一次顿服4～6片（1～1.5g）。

　　（6）硝喹(CI679)本品对各种疟疾及抗氯喹虫株均有效。每片基质12.5mg，常与氨苯砜复方，各含12.5mg。口服每天4片，连服3天；3岁以下服1/4片。72小时方能控制症状，故作用较慢。

　　（7）青蒿素 该药作用于原虫膜系结构，损害核膜、线粒体外膜等而起抗疟作用。其吸收特快，很适用于凶险疟疾的抢救。总剂量2.5g，首次1.0g，6小时后0.5g，第2、3日各0.5g。因排泄迅速，故易复发。蒿甲醚，肌注首剂0.2g，第2～4日各0.1g。

　　（8）其它新药 磷酸咯啶，每片0.1g，首剂3片，以后2片，每日两次，疗程2日。磷酸咯萘啶，疗程2日，各服基质0.8、0.4g。间氮丫啶，疗程3日，各服0.6、0.3、0.3g。半免疫者可服单剂0.6g。

　　

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概述
细菌性痢疾（简称菌痢）是由痢疾杆菌引起的常见肠道传染病。临床上以发热、腹痛、腹泻、里急后重感及粘液脓血便为特征。其基本病理损害为结肠粘膜的充血、水肿、出血等渗出性炎症改变。


病因
    （一）传染源 传染源包括患者和带菌者。患者中以急性非急性典型菌痢与慢性隐慝型菌痢为重要传染源。
    （二）传播途径 痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播，最终均经口入消化道使易感者受招标。
    （三）人群易感性 人群对痢疾杆菌普遍易感，学龄前儿童患病多，与不良卫生习惯有关，成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关，加之患同型菌痢后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫，故造成重复感染或再感染而反复多次发病。


症状
    潜伏期 一般为1～3天（数小时至7天）。
    （一）急性菌痢 可分为三种类型。
    1．急性典型 起病急，畏寒、发热，多为38～39℃以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粪便开始呈稀泥糊状或稀水样，最多，继则呈粘液或粘液脓血便，量不多，每日排便十次至数十次不等，伴里急后重。左下腹压痛明显，可触及痉挛的肠索。病程约一周左右。少数患者可因呕吐严重，补液不及时脱水、酸中毒，电解质紊乱，发生继发性休克。
    2．急性非典型型 一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日3～5次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病程一般为4～5日。
    3．急性中毒型 此型多见于2～7岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。
    （二）慢性菌痢 病情迁延不愈超过2个月以上者称作慢性菌痢，多与急性期治疗不及时或不彻底，细菌耐药或机体抵抗力下降有关，也常因饮食不当、受凉、过劳或精神因素等诱发。


检查
    1．外周血象 急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增加，中毒型菌痢可达15～30×109/L以上，有时可见核左移。慢性菌痢常有轻度贫血象。
    2．粪便
    （1）镜检：可见较多白细胞或成堆脓细胞，少量红细胞和巨噬细胞。血水便者红细胞可满视野。
    （2）培养：检出痢菌即可确疹。应取早期、新鲜、勿与尿液混合、含粘脓血的粪便或肠试，多次送检，可提高检出阳性率。
    3．快速病原学检查 比较简便、快速，敏感性亦较好，有利于早期诊断。


治疗
   （一）急性菌痢的治疗
    1．一般治疗 卧床休息、消化道隔离。给予易消化、高热量、高维生素饮食。对于高热、腹痛、失水者给予退热、止痉、口服含盐米汤或给予口服补液盐（ORS），呕吐者需静脉补液，每日1500ml～3000m。
    2．病原治疗 由于耐药菌株增加，最好应用≥2种抗菌药物。
    （二）中毒性菌痢的治疗
    1．抗感染 选择敏感抗菌药物，联合用药，静脉给药，待病属于情好转后改口服。
    2．控制高热与惊厥
    3．循环衰竭的治疗：基本同感染性休克的治疗。主要有：①扩充有效血容量；②纠正酸中毒；③强心治疗；④解除血管痉挛；⑤维持酸碱平衡；⑥应用糖皮质激素。
4．防止脑水肿与呼吸衰竭
    （三）慢性菌痢的治疗
    1．寻找诱因，对症处置。避免过度劳累，勿使腹部受凉，勿食生冷饮食。体质虚弱者应及时使用免疫增强剂。当出现肠道菌群失衡时，切忌滥用抗菌药物，立即停止耐药抗菌药物使用。改用酶生或乳酸杆菌，以利肠道厌氧菌生长。
    2．对于肠道粘膜病变经久有愈者，同时采用保留灌肠疗法。

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伤寒（typhoid fever）是由伤寒杆菌污染了水或食物而进入人体消化道、淋巴结合血液、肝、脾脏而发生的经消化道传播的急性传染病。临床特征为长程发热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。主要并发症为肠出血、肠穿孔。
　　
　　[病原学]
　　伤寒杆菌属于沙门氏菌属中的D族。革兰氏染色阴性，呈短杆状，长1～3.5μm，宽0.5～0.8μm。有鞭毛，能活动，不产生芽胞，无荚膜。在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好。
　　伤寒杆菌的菌体（O）抗原，鞭毛（H）抗原和表面（Vi）抗原在体内均能诱生相应的抗体“O”及“H”抗原性较强常用于血清凝集试验（肥达反应）以辅助临床诊断；“Vi”抗原见于新分离的菌株，在体内具有抗吞噬和抗溶菌的作用，故该类菌株可在巨噬细胞内生存，繁殖。但因其抗原性不强，所产生的“Vi”抗体效价低，对本病的诊断作用不大，但90%带菌者“Vi”抗体阳性，故可用于发现带菌者。利用ViⅡ型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型，对追踪传染源有帮助。伤寒杆菌在自然界中生活力强，在水中可存活2～3周，在粪便中可维持1～2个月，在牛奶中能生存繁殖；耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱。加热60℃15分钟或煮沸后立即死亡。消毒饮用水余氯达0.2～0.4mg/L时迅速杀灭。
　　伤寒杆菌只感染人类，在自然条件下不感染动物。此菌在菌体裂解时释放强烈的内毒素，对本病的发生发展起着较重要的作用。近年来，我国部分省区出现M1型质粒介导多重耐药伤寒菌株流行，疗效差，并发症多，病死率升高，值得重视。
　　
　　
　　[流行病学]
　　伤寒遍布于世界各地，以热带及亚热带地区为多，在不重视饮食卫生的地区可引起流行。
　　（一）传染源 为患者及菌者。全病程均有传染性，以病程第2～4周传染性最大。少数患者可成为长期或终身带菌者，是我国近年来伤寒持续散发的主要原因。
　　（二）传播途径 病菌随患者或带菌者的粪便排出，污染水和食物，或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。水源污染是传播本病的重要途径，常酿成流行。
　　（三）人群易感性 人对伤寒普遍易感，病后可获得持久性免疫力，再次患病者极少。
　　（四）流行特征
　　季节性 本病终年可见，但以夏秋季最多。
　　年龄 一般以儿童及青壮年居多。
　　流行形式 ①散发性：多由于与轻型病人或慢性带菌者经常接触而引起。②流行性：多见于水型或食物型。
　　[发病原理与病理变化]　
　　伤寒杆菌随污染的水或食物进入小肠后，侵入肠粘膜，部分病菌被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖；部分经淋巴管进入回肠[根据相关法规进行屏蔽]淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，然后由胸导管进入血流引起短暂的菌血症。此阶段相当于临床上的潜伏期。伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他网状内皮系统继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放强烈的内毒素，引起临床发病。造成发热等症状的机理仍不完全清楚，多认为系菌体裂解后的内毒素作用于局部单核—巨噬细胞释放内致热原所致。还可能与巨噬细胞产生单核细胞活素，花生四烯酸等物质有关。病程的第1～2周，血培养常为阳性，骨髓属网状内皮系统，细菌繁殖多，持续时间长，培养阳性率最高。病程第2～3周，经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、溃疡。若病变波及血管则可引起出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔。病程第4～5周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，但约3%可成为慢性带菌者少数病人由于免疫功能不足等原因引起复发。
　　伤寒的主要病理特点是全身网状内皮系统中大单核细胞（巨噬细胞）的增生性反应，以回肠末端[根据相关法规进行屏蔽]淋巴结合孤立淋巴结最为显著。此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞有强大吞噬能力，可见胞质内含有吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒小结”。除肠道病变外，肝、脾也非常显著。胆囊呈轻度炎症病变。少数患者痊愈后伤寒杆菌仍可在胆囊中继续繁殖而成为慢性带菌者。心脏、肾等脏器也有轻重不一的中毒性病变。
　　
　　
　　

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[临床表现]
　　潜伏期3～60天，平均1～2周。
　　病初，只觉疲倦、头痛。几天后体温上升，脉搏迟缓同时伴有神志淡漠、听力减退，胸腹部和背部可出现少数红疹，脾脏也会肿大，严重者还可出现肠出血、肠穿孔和肺炎等并发症。如能及时医治，3、4周内便可以逐渐康复。
　　（一）典型伤寒 典型患者临床表现可分为4期：
　　1．初期 相当于病程第1周。病多缓起，体温呈阶梯状上升，于5～7日达39.5℃或以上，伴有全身不适、食欲不振、咳嗽等。部分患者出现便秘或腹泻。
　　2．极期 相当于病程第2～3周，其主要表现如下：
　　（1）高热 体温转为稽留高热，一般持续约半个月，但免疫功能低下者可长达1～2月。近年来，由于早期不规律使用抗生素或激素，使得弛张热及不规则热型增多。
　　（2）神经系统中毒症状 患者表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可有谵妄、抓空、昏迷。合并虚性脑膜炎时，可出现脑膜**症。
　　（3）皮疹 约半数患者在病程第一周末于前胸、腹部出现淡红色丘疹（玫瑰疹），直径达2～4mm，压之褪色，散在分布，量少，一般仅数个至十数个，多在2～4日内消退。
　　（4）相对缓脉 20～73%的患者体温高而脉率相对缓慢，部分患者尚可出现重脉。并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。
　　（5）肝脾肿大 半数以上病人于起病1周前后脾脏肿大，质软；部分患者肝脏亦肿大，且可伴ALT升高，个别病人出现黄疸。
　　（6）消化系统症状 腹胀、腹部不适、右下腹压痛、便秘或腹泻等…。
　　3．缓解期 相当于病程第3～4周。体温开始波动下降，各种症状逐渐减轻，脾脏开始回缩。但本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险，需特别提高警惕。
　　4．恢复期 相当于病程第4周末开始。体温恢复正常，食欲常旺盛，但体质虚弱，一般约需1个月方全康复。
　　（二）非典型伤寒
　　除典型伤寒外，临床偶可见到轻型，暴发型、迁延型，逍遥型及顿挫型等其它临床类型的伤寒。
　　1．轻型 患者一般症状较轻，体温多在38℃左右，病程短，1～2周即可痊愈。多见于儿童，或发病后早期接受抗菌药物治疗，或已接受过伤寒菌苗注射者。由于轻型患者的病情轻，症状颇不典型，目前又较多见，临床上易至漏诊或误诊。
　　2．暴发型 起病急，中毒症状重，患者可出现超高热或体温不升，血压降低，出现中毒性心肌火、肠麻痹、休克与出血倾向等。预后凶险。
　　3．迁延型 起病与典型伤寒相似，但由于人体免疫功能低下，发热持续不退，热程可达5周以上，伴有慢性血吸虫病患者，热程可长达数月之久。
　　4．逍遥型 起病时毒血症状较微，患者可照常工作。部分患者可突然性肠出血或肠穿孔而就医始被发现。
　　5．顿挫型 起病较急，开始症状典型，但病程极短，于1周左右发热等症状迅速消退而痊愈。
　　（三）伤寒的复发与再燃
　　1．再燃 当伤寒患者进入缓解期，体温波动下降，但尚未达到正常时，热度又再次升高，持续5～7天后退热，常无固定症状。
　　2．复发 患者进入恢复期热退1～3周后，发热等临床表现重又出现，但较初发为轻，病程较短（1～3周）。
　　（四）并发症
　　1．肠出血 多见于病程第2～3周，可以大便潜血阳性至大量血便。少量出血可无症状或仅有轻度头晕、脉快；大量出血时热度骤降，脉搏细速，体温与脉搏呈现交叉现象，并有头晕、面色苍白、烦躁、出冷汗、血压下降等休克表现。
　　2．肠穿孔 为最严重的并发症，多见于病程第2～3周。表现为突然右下腹剧痛，伴有恶心、呕吐、出冷汗、脉搏细数、体温暂时下降等，但不久体温又迅速上升并出现腹膜炎征象，肝浊音界减少或消失，X线检查膈下有游离气体，白细胞计数升高。
　　3．其它 尚可并发中毒性心肌炎、中毒性肝炎、肺部感染、溶血性尿毒综合症、胆囊炎等。
　　
　　
　　[诊断]
　　（一）诊断
　　1．流行病学资料 注意当地流行情况，流行季节，患者的生活卫生习惯，有否伤寒病史，预防接种史、与伤寒病人密切接触史。
　　2．临床特征 ①持续高热 发热原因未明，尤以缓起、呈梯形上升并持续1～2周以上者，首先应疑及伤寒的可能。②相对缓脉 成人伤寒多见。重脉虽不常见（约5%），但其存在有利于诊断，③特殊中毒症状 出现伤寒面容、重听、谵妄等。④脾脏肿大 自第一周末即出现。也可有肝肿大。⑤玫瑰疹。⑥显著消化道症状。
　　3．实验室检查
　　（1）常规化验 ①血液检查 白细胞计数偏低或正常；中性粒细胞可减少；嗜酸粒细胞减少或消失，其消长情况可作为判断病情与疗效指征之一。②尿液检查 常出现轻度蛋白尿、偶见少量管型。③粪便检查 在肠出血时有血便或潜血试验阳性。少数病人当病变侵及结肠时可粘液便甚至脓血便。
　　（2）细菌学检查 ①血培养发病第1周采血阳性率可达80%以上，以后阳性率下降。对已用氯霉素的患者，可取血凝块做培养，以除去血清中所含的氯霉素及其它杀菌因子。②骨髓培养 全病程均可获较高的阳性率，第1周可高达90%，且较少受抗菌药物的影响。③粪培养在第3～5周时阳性率较高，但在判断结果时，要注意排除慢性胆道带菌者。
　　（3）血清学检查
　　伤寒血清凝集试验（肥达反应。Widal reaction）所用的抗原有伤寒杆菌菌体（O）抗原，鞭毛（H）抗原、副伤寒甲、乙、丙鞭毛抗原5种。目的在于测定病人血清中各种相应抗体的凝集效价。一般从病程第2周开始阳性率逐渐增加，至第4周可达90%，病愈后阳性反应可持续数月之久。分析肥达反应结果时应注意以下几点：
　　①正常人血清中可能有低效价凝集抗体存在，故通常“O”的效价在1：80以上，“H”效价在1：160以上，才有诊断价值。
　　②必须多次重复检查，一般每周检查1次，如凝集效价逐次递增，则其诊断意义更大。
　　③接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后，在患其他发热性疾病时，可出现回忆反应，仅有“H”抗体效价增高，而“O”抗体效价不高。
　　④伤寒与副伤寒甲、乙有部分共同的“O”抗原（Ⅻ），体内产生相同的“O”抗体。因此，“O”抗体效价增高，只能推断为伤寒类疾病，而不能区别伤寒或副伤寒。伤寒与副伤寒杆菌甲、乙、丙4种的鞭毛抗原各有相同，所产生的“H”抗体也各异，故诊断时需依鞭毛抗体凝集效价而定。
　　⑤有少数伤寒患者肥达反应始终呈阳性，其原因可能有：A、感染轻，特异性抗体形成少；B、早期应用有效抗菌药物或同时接受皮质激素治疗者，特异性抗体的形成受到影响；C、患者过于衰弱，免疫反应低下，或患丙种球蛋白缺乏症，不能形成特异性抗体。因此，若患者肥达反应阴性，不能据此排除伤寒。
　　（4）其他免疫学实验 乳胶凝集试验或SPA凝集试验，检测尿中伤寒抗原或血中IgM特异性抗体，作为伤寒早期的诊断，近年正逐渐为临床采用。
　　

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（二）鉴别诊断
　　1．病毒感染上呼吸道或肠道病毒感染均可有持续发热，白细胞数减少，与伤寒相似。但此类病人起病较急，多伴有上呼吸道症状，常无缓脉、脾大或玫瑰疹，伤寒的病原与血清学检查均为阴性，常在1～2周内不药而愈。
　　2．斑疹伤寒 流行性斑疹伤寒多见于冬春，地方性斑疹伤寒多见夏秋。一般起病较急，脉搏较速，多有明显头痛。第5～6病日出现皮疹，数量多且可有出血性皮疹。外斐氏反应阳性。治疗后退热比伤寒为快。
　　3．钩端螺旋体病 本病的流感伤寒型在夏秋季流行期间常见，起病急，伴畏寒发热，发热与伤寒相似。但此病有疫水接触史，临床表现有眼结合膜充血，全身酸痛，尤以腓肠肌疼痛与压痛为著，以及腹股沟淋巴结肿大等；血象白细胞数增高。进行有关病原、血清学检查即确诊。
　　4．急性病毒性肝炎 伤寒并发中毒性肝炎易于病毒性肝炎相混淆，但前肝功能损害较轻，有黄疸者黄疸出现后仍发热不退，并有伤寒的其它特征性表现，且病原及血清学检查均为阳性。
　　5．布氏杆菌病 患者有与病畜（牛、羊、猪）接触史，或有饮用未消毒的乳制品史。本病起病缓慢，发热多为波浪型，退热时伴盛汗，并有关节痛或肌痛等症状。病程迁延，易于复发。确诊须有血液或骨髓培养出病原体、布氏杆菌凝集试验阳性。
　　6．急性粟粒性肺结核 有时可与伤寒相似，但患者多有结核病史或与结核病患者密切接触史。发热不规则，常伴盗汗、脉搏增快、呼吸急促等。发病2周后X线胸片检查可见双肺有弥漫的细小粟粒状病灶。
　　7．败血症 少部分败血症患者的白细胞计数不增高，可与伤寒混淆。败血症多有原发病灶，热型多不规则，常呈弛张热、伴寒战、无相对缓脉。白细胞总数虽可减少，但中性粒细胞升高，血培养可分离出致病菌。
　　8．其它 疟疾、恶性网状细胞病、风湿热以及变应性亚败血症等，有时需进行鉴别。
　　
　　
　　[治疗]
　　（一）一般治疗
　　1．隔离与休息 给予消化道隔离，临床症状消失后连续两次粪便培养阴性方可解除隔离。发热期病人必须卧床休息。
　　2．护理 注意皮肤及口腔的护理、注意观察体温、脉搏、血压、腹部、大便等变化。
　　3．饮食 给予高热量、高维生素、易消化的无渣饮食。退热后，食欲增强时，仍应继续进食一段时间无渣饮食，以免诱发肠出血和肠穿孔。
　　（二）对症治疗
　　1．高热 适当应用物理降温，不宜用发汗退热药，以免虚脱。
　　2．便秘 用开塞露或用生理盐水低压灌肠，禁用泻剂。
　　3．腹泻 可用收剑药，忌用**制剂。
　　4．腹胀 可用松节油腹部热敷及肛管排气，禁用新斯的明类药物。
　　（三）病原治疗
　　1．氯霉素 氯霉素仍是目前治疗伤寒的主要药物。成人剂量每日1～2g，小儿每日25～50mg/kg，分4次口服，重症患者可增加剂量。待体温降至正常并稳定2～3日后减为半量，再继续给药10～14日。
　　间歇疗法可减少复发率及减轻氯霉素毒性反应，开始用法同上，待体温降至正常并稳定4日后停药，停药8日后再用半量8日。
　　少数患者在治疗过程中可发生粒细胞减少，严重者可发生再生障碍性贫血，因此在疗程中应经常检查血象，如白细胞计数低于2.0×109/L，应停药，更换其它抗菌药物。伴有G－6PD缺陷的患者，用药后可发生溶血。个别患者可出现中毒性精神病，但停药后可恢复。
　　2．喹诺酮类抗菌剂 其抗菌谱广，杀菌作用强，能抑制细菌DNA旋转酶，阻碍DNA**。
　　氟哌酸：属第三代喹诺酮类药物，对伤寒杆菌有强大的抗菌作用，口服吸收快，血浓度高，半衰期3～4小时，体内分布广，组织浓度尤其胆囊浓度高，毒副作用一般较轻。成人0.9～1.2g/日，儿童25～30mg/kg/日，分3～4次口服，连服2周。与氯霉素相比，复发率低及无明显白细胞降低，但退热时间和氯霉素相似。
　　氟嗪酸：成人300mg，每日2次。平均退热时间2.8天。
　　此外尚有氟啶酸、环丙氟哌酸，可酌情选用。
　　3．氨苄青霉素疗效稍逊于氯霉素，其适应症为：①对氯霉素有耐药性的患者；②不能应用氯霉素的患者；③妊娠合并伤寒；④慢性带菌者。成人每日3～4g，儿童每日40～80mg/kg，分次肌注或静滴。
　　4．头孢菌素 第三代头孢菌素疗效较好，如头孢哌酮，头孢三嗪、头孢塞肟等。但其价格昂贵，一般不作首选药物。
　　5．其它 对耐药菌株引起的伤寒尚可选用丁胺卡那霉素及利福平等药物，但应注意其对肝、肾的毒副作用。
　　（四）并发症治疗
　　1．肠出血 绝对卧床休息，严密观察血压、脉搏、神志变化及便血情况；禁食或进少量流质；注意水、电解质的补充并加用止血药；根据出血情况酌量输血；如患者烦躁不安可给予镇静剂；经积极治疗仍出血不止者，应考虑手术治疗。
　　2．肠穿孔 对已局限者采取禁食、胃肠减压，加强支持疗法，加强抗感染治疗。肠穿孔尤其伴发腹膜炎的患者应及早手术治疗，同时加用足量有效的抗生素。
　　3．其他 针对有关并发症予以处理。
　　
　　
　　[预后]
　　预后与患者的情况、毒血征程度、年龄、有无并发症或加杂症；病菌的毒力；治疗早晚、治疗方法；曾否接受过预防注射等有密切关系。在抗菌药物问世以前，伤寒的病死率约为20%，大都死于严重的毒血症、营养不良、肺炎、肠出血及肠穿孔。自应用氯霉素等抗菌药物以来，病死率明显下降。
　　
　　
　　[预防]
　　（一）管理传染源
　　1．患者 应及早隔离治疗，其排泄物及衣物等应彻底消毒。隔离期应自发病日起至临床症状完全消失、体温恢复正常后15日为止；有条件者应作粪便培养，如连续2次阴性，可解除隔离。
　　2．带菌者 早期发现，严格登记，认真处理。对托儿所、食堂、饮食行业、自来水厂、牛奶厂等工作人员以及伤寒恢复期病人均应作定期检查（“Vi”凝集试验、粪便培养等），如发现带菌者，应调离工作，并给予彻底治疗。
　　3．接触者 对**应进行检疫。对有发热可疑者，应及早隔离观察。
　　（二）切断传播径
　　这是预防和降低伤寒发病率的关键性措施。因此，应深入开展群众**国卫生运动，做好卫生宣传工作，搞好“三管一灭”（粪便管理、水源管理、饮食卫生管理和消灭苍蝇）。养成良好卫生与饮食习惯，坚持饭前、便后洗手，不饮生水、不吃不洁食物等。
　　（三）提高人群免疫力
　　目前国内应用的伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗是用伤寒、副伤寒甲、乙三种杆菌培养后经过加酚处理的死菌苗。一般皮下注射2次，间隔7～10天，70～85%的易感者即可获得保护，保护期3～4年。近年来，有用伤寒杆菌Ty21a变异株制成的口服活菌苗，对伤寒的保护率达96%；可根据条件选用。
　　
　　预防伤寒要做到：
　　1、注意个人卫生和饮食卫生，饭前便后要洗手；不生吃海产品，不吃不新鲜的食品，不饮生水；饮食服务人员定期体验；
　　2、发现病人或带菌者立即送院隔离治疗，病人或带菌者排出的粪便、呕吐物及分泌物等先加入相当于排泄物1/5量的漂**或1/2量的生石灰，或两倍量的10%——20%的漂**乳状液、氯胺，然后方可倒入厕所；病人用过的食具每次要洗净再煮沸20分钟；
　　3、对于怀疑受到污染的水源可用漂**消毒，按每升水加8——10克漂**；
　　4、加强预防伤寒的宣传教育。
　　5、可注射伤寒多醛疫苗预防。
　　
　　
　　

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参考资料：
　　怎样预防和治疗伤寒
　　伤寒是由伤寒杆菌经消化道感染引起的急性传染病。传染源是伤寒患者和带菌者。伤寒杆菌排出后，直接或间接地污染食物、水、食具及其他日常生活用品，然后经口传染。苍蝇是重要的传播媒介。
　　伤寒起病缓慢，体温逐渐上升到39℃以上时可持续10～14天，称稽留热。伤寒菌产生的毒素可使病人听力减退，反应迟钝，表情淡漠，并可昏睡、神志不清、说胡话。伤寒病人的脉搏和其他的发热病人比起来要相对慢些。发烧后第6天左右，前胸、上腹可出现少量“玫瑰疹”，但不容易觉察。食欲极度减退，不思饮食，舌苔厚腻，舌尖及舌边缘很红。常便秘，但也有腹泻的。肝、脾轻度肿大。
　　 重症病人可发生肠穿孔、肠出血等并发症。持续发高烧期间，病人突然出现剧烈腹痛，仰卧，不敢动，用手触腹部比平时硬，病人怕触动腹部，这是肠穿孔引起的急性腹膜炎的症状。肠出血的表现是大便呈黑色柏油样，腥臭。出现这些情况都表示病情严重，要立即送医院救治。
　　伤寒病人需住院隔离治疗，没有条件时也可在家隔离治疗。喹诺酮类为首选药，但用药时应注意药物反应，主要观察白细胞是否减少，一定要在医生指导下服用。此外复方新诺明、氟卡青霉素、第三代头孢菌素、氟哌酸等也能治疗伤寒。
　　 伤寒病人的饮食及护理十分重要，病人居住的房间要安静、通风，病人有病灶的肠管肠壁很薄，怕多渣的食物，怕胀气，所以饮食要清淡。病人进食很少，在发烧期间要吃流食，可给稀粥、米汤、菜汤、鸡蛋汤、新鲜水果汁等。退烧后也仍要给软食、少渣食物，逐渐增加食量和改成普通饮食。
　　预防措施:
　　①早期发现病人，早诊断，早隔离，早治疗。②搞好三管一灭，即管水、管粪、管饮食、肖灭苍蝇。③在伤寒流行区要普遍进行伤寒菌苗预防接种。④注意个人卫生及饮食卫生。
　　
　　诊断伤寒的要点：
　　流行病学资料：病人到过流行地区，或与伤寒病人有密切接触。
　　临床表现：1）持续发热2-3周，类似上感。2）表情淡漠，反应迟钝等全身中毒症状。3）伤寒舌，腹痛，腹泻，腹胀，右下腹压痛。4）循环系统有相对缓脉，若并发心肌炎则缓脉不明显。5）肝脾肿大，并发中毒肝炎时可见黄疸，转氨酶升高。6）病程第7-13日出疹，直径2-4mm，10个以下，多分布于胸腹，压之褪色。7）神经症状，如意识朦胧，嗜睡，重听等。
　　实验室检查：1）白细胞<300万-500ml。2）肥达氏反应阳性。3）血培养和骨髓培养阳性。4）免疫学检查可采用PHT，ELISA、CIE、COAG、IFT、PCR等。
　　伤寒应与哪些疾病鉴别？
　　上感、疟疾、败血症，流行性斑疹伤寒，血性播散性结核病，钩端螺旋体病，急性黄疸性肝炎，恶性组织细胞病。
　　伤寒的治疗
　　疗程不少于10日，一般10-14日。
　　一般治疗：1）隔离，严格卧床休息，彻底消毒排泄物。2）密切观察体温、脉搏、血压、粪便性状，以易消化，纤维含量少，营养丰富的饮食为主。3）对症处置。如物理降温。镇静，中毒症状重者给予肾上腺皮质激素。
　　病原治疗：可以选用喹诺酮类抗菌药，氯霉素，头孢菌素，复方并非诺明，阿莫西林等。
　　治疗并发症：如肠出血，肠穿孔，中毒型肝炎，中毒型心肌炎，支气管肺炎，急性胆囊炎，溶血性尿毒综合征，感染性精神病等。
　　治疗慢性带菌者：联合应用氨苄西林和丙磺舒。
　　肥达反应及其新评价
　　诊断伤寒常用的实验室检查有细菌培养、肥达（Widal）反应等。由于肥达反应使用历史长，人们比较熟悉，操作也较简便，所以临床上诊断伤寒常以肥达反应作为诊断依据。现在看，这种做法并不合适，对肥达反应的辅助诊断价值应正确评价。肥达反应是以伤寒及副伤寒杆菌的5种抗原，即菌体抗原O 、伤寒杆菌鞭毛抗原 H 及副伤寒杆菌（包括甲、乙、丙三种）的鞭毛抗原A、B、C，通过凝集反应检测感染者血清中的抗体。O抗原为伤寒杆菌和副伤寒杆菌的共同抗原。血清中检出高效价O抗体并不能区别3个不同的病原菌感染，但三者的鞭毛抗原（H、A、B、C）不同，可从3种的特异性抗体效价上升来判断感染的菌种。过去，它是临床上诊断伤寒时最常用的检验项目。近年的观点认为，肥达反应对伤寒的辅助诊断价值局限性很大，特别是对于伤寒的早期诊断，并无多大价值。原因是：1、发病早期抗体阳性率太低，第1周仅少数阳性，即使第3、4周，阳性率仅达70%。2、肥达反应为非特异性反应，假阳性率和假阴性率均较高。伤寒杆菌属沙门菌的D群，D群与沙门菌的A群有部分共同抗原，后者的感染可产生“O”及“H”抗体的交叉反应，影响诊断。某些疾病，如急性血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等，可出现假阳性反应。少数伤寒患者抗体出现很迟，有的虽然出现了抗体，但抗体效价水平太低，难以据此作出判断。特别应当指出，有10% -30%的伤寒患者肥达反应始终阴性。美国医学会曾于1976年建议取消肥达氏反应，而代之以其它更敏感的实验。目前主张早期确诊以检测血内伤寒杆菌和特异性伤寒杆菌抗原为依据。血培养病程第1-2周的阳性率即达80%-90%，是最常用的确诊伤寒的依据。近年免疫学诊断方法发展很快，如用 ELISA法检测伤寒杆菌抗原（也可查IgM和IgG型抗体），对早期诊断很有帮助；此外，被动血凝试验（PHA）、对流免疫电泳（CIE）、协同凝集实验（CoA）、免疫荧光实验（IFT）等技术也开始用于伤寒诊断。近期尚有应用分子生物学技术，如DNA探针或PCR技术检测伤寒杆菌的报道，这类方法敏感度更高。
　　
　　伤寒杆菌存在于病人或带菌者的体内，通过粪便而排出体外，如污染了水源，就可引起传播。
　　伤寒杆菌是一种革兰氏染色阴性带有鞭毛的杆状细菌，在自然环境中生活能力较强，在地面普通水中可生存１～３个星期，井水中可生存约１周，在粪坑及污水中可生存１～２个月，在一些食品如牛奶、肉类中不仅能生存较长时间，并且可以繁殖，但煮沸后可立即把它杀灭，含氯的消毒剂也可杀灭这种病菌。
　　对伤寒杆菌没有抵抗力的人，食入带有伤寒杆菌的水或食物，就可能会染上伤寒病。当然，通过苍蝇、蟑螂等昆虫媒介把伤寒杆菌带到食物或食具中去也可以引起传染而发病。此外，也可通过护理病人者的用水传染。伤寒杆菌进入对伤寒无免疫力的人体后，要经过一定时间繁殖及对人体产生病理损害后，才会产生症状，这就是潜伏期，这个时间长短为７～23天，一般为两个星期左右。
　　伤寒病人的临床症状特点是持续发热、毒血症状，体征则有玫瑰疹、伤寒舌、相对缓脉、肝脾肿大等。其中持续发热最为人们注意并有一定热型特点。大多数患者在起病第一周时呈阶梯样逐步上升，第二周持续高热不退，并持续到第三周及第四周开始，如不经特殊抗菌治疗，第四周后病人才慢慢退热，整个发热期可长达１个多月。随着发热，患者可有表情淡漠、严重怠倦、食欲减退、腹胀等中毒症状，严重者可出现烦躁、谵妄乱语、神智不清等神经系统症状。在起病后７～10天期间，不少患者可在其胸、腹、背部见到散在的淡红色皮疹，这就是玫瑰疹。
　　由于伤寒的主要病变部位在小肠，可造成肠淋巴结肿大及形成肠粘膜溃疡，因此最突出和危害最大的并发症就是肠出血和肠穿孔，这些并发症常出现在病程第２～３周期间，也就是疾病的极期。其他常见并发症有伤寒肝炎、心肌炎等。
　　对伤寒的诊断除参考临床症状、体征、外周血常规检查白细胞减少和嗜酸性白细胞消失外，血培养找到伤寒杆菌是确诊的根据，血清肥达氏反应阳性也有重要意义。
　　患了伤寒以后首先要做好护理工作，以减少合并症发生。由于患者发热，要注意补充足够的水分，可饮用含糖、盐的口服液体。急性期病人以流质食物为主，不宜进食含纤维多的粗糙食物，以免引起肠道损伤部位出血或穿孔。目前已有对伤寒杆菌有特效抗菌作用的药物，如氯霉素、百炎净、氟哌酸、先锋必素等，应在医生的指导下使用。
　　预防伤寒关键在于防止病从口入，注意饮食卫生，不喝生水，提倡用一次性食具，做好患者和带菌者的隔离和治疗。
　　
　　治疗伤寒时抗菌药物选择的新观点
　　伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，夏秋季多见。近年来，随着世界部分地区伤寒流行加剧、临床模式发生变化及耐药菌株的增多，医学界对伤寒进行了较多研究，并取得了一些新的进展，现将有关治疗伤寒时抗菌药物选择的最新观点介绍如下。
　　1 首选药物
　　既往治疗伤寒的首选药物是氯霉素，但它对耐药伤寒、特别是多重耐药者无效。近年来，我国各地出现耐氯霉素的病例，感染的病原体为噬菌体M1型菌株，系多重耐药伤寒杆菌。对这部分病例，显然不宜再应用氯霉素。鉴于上述情况，目前采用分别对待的办法。对非耐药伤寒仍可首选氯霉素，而对耐药伤寒则将喹诺酮类药物列为首选。
　　近年来喹诺酮类药物发展很快，种类较多，它能抑制细菌DNA旋转酶，阻碍DNA**，对伤寒杆菌（包括耐氯霉素株）有强大的抗菌作用，药敏率高。临床上使用方便，退热快，复发少，对慢性带菌者也有良好作用。常用喹诺酮类药物有诺氟沙星（氟哌酸）、氧氟沙星（氟嗪酸）和环丙沙星（环丙氟哌酸）等。诺氟沙星的用法是成人每次口服400毫克，每日3-4次；氧氟沙星成人每日剂量600毫克，分3次口服；环丙沙星成人每次0.25克，每日3-4次。用药后一般5日左右退热，体温正常后均继续服用2周。孕妇及幼儿慎用。部分地区已发现对氟哌酸耐药的菌株，应予注意。
　　对于危重病例及难治性伤寒，有人主张以喹诺酮类为基础、联合其它抗生素（如头孢菌素）治疗，有协同抗菌作用，可显著提高疗效。
　　2 其它新药
　　第三代头孢菌素对伤寒杆菌有强大的杀菌作用，体内分布广，组织及体液中浓度高，有效率在90%以上。常用者有菌必治、先锋必和头孢噻肟等。此类药物对菌血症清除早，疗程短，疗效好，且无骨髓抑制等副作用，是比较理想的药物，但均须静脉给药，疗程10-14天。
　　3 在疗程方面的探索
　　传统治疗伤寒的方案大多疗程较长，副作用相应增加。目前不少学者已在试用短程治疗方案，以期克服上述缺点。Carbon等用环丙沙星5日疗法治疗无并发症的伤寒，用法为500-700mg、每日2次口服，结果所有患者均在3日内退热。Islam观察了应用菌必治7天和14天两种疗程治疗伤寒的疗效，发现其效果相同，治愈率均为90.6%，两组均无复发。（曾刊载于《健康报》）
　　
　　

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伤 寒（typhoid）…… 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，以持续菌血症，网状内皮系统受累，远端回肠微小脓肿及溃疡形成为基本病理特征。典型临床表现包括持续高热、腹痛、便秘或腹泻、肝脾肿大、白细胞低下。部分病人有玫瑰疹及缓脉。伤寒病人及带菌者都是传染源，病源随粪、尿、呕吐物等排出体外，直接或间接污染水或食物，引起疾病传播。一年四季均可发病，但以夏秋季为多。病后常可获得持久免疫力。本病属中医温病学中“湿温”的范畴。
　　病原体：
　　伤寒杆菌属于肠道杆菌沙门氏菌属，不形成芽胞，无荚膜，有鞭毛，革兰区染色阴性。在普通培养基上即能生长，加入胆汁后生长更好。在自然环境中生活力较强，能耐低温，对热抵抗力不强，60℃、15分钟即可杀死。对一般化学药品敏感，5%石炭酸5分钟可杀灭。伤寒杆菌具有复杂的抗原构造，有菌体（O）抗原，鞭毛（H）抗原和表面（Vi）抗原。这三种抗原可**机体产生相应的抗体。应用已知的O抗原和各型H抗原，测定患者血清中的相应抗体。
　　现代医学病理：
　　伤寒杆菌随污染食物进入消化道后，在小肠繁殖增生。细菌穿透肠粘膜上皮细胞到达肠壁固有层，迅速为区域淋巴组织的巨噬细胞吞噬并在胞浆内继续繁殖。部分病菌可逸出局部淋巴组织，通过淋巴液进入血循环，此为原发菌血症（一般在摄入病菌后24-72小时即可发生）。由于迅速被肝、脾、骨髓、淋巴结等的网状内皮细胞清除，故为时短暂，多无任何症状，属潜伏期。
　　伤寒杆菌被单核巨噬细胞吞噬后继续增殖，并随淋巴、单核细胞散布至全身。病菌再次进入血液，此时相当于病程第1周。患者处于持续菌血症状态，血培养阳性率可达80%。细菌在胆囊内大量增殖，不断随胆汁排至肠道。病菌长期在胆囊存在，可使病人成为慢性带菌者，且常伴有慢性胆囊炎，为伤寒的重要传染源。部分随粪便排出体外，部分则经肠粘膜再次侵入肠壁组织发生坏死和溃疡。
　　伤寒的特征病理变化为大单核细胞的浸润和高度增生，形成伤寒结节。从结节中央血管开始逐渐阻塞，导致该处坏死和溃疡形成。病变处血管损伤可引起肠道出血。肠道病变一般限于粘膜及粘膜下层，偶可穿透肌层和浆膜层而导致穿孔，常见于病程第3周。肝脾肿大，肝脏有灶性坏死使肝细胞混浊肿胀，有伤寒结节。脾脏有网状内皮细胞增生。严重者心肾有中毒变性。
　　中医病机分析：
　　湿温病邪由口鼻而入，主要蕴结脾胃而造成病损。本病初起以湿邪阻遏卫气为主要病理变化。湿热抑郁肌表则见头痛恶寒、身重疼痛、身热不扬等卫分证；脾胃受损、运化失常、湿邪停聚、阻遏气机，则见胸闷脘痞，舌苔厚腻等气分证。初起阶段，虽湿中蕴热，但多见湿重于热证。素体中阳偏旺者，则邪从热化而病变偏于阳明胃，素体中阳偏虚者，则邪从寒化而病变偏于太阴脾。病在太阴则湿重热轻，病在阳明，则湿轻热重。湿热化燥化火，即可深逼营血，血络受伤则出现斑疹及出血，肠络出血过多气随血脱而阳气外亡。热盛日久则耗损阴液而出现邪去正衰余邪未净之证。 临床表现：
　　潜伏期一般为7-15天。未经治疗的典型伤寒自然病程约为4周，要分4期：
　　初期：多数病人起病隐匿、缓慢、有头痛、肌肉酸痛、厌食恶心。初起体温呈驰张型，以后梯形上升。每天递增上升。每天递增1℃左右；脉搏与体温平行。腹部钝痛不适，常有腹胀、便秘。少数有轻、中度腹泻及鼻衄。至第1周末，肝脾可扪及。
　　极期：病后57天，高热持续于39-40℃,达2-3周。呈稽留热或弛张热型。病人极度虚弱，神情淡漠，反应迟钝。可出现谵妄、昏睡、腹泻次数多、大便可带血、腹胀、腹痛或压痛，以右下腹最显著。30-40%患者有相对缓脉。1/3-3/4患者有脾肿大，而肝脾大更多见。部分病人有玫瑰疹，散在分布于前胸和上腹部，大小2-5mm，色泽暗红，压之褪色，略高于皮面，数目常不到20个，2-4天后消退，但可再发。肝功能转氨酶常升高。可有轻度弥漫性血管内凝血（DIC）、虚性脑膜炎等。
　　缓解期：病程第3周末体温才渐下降，病情开始改善。
　　恢复期：第4周后体温渐恢复正常，症状和体征也随之消失，但全身状况的恢复约需1个月左右。
　　复发与再燃：复发是指本病的临床表现于消失1-2周后又重出现，已转阴的血培养又呈阳性。这常与机体抵抗力下降，潜伏在胆囊、骨髓、肠系膜淋巴结坏死中心，或巨噬细胞内的病原菌大量繁殖，再次侵入血循环有关。再燃是指发病2-3周时，体温逐渐下降而尚未正常时重又升高，持续5-7天后方正常。此间血培养常阳性，其发生机理与复发大致相同。
　　并发症：
　　1. 肠出血：病程中肉眼血便占10-20%，但严重肠出血仅约2%，多见于病程第2-3周，也可见于恢复期。患者常于全身情况好转过程中，血压或体温突然下降，脉搏增快，并出现血便。近年来肠出血发病率已明显下降。
　　2. 肠穿孔：抗生素应用后肠穿孔发病率已降至1-2%，好发于回肠末端，多见于第2-3周。常先有腹胀、腹泻、肠出血等。肠穿孔发生时患者突然感腹痛、腹肌强直等腹膜炎体征。肝浊音界可消失。腹部平片可见游离气体。
　　3. 中毒性心肌炎：多发生于极期，表现为心律加快、第一心音低钝、奔马律、血压降低等。心电图P-R间期延长、T波改变及ST段偏移等心肌损害改变。 4. 中毒性脑病：昏迷或半昏迷，意识模糊，谵妄，有的表现为肌紧张或震颤麻痹，与内毒素干扰基底节的神经传导有关。多见于病程第1-2周；也可见于恢复期或病后两个月。
　　5. 溶血性尿毒综合征：一般见于病程第1-3周。患者贫血、轻度黄疸、有酱油色血红蛋白尿。严重者休克、急性肾功能衰竭。目前认为其发生与机体异常的免疫状态有关。也有认为由于内毒素或免疫复合物造成肾小球血管内皮损伤，导致血管内凝血及急性尿毒症。
　　6. 中毒性肝炎：25-50%患者肝脏受累。除细菌、内毒素外，尚与免疫复合物及补体作用有关。伤寒患者同时具有肝炎临床表现，且肝大或肝功能异常随伤寒病情好转，于2周内恢复正常者，为本病并发症的特点。
　　诊断：
　　1. 流行病学：当地伤寒流行，患者无伤寒病史与伤寒菌苗接触史，有与伤寒患者密切接触史。
　　2. 临床表现
　　3. 实验室检查：
　　白细胞大多为3-4×109/L左右，并以中性粒细胞减少和嗜酸性粒细胞消失为特征。嗜酸性粒细胞随病情好转而逐渐上升。高热时可有轻度蛋白尿；10-20%有黑便或肉眼血便；大便潜血阳性者更多。
　　血培养：是本病确诊的依据。第7-10病日血培养阳性率可达90%，第3周降为30-40%，第4周常为阴性。故应在体温上升阶段，抗生素应用前作血培养，要提高阳性率。采血量不应少于5毫升。
　　骨髓培养：阳性率较血培养高。对已使用抗生素治疗，血培养阴性者尤为适宜。
　　粪便培养：在本病任何阶段，均可从粪便中分离到病原菌。第1周时阳性率10-15%，第3-4周时可达80%左右。3%患者粪便排菌可超过1年。
　　尿培养：第3-4周培养阳性率较高，约25%。
　　免疫学检查：肥达氏反应用于本病诊断已近90年。病后1周出现O、H凝集素，第3-4周时可达90%，其效价随病程而递增，第4-6周达到高峰。约10%患者肥达氏反应始终阴性。应用标准抗原检测，未经免疫者O凝集素≥1：80，H凝集素≥1：160时有诊断价值。病程中应逐周复查，效价依次递增或恢复期效价上升4倍以上才有意义。O凝集素增高提示为沙门氏菌属感染，而H凝集素则可鉴定沙门氏菌组别。预防接种后，H凝集效价明显上升，可持续数年之久，在其他疾病时可出现“回忆反应”。肥达反应的特异性不强，故评价时需结合流行病学资料。近年来有用对流免疫电泳法检测抗体，较肥达氏反应特异、敏感和快速。
　　鉴别诊断：
　　1.粟粒性结核：长期发热，呈消耗病容，中毒症状显著，与本病表现相似。但该病盗汗及呼吸道症状较突出，脉搏增快，胸片可见大小一致对称均匀分布的结节性病变。抗痨治疗有效。
　　2.革兰氏阴性杆菌败血症：可有发热，全身中毒表现，白细胞总数不高，甚至相对缓脉等酷似伤寒的表现。但该病往往先有胆道、泌尿道或用腹腔内感染等原发病灶。病程中易出现休克、DIC等。白细胞总数虽不高，但中性粒细胞比例增高。血培养可检出致病菌。
　　3.病毒感染：热程可长达10-14天以上，白细胞总数不高；一般肝脾不大。肥达反应和细菌培养阴性。病程有自限性。
　　4.何杰金病：热型多样，多汗，有肝脾肿大及淋巴结肿大。但无明显毒血症状，白细胞不高。确认需有淋巴结病理检查为依据。
　　5.布氏杆菌病：长期发热，肝脾肿大，粒细胞正常或低下。有与牧畜（牛、羊、猪）接触或饮用未消毒的乳制品史，临床表现为周期性发热（波浪型），常有转移性关节疼痛或肌痛，出汗较多。血或骨髓培养可分离出布氏杆菌，Wright凝集反应可呈阳性。
　　6.恶性网状组织病：本病也可见持续发热、肝脾肿大、白细胞减少等，但病情进展快而凶险，出血与贫血显著。同时骨髓中可见异常增大的网状细胞，胞浆丰富，核染色质细而成网状，多有核仁并有淋巴样、单核样及多核巨细胞等异常类型的恶网细胞。
　　7.斑疹伤寒：也有发热、皮疹、脾肝肿大。但本病发病急骤，体温上升迅速。脉搏也增速，皮疹增多，脱落后有色素沉着。白细胞在正常范围或稍增，中性粒细胞常增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，外斐氏反应阳性。应用特效抗生素（氯霉素、四环素等）后24-48小时体温即可退至正常。
　　8. 流行性出血热：发热短程自退，热渗（肿）并存。皮疹多呈出血性，肾脏损害早而严重，白细胞增多，以中性粒细胞为主，可见异型淋巴细胞与血小板减少。临床呈五期经过。
　　

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现代医学治疗：
　　1. 一般护理：发热期患者必须卧床休息，退热后可根据具体情况，由轻度活动到逐步恢复正常生活。随时观察体温、脉搏和血压变化，注意身体各部位的卫生，防止褥疮与肺部感染。饮食应给高热量、高营养、易消化的饮食。发热期间，宜用流质或细软无渣饮食，少量多餐。恢复期病人饮食亢进忌吃质坚渣多不易消化的食物，以免诱发肠出血或肠穿孔的发生。 2. 药物治疗：
　　氯霉素：每日2-3次，每次0.5克，口服。当体温降达正常后1-2日可减为半量，疗程14-21日。间歇疗法可减少复发率，初用量与上同，当体温降达正常后再用3日，停药5-7日，再用半量约1周，总疗程同上。用药期间应定期（1周）查白细胞计数。
　　复方磺胺甲基异恶唑：每次2片，口服，疗程为2周左右。对磺胺过敏、肝肾功能减退与孕妇患者慎用，后者服本品期间停止哺乳。
　　氨苄青霉素：限用于白细胞显著降低（3×109/L以下）或对以上两药治疗无效的伤寒患者。由于本品在淋巴液内浓度很高，且以活性形式自胆道排出，具有肝-肠循环作用，因此对胆囊感染、孕妇和带菌者尤为适宜。分3-4次肌注或静脉滴注，疗程为2-3周。
　　呋喃唑酮：复发率较低，对造血系统无明显影响。每日600-800毫克，分4次口服，待体温降至正常后，减半量服用5-7日即可停药。但它退热慢、对胃有**并可能导致末稍神经炎。
　　甲砜霉素：为本病次选药物，结构和氯霉素相似，在体外的抗菌效能较氯霉素略弱，对骨髓的毒性不著，常用1.5-2克/日，分3-4次口服。疗程与氯霉素相同。
　　中医辨证分型治疗：
　　1.湿阻卫气型：
　　症状：恶寒发热，头痛身重，午后热重，胸闷脘痞，面色黄滞，舌苔白腻，脉濡缓。治法：芳香辛散、宣化表里湿邪。方药：藿朴夏苓汤加减。藿香10克，半夏9克，赤茯苓12克，杏仁10克，生薏仁30克，蔻仁10克，猪苓12克，泽泻10克，淡豆豉12克，厚朴12克。水煎服，1日1剂，早晚分2次口服。
　　2.湿重于热型：
　　症状：身热起伏，午后热增，头重身重，困乏纳呆，胸闷脘痞，腹胀便溏，渴不思饮，苔白腻或白腻兼黄，脉濡。治法：宣气化湿、佐以淡渗。方药：三仁汤加减。杏仁12克，蔻仁12克，薏仁15克，半夏10克，厚朴12克，通草10克，滑石20克，竹叶10克。水煎服，1日1剂，早晚分2次口服。
　　3.湿热并重型
　　症状：发热渐高，汗出不解，口渴不欲多饮，心烦脘痞，恶心呕吐，小便短赤，大便溏而不爽，舌质红苔黄腻，脉滑数。治法：化湿清热。方药：连朴饮加减。黄连10克，厚朴、菖蒲各12克，半夏10克，山栀10克，淡豆豉10克，芦根20克。水煎服，1日1剂，早晚分2次口服。
　　4.热重于湿型：
　　症状：身热壮盛，口渴引饮，面赤大汗，气粗，脘痞身重，苔黄微腻，脉象洪大。治法：清热化湿。方药：白虎汤加减。知母12克，生石膏20克，黄连10克，黄芩10克，厚朴12克，甘草10克。水煎服，1日1剂，早晚分2次口服。
　　5.热入营血型：
　　症状：身热夜甚，心烦，时有谵语或神昏不语，斑疹隐隐，便血，舌绛少苔。治法：清营泻热，凉血散血。方药：清营汤加减。水牛角30克，生地黄20克，赤芍15克，黄连10克，山栀子10克，地榆15克，丹皮12克。水煎服，1日1剂，早晚分2次口服。
　　6.气虚血脱型：
　　症状：腹部不适，大便出血，量多，身热骤降，颜面苍白，汗出肢冷，脉象细数。治法：补气固脱止血。方药：先服独参汤，后用黄土汤加减。灶心土30克，生地黄20克，白术12克，制附子10克，阿胶12克，黄芩10克，甘草10克。水煎服，1日1剂，早晚分2次口服。
　　7.气阴两伤，余热未清型：
　　症状：面色苍白，形体消瘦，神疲懒言，或低热不退，脉细弱，舌质嫩红，苔黄而干或光剥无苔。治法：益气生津，清解余热。方药：竹叶石膏汤加减。竹叶10克，生石膏、太子参各15克，麦冬12克，石斛12克，淮山药20克，薏苡仁15克，白扁豆20克。水煎服，1日1剂，早晚分2次口服。
　　预防：
　　控制传染源，及时发现和隔离病人及带菌者。患者停用抗生素后1周，每周作尿便培养，连续两次阴性者，方可解除隔离。
　　切断传播途径，尤其要注意保护水源，注意饮食消毒，做好粪便、污水、垃圾的管理和处理。
　　提高人群免疫力，在本病流行区可进行预防接种。国内常用伤寒、副伤寒甲、乙的三联混合菌苗。成人每周1次，连续3次，分别以0.5毫升、1.0毫升、1.0毫升菌苗作皮下注射。为维持足够的免疫水平，每年应加强注射1次，接种后2-3周，O凝集素效价即上升，维持数月，而H凝集素效价持续较久。预防接种可大大降低发病率。
　　
　　

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伤　寒
　　伤寒（typhoid fever）是由伤寒杆菌引起的一种急性传染病。病变主要特点是全身单核吞噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生，尤以回肠淋巴组织的改变最为明显。临床上主要表现为持续性高热、神智淡漠、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及血中白细胞减少等。
　　病因及传染途径
　　伤寒杆菌属沙门氏菌属，革兰染色阴性，呈短粗杆状，体周满布鞭毛，运动活泼，在含有胆汁的培养基中生长较好，因胆汁中的类脂及色氨酸可作为伤寒杆菌的营养成分。伤寒杆菌的菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和表面（Vi）抗原能使人体产生相应的抗体。由于O及H抗原的抗原性较强，故可用于血清凝集试验（肥达反应，Widal reaction），以测定血清中的O及H抗体的效价来辅助临床诊断。菌体裂解时可释放强烈的内毒素，是伤寒杆菌致病的主要因素。目前利用沙门菌的invA基因和鞭毛素基因用PCR方法扩增进行分子杂交，可以检出3～300个活菌细胞，达到敏感和特异的效果。
　　伤寒患者和带菌者是本病的传染源。病菌随粪便和尿排出体外，通过污染饮水和食物，经口感染。苍蝇在本病的传播上起媒介作用。
　　发病机制
　　伤寒杆菌随污染的饮水或食物进入消化道后，穿过小肠粘膜上皮细胞侵入肠壁的淋巴组织，特别是回肠下段的[根据相关法规进行屏蔽]淋巴小结合孤立淋巴小结，并沿淋巴管至肠系膜淋巴结。在这些淋巴组织内，伤寒杆菌一方面被巨噬细胞吞噬，并在其中生长繁殖；另一方面经胸导管进入血液，引起菌血症。血液中的病菌很快被全身单核吞噬细胞系统如肝、脾，骨髓和淋巴结中的巨噬细胞吞噬，并进一步在其中大量繁殖。在这一段时间内，虽然有单核吞噬细胞系统的增生反应，但临床上无明显症状，称为潜伏期，一般10天左右。
　　此后，在全身单核吞噬细胞系统内繁殖的病菌及其释放的内毒素再次大量进入血液，并随之散布至全身各脏器和皮肤等处，引起败血症和毒血症，呈现全身中毒性症状和病理改变。病变主要发生于回肠末段，其肠壁的淋巴组织出现明显的增生肿胀，此时相当于疾病的第一周，血培养常为阳性。随着病程的发展，在发病后的第2～3周，伤寒杆菌在胆囊内繁殖到一定数量，大量病菌随胆汁再度进入小肠，又可穿过肠粘膜再次侵入肠道淋巴组织，使原已致敏的肠壁淋巴组织发生强烈的过敏反应，导致坏死、脱落和溃疡形成。伤寒杆菌随同脱落的坏死组织和粪便排出体外，故此段时间粪便培养易获阳性结果。与此同时，人体的免疫力逐渐增加，血中的抗体不断上升，肥达反应在病程第二周以后多数出现阳性。但近年来有研究证明血中抗体滴度的高低与患者对伤寨杆菌的抵抗力无关，而系细胞免疫在对抗病菌上起主要作用。即在致敏T细胞所产生的某些淋巴因子的作用下，增强巨噬细胞的吞噬、灭菌功能。在病程的第四周，随着免疫力的增强，血液和器官内的细菌逐渐消失，中毒症状减轻、消失，病变随之愈合而告痊愈。
　　病变及临床病理联系
　　伤寒是主要累及全身单核吞噬细胞系统的感染性疾病，病变突出表现在肠道淋巴组织，肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处。此外，由于败血症的存在，在病菌及其释放的内毒素作用下，全身许多器官也可受累。
　　伤寒杆菌引起的炎症属急性增生性炎症，主要是巨噬细胞的增生。其吞噬能力十分活跃，胞浆中常吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑，在病理诊断上具有一定的意义，故常称这种细胞为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节，称为伤寒肉芽肿或伤寒小结（图18-19）。革兰染色可见伤寒细胞胞浆内含有被吞噬的伤寒杆菌。伤寒杆菌引起的炎性反应的特点是病灶内无中性粒细胞渗出。
　　
　　图18-19 伤寒肉芽肿模式图
　　图示伤寒小结内大量增生的伤寒细胞，胞浆内含有红细胞及组织碎屑等
　　1．肠道病变 以回肠下段的[根据相关法规进行屏蔽]和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变自然发展过程可分为以下四期，每期约1周。
　　（1）髓样肿胀期：在起病的第一周，回肠下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，色灰红，质软。其中以[根据相关法规进行屏蔽]淋巴小结肿胀最为突出，表面形似脑回样隆起（图18-20）。肠粘膜有充血、水肿、粘液分泌增多等变化。
　　
　　图18-20 伤寒髓样肿胀期
　　图中可见肿胀的[根据相关法规进行屏蔽]淋巴小结及孤立淋巴小结
　　（2）坏死期：从发病的第二周开始进入坏死期，肿胀的淋巴组织在中心部发生多数灶性坏死，并逐步融合扩大，累及粘膜表层。坏死组织失去正常光泽，色灰白或被胆汁染成黄绿色。
　　（3）溃疡期：一般发生于发病后第三周。由于坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘稍隆起，底部高低不平。（图18-21）溃疡一般深及粘膜下层，坏死严重者可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔，如侵及小动脉，可引起严重出血。
　　
　　图18-21 伤寒溃疡期
　　图中可见三个椭圆形溃疡，边缘稍隆起，溃疡的长轴与肠的长轴平行
　　（4）愈合期：相当于发病后的第四周。溃疡面坏死组织已完全脱落赶紧，并长出肉芽组织将溃疡填平，然后由溃疡边缘的上皮再生覆盖而告愈合。
　　由于上述肠道病变，临床上每有食欲减退、腹部不适、腹胀、便秘或腹泻及右下腹轻压痛。粪便细菌培养在病程第二周起阳性率逐渐增高，在第3～5周阳性率最高可达85％。
　　由于临床早期应用有效抗生素如氯霉素，以上四期的病变极不典型。
　　2．其他单核吞噬细胞系统的病变
　　（1）肠系膜淋巴结：回肠下段附近的肠系膜淋巴结常显著肿大，充满大量吞噬活跃的巨噬细胞，也可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。
　　（2）脾：中度肿大，约为正常的2～3倍，包膜紧张。切面呈混浊的暗红色，质甚软，有时如果酱样，并可用刀背刮下，脾小体不清楚。镜下见巨噬细胞弥漫性增生，并可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。临床上在发病后第六天左右可触及肿大的脾，质软并具压痛。
　　（3）肝：肝肿大，质软。肝细胞呈高度浊肿，并有散在、边界较清的伤寒肉芽肿形成，肝窦扩张充血，汇管区可见单核细胞和淋巴细胞浸润。肝细胞也可因细菌毒素的直接作用或伤寒小结压迫引起的缺血而发生灶性坏死。
　　（4）骨髓：也有巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿和灶状坏死形成。由于骨髓中的巨噬细胞摄取病菌较多，存在时间较长，故骨髓培养阳性率可高达90％，较血培养为高。
　　3．其他脏器的病变
　　（1）胆囊：虽然伤寒杆菌易在胆汁中大量繁殖，但大多数患者胆囊无明显病变或仅有轻度炎症。值得注意的是，病人临床痊愈后，细菌仍可在胆汁中生存，并通过胆汁由肠道排出，在一定时期内仍是带菌者，有的患者甚至可成为慢性带菌者或终身带菌者。
　　（2）心肌：心肌纤维有较重的混浊肿胀。重症患者可出现中毒性心肌炎。毒素对心肌的影响或毒素导致的迷走神经兴奋性增高，或许是临床上出现特征性重脉或相对缓脉的原因。
　　（3）肾：肾曲管上皮可发生混浊肿胀，以往认为临床上出现的蛋白尿与此有关。但近年来通过肾活检免疫荧光检查，发现肾小球毛细血管壁可有免疫球蛋白（IgG，IgM）及补体（C3）沉着，并查见Vi抗原，因此考虑为免疫复合物性肾炎，但这种肾的病变可迅速消退。尿培养早期多为阴性，病程第3～4周的阳性率约为25％。
　　（4）皮肤：部分患者在病程第7～13天，皮肤出现淡红色小斑丘疹，称玫瑰疹，以胸、腹及背部为多，一般在2～4天内消失。在皮疹中可查见伤寒杆菌。
　　（5）肌肉：膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死（亦称蜡样变性）。临床出现肌痛和皮肤知觉过敏。
　　并发症
　　1．肠出血和肠穿孔 均多发生于溃疡期。肠出血严重者可引起出血性休克。肠穿孔是伤寒最严重的并发症，穿孔多为一个，有时也可多个，且发生在肠胀气和腹泻的情况下，穿孔后常引起弥漫性腹膜炎。这两种并发症的发生率约为1％～5％。
　　2．支气管肺炎 以小儿患者并发为多，常因抵抗力下降，继发肺炎球菌或其他呼吸道细菌感染所致，极少数病例也可由伤寒杆菌直接引起。
　　3．其他 伤寒杆菌可借血道感染其他器官，如骨髓、脑膜、肾（肾实质及肾盂），关节，但皆少见。胆囊的感染常见且重要，因胆囊炎若成慢性，将长期排出伤寒菌作为本病的传染源。
　　结局
　　在无并发症的情况下，一般经过4～5周就可痊愈，病后可获得较强的免疫力。败血症、肠出血和肠穿孔是本病重要的死亡原因。自从使用抗生素治疗伤寒以来，病程显著缩短，临床症状也大为减轻，典型的伤寒肠道各期的病变及全身病变已属少见，但复发率却有一定的增加。
　　

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　　副伤寒（paratyphoid fever）是由副伤寒杆菌所致的急性传染病。副伤寒的临床表现与伤寒相似，但一般病情较轻，病程较短，病死率较低。副伤寒丙尚可表现为急性胃肠炎或脓毒血症。
　　
　　[病原学]
　　副伤寒的病原体有3种，副伤寒甲杆菌、副伤寒乙杆菌及副伤寒丙杆菌。各种副伤寒杆菌均有“O”和“H”抗原，在自然条件下，副伤寒杆菌一般只能感染人类，仅偶尔感染动物。
　　
　　
　　[流行病学]
　　传染源为病人和带菌者。传播方式与伤寒大致相同，但以食物传播较为常见，因副伤寒杆菌可在食物中较长时间存在。
　　我国副伤寒的发病率较伤寒为低。成年人中以副伤寒甲为多，儿童易患副伤寒乙，但可因地区、年代等而不同。
　　[发病原理与病理变化]
　　副伤寒甲、乙的发病机理与病理变化大致与伤寒相同，副伤寒丙的肠道病变较轻，肠壁可无溃疡形成，但体内其它脏器常有局限性化脓病变，可见于关节、软骨、胸膜、心包等处。
　　
　　
　　[临床表现]
　　副伤寒的潜伏期较伤寒短，一般为8～10天，有时可短至3～6天。副伤寒甲、乙的症状与伤寒类似，但副伤寒丙的症状较特殊。
　　（一）副伤寒甲、乙
　　起病徐缓，但骤起者不少见，尤以副伤寒乙为多。开始时可先有急性胃肠炎症状如腹痛、呕吐、腹泻等，约2～3天后症状减轻，继而体温升高，伤寒样症状出现。发热常于3～4天内达高峰，波动较大，极少稽留。热程较伤寒短，毒血症状较轻，但肠道症状则较显著。皮疹出现较早，且数量多，直径大。复发与再燃多见，而肠出血、肠穿孔少见。
　　（二）副伤寒丙 临床症状复杂，常见有以下三种类型：
　　1．伤寒型 症状与副伤寒甲、乙大致相似，但较易出现肝功异常。
　　2．胃肠炎型 以胃肠炎症状为主，表现为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，病程短。
　　3．脓毒血症型 常见于体弱儿童和慢性消耗疾病患者。发病急、寒战、高热、热型不规型，热程1～3周不等。常有皮疹、肝脾肿大、并可出现黄疸。半数以上病人可出现胸膜炎、脓胸、关节及骨的局限性脓肿、脑膜炎、心包炎、心内膜炎、肾盂炎等迁徙性化脓性并发症，此类并发症极顽固，治疗期长且困难。
　　
　　
　　[诊断]
　　副伤寒甲、乙、丙的诊断、治疗及预防等与伤寒大致相同。对并发化脓性病灶者，一旦脓肿形成，可行外科手术治疗，并加强抗菌药物的使用

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一般治疗：给予适量维生素B1及C。注意补充水、电解质。必要时，给予输液。

对症治疗：1.烦躁不安、谵妄者，给予镇静剂。2.便秘者忌用泻药，可使用开塞露或低压灌肠。腹胀者用直肠管排气。3.持续高热、中毒症状严重的早期患者，可短期使用皮质激素（三天）。4.高热、腹胀、腹痛者可给予针灸治疗。

抗生素治疗：首选氯霉素，如有骨髓造血功能或肝功能障碍或有过敏史者，酌情选用复方磺胺甲基异恶唑、氨苄青霉素、痢特灵、头孢菌素类药物。

中药针灸治疗。

并发症治疗：
一.肠出血：1.严格卧床，必要时，给予镇静剂。2.暂停饮食，静脉补充液体。3.应用止血药。4.出血、便血过多，出现休克时，应输血或血浆。5.必要时，考虑外科手术治疗。
二.肠穿孔：立即外科会诊，争取尽早手术。手术前，应作好以下处理：1.禁食，取斜坡卧位，胃肠减压。2.静脉输液。有休克趋势时，给予输血或血浆。已有休克时，积极扩容，必要时，使用升压药。3.选用大剂量抗生素，控制腹膜感染。4.给予适量镇静剂。5.注意白细胞计数及分类，及时观察病情变化。
三.心肌炎，按照心肌炎治疗。
四.伤寒性肝炎：1.卧床休息，补充维生素B、C、酵母等。2.中药治疗。
五.溶血性尿毒综合征：按照溶血性尿毒综合征治疗。

带菌者处理：1.进行隔离，粪便给予特殊灭菌处理。2.给予抗生素治疗。3.有胆囊疾病，经上述治疗无效，可行胆囊摘除术。

预防：1.控制传染源，患者尽早隔离，其排泄物彻底消毒。2.切断传播途径，注意饮食卫生。3.进行免疫接种。

预后：该病死亡率为1-5%，老年人、婴幼儿预后较差，出现并发症的患者死亡率较高，该病复发率一般在10%左右。

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