高压氧治疗在有害气体中毒中的应用

逍**然

高压氧治疗在有害气体中毒中的应用

上海浦东新区公利医院急诊科/ICU主任（上海第二医科大学教授） 　 惠小平




　　在血红蛋白量甚少或血红蛋白结合氧离解极少甚至完全不离解时，化学结合氧在总体供氧方面已无关至要，而物理溶解氧却起着举足轻重的作用。  
  
　　高压氧医学是20世纪60年代发展起来一门具有独特疗效的新兴医学学科。高压氧治疗是将人体置于一个特殊的高压氧舱中，在超过1个大气压的环境下吸纯氧治疗疾病的方法。高压氧治疗范围涉及急诊医学各种急性全身性缺氧疾病，如急性一氧化碳（CO）中毒及其中毒性脑病、急性有害气体中毒、减压病、气栓症和由于麻醉、溺水、自縊、电击等意外造成的窒息，以及内科、外科、神经科、五官科、皮肤科、传染科和康复医学等各方面。近20年来我-+国高压氧临床应用发展迅速，全国各地各种类型的高压氧治疗舱已达2200多台，使高压氧医学在抢救重病人及防止常见病、多发病的临床实践中发挥着重要作用。

一 高压氧概况

　　1.高压氧和高压氧治疗
　　在标准状况下，大气压为760mmHg时，称“常压”，即正常大气压的简称，也即通常所说的1个大气压（atmosphere, atm）。1个大气压的国际标准压强单位为101.33kPa，为了简化，舍去小数用100kPa（0.1MPa）来表示1个大气压。在常压下呼吸空气，其中含氧21%，称为“常氧”。混合气体中的氧浓度大于21%而小于95%，称为高浓度氧或者“富氧”（richoxygen）。临床上将氧浓度等于或大于95%的气体称为“纯氧”（pureoxygen），市场上{MOD}的“医用氧”，其浓度为99.2%-99.5%，也即为“纯氧”。超过1个大气压的纯氧，称为高压氧（hyperbaricoxygen， HBO）。应用高压氧（直接暴露于高压氧环境或暴露于压缩空气环境通过供氧装置吸入高压氧）治疗疾病的方法称为高压氧治疗。在常压下呼吸纯氧不能称作呼吸高压氧；在常压下将肢体某一部分暴露在纯氧环境中，也不能称作高压氧治疗。应用高压氧治疗的特殊设备称加压舱。舱内所加压力称为“附加压”或者“表压”。附加压加上常压（1atm）等于绝对压（atmosphere absolute，atm abs/ATA）。临床应用高压氧治疗时，治疗压力以法定计量单位（kPa，MPa）或ATA来表示。在加压舱内，目前多用面罩给氧法，即用空气升高舱内压力后，病人戴上供氧面罩吸氧。

　　2.氧分压和氧张力
　　氧在混合气体中独自产生的压强称为氧分压。溶解在液体中的氧分压称为氧张力。

　　3.氧为维持生命活力所必需
　　氧是维持生命所必需的物质，成人每天需氧500升，活动时每分钟需氧约400毫升，静息时每分钟需氧250毫升，体内的氧备量很有限，一旦{MOD}停止，维持生命的时间不超过5分钟，大脑缺氧15秒钟，就可出现意识丧失。
　　　（1）氧为细胞生物代谢所必需
　　　　在有氧条件下，糖、脂肪、蛋白质三大物质代谢才能充分。机体有氧代谢产生的能量，先形成高能磷酸基团，再与腺二苷（ADP）结合形成腺三苷（ATP），能量储存于ATP中。细胞生命活动所需的能量，主要是ATP末端高能磷酸键中储存的化学能提供的，ATP是能量的传递者和储存者，氧化磷酸化则是能量的来源。细胞线粒体是氧化磷酸化进行的场所。
　　　（2）氧是维持细胞兴奋性的必要条件
　　　　正常情况下，主要依赖细胞膜上的“载体”随时将进入细胞内Na+逆着浓度差和电位差主动转运到细胞外，同时将K+从细胞外带进细胞内，以维持细胞的兴奋性。载体活动所需能量来源于ATP，如果供氧中断，则生理氧化过程中止，能量{MOD}停止，载体活动也随之停止，细胞兴奋性不能维持，细胞生命活动也随之停止。

　　5.高压氧作用机制
　　　(1)提高血氧张力,增加血氧含量
　　　　在常压下(1ATA)下,血液输送氧主要是以氧合血红蛋白(HbO2)方式,即每克Hb可结合氧1.34ml,如正常人Hb含量为14g/100ml血,氧饱和度为97%,则100ml血结合氧为18.2ml%；其次是血浆中的物理溶解氧，但其量甚微，100ml血中约为0.3ml，故血氧含量总共为18.5ml/100ml血。正常情况下，动脉血氧张力与肺泡气中氧分压成正相关，肺泡气中的氧分压又与吸入气中的氧分压直接相关。当血氧张力升高到26.6kPa以上时, 血红蛋白结合氧达到饱和,若继续提高血氧张力，血红蛋白结合氧不再增加，而血浆物理溶解氧则随血氧张力的升高而不断地增加。故在高压氧环境下增加的血氧含量，主要是指增加随血氧张力升高的物理性溶解氧。当呼吸3ATA纯氧时，每100ml动脉血中的物理性溶解氧可增至6.4ml（与常压下呼吸空气时的每100ml动脉血中溶解氧0.3ml相比，增加了20余倍），此数值已高于正常静息状态下每100ml动静脉血平均氧含量差5.6ml（即组织细胞代谢所消耗的氧量）。因此，仅利用这部分“溶解氧”就可提供机体生命代谢的需要。换言之，在3ATA以上的高气压环境中吸纯氧所得到的溶解氧量已完全可以满足机体的正常需要的全部氧耗量。故在血红蛋白量甚少或血红蛋白结合氧离解极少甚至完全不离解时，化学结合氧在总体供氧方面已无关至要，而物理溶解氧却起着举足轻重的作用。动物实验证明，3ATA高压氧环境下，将动物一面放血，一面等量补容，当血红蛋白量减少到正常的0.4%时，实验动物的心电图仍无缺血性表现且生命体征正常，可暂时维持生命，称之为“无血生命”。这正是高压氧治疗急性CO中毒和其他有害气体中毒有特殊疗效的原因。
　　　(2)增加组织的氧含量和储氧量
　　　　高压氧下，由于血氧张力和血氧含量较常压为成倍增加，使毛细血管内的氧容易向组织内扩散，组织内的氧含量也相应增加，故可讯速纠正组织缺氧，对于视网膜和大脑缺氧性疾病，高压氧治疗有显效。
　　　　正常情况下，机体组织液内经常保持着一定的氧含量称为“组织的储氧量”，37℃常压下，组织储氧量为13ml/kg,耗氧量为3-4ml/kg.min，故缺氧安全时限为4min；而在高压3ATA下吸纯氧，物理溶解氧可增加21倍，组织储氧量可增至53ml/kg，缺氧安全时限可延长至8-12min。如临床采用高压氧同时结合可降低组织细胞代谢与耗氧量的低温疗法，对治疗急性缺氧性脑水肿病人及保证心血管外科病人延长循环中断的安全时限均有独到之处。
　　　(3)提高血氧扩散和增加组织内氧有效扩散距离
　　　　正常人静息下PAO2>PaO2 1mmHg时，扩散入血中的氧为15～20ml.min-1,高压氧下，血中物理溶解氧大大增加，血氧张力大为提高，由于血液与组织间存在着一定的氧压差，这种氧张力梯度差给氧造成扩散动力，有利于血氧不断地扩散入组织，使组织获取更多的氧。
　　　　血氧扩散以氧张力梯度为动力。从毛细血管起，氧依靠张力梯度差以垂直于血流的方向离开毛细血管向组织中不断扩散，到达需氧量可以满足的组织细胞，其间的距离称之为“有效扩散距离”或“有效扩散半径”。常压空气下，组织内氧的有效扩散距离为30um，毛细血管平均间距为60um，距毛细血管最远30um处的氧张力为15mmHg，若低至4mmHg临界阈值时，脑组织细胞严重缺氧，可出现意识丧失。如在高压3ATA下吸纯氧，毛细血管氧张力可增高至90mmHg，氧的有效扩散距离可达100um，当部分毛细血管间距增大，高压氧仍可满足组织细胞的需氧量。

二 高压氧对机体各系统的生理影响

　　1. 呼吸系统
　　（1）人体在大于4ATA高压下吸纯氧，可直接或反射性抑制呼吸中枢，使呼吸频率减慢。
　　（2）在高压下气体密度增加，呼气阻力大于吸气阻力，呼气由被动变为主动方式，呼吸阻力增加，故有通气障碍病人不宜作高压氧治疗。
　　（3）在高压情况下，呼吸加深，潮气量增加，肺活量增加，又因“无效腔”相对缩小，肺泡通气量亦增加。

　　2. 循环系统
　　由于高压氧直接作用于迷走中枢或反射性迷走张力增加，可出现心律减慢，心排血量降低，结果可引起反射性舒张压升高、收缩压轻度升高，加上高压氧下外周阻力增高也使舒张压上升，最终导致脉压差变小。

　　3. 血液系统
　　（1）血氧浓度增加常压下，人体每100ml血液中溶解氧为0.3ml，而与血红蛋白结合的氧为19ml。在3ATA高压下吸纯氧，溶解氧可增至6.20ml/100ml，氧饱和度达100%。
　　（2）在高压环境中，由于血液溶解氧增加，可反射性引起骨髓造血机能相对抑制，并由于红细胞表面脆性增加，溶血增加，导致血中红细胞数量与血红蛋白量的相对减少。亦有报道高压氧使骨髓造血功能增强和周边池释放增加，而致血白细胞计数增高。
　　（3）由于高压氧可使血黏度降低、凝血时间延长、血沉加快、血糖升高，因此对有凝血功能障碍的病人，不宜作高压氧治疗。

　　4. 消化系统
　　由于高压氧直接作用于植物神经，使唾液、胃液分泌明显减少，故不主张在饱餐后立即加压。在高压下，胆汁分泌可增加，但其浓度是降低的。另外，由于高压使胃肠道平滑肌紧张性增加及胃肠道气体压缩，病人在舱内常有便意及大便失控现象。

　　5. 泌尿系统
　　高压氧使血管内径缩小，肾血流量减少。亦有报道可使肾滤过率增加，尿量增加。

　　6.神经系统
　　高压氧治疗开始时，病人自觉记忆力增强，思维敏捷。吸氧后30—40分钟，大脑皮层由兴奋转入抑制，注意力分散，反应速度减慢，因此对精神分裂症和癫痫病人一般不宜作高压氧治疗。

三 高压氧的急诊临床应用

　　1.急性CO中毒及其后续症或迟发脑病
　　CO中毒主要引起组织缺氧。CO与Hb的亲和力比氧与Hb亲和力大240倍，吸入较低浓度CO，即可产生大量HbCO。HbCO不能携带氧，且HbCO的离解速度仅为氧合血红蛋白（HbO2）离解速度的1/3600。HbCO的存在还能使HbO2的离解曲线左移，血氧不易释放给组织。此外，CO还可与肌红蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶。这些因素都造成组织缺氧。急性CO中毒时，体内对缺氧最敏感的器官—脑和心脏最易遭受损害。HbCO浓度在30%以上的中毒即可出现意识障碍，如超过50%的重度中毒可引起深昏迷，且常伴有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常等严重并发症。若达70%，可出现血压下降、呼吸抑制、甚至脑电活动消失。
　　对于急性CO中毒患者采取高压氧治疗，在3ATA条件下吸纯氧所溶解的氧量已完全可以满足机体的正常需要的全部氧耗量。因此，在血红蛋白结合氧离解极少时，结合氧在总的供氧方面已无足轻重，而溶解氧却起着极其重要的作用，这正是高压氧治疗CO中毒有特殊疗效的原因。
　　高压氧治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉的血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内扩散，故可迅速纠正组织缺氧；同时，高压氧下，肺泡氧分压相应增高，可加速HbCO的离解，促使CO的清除。
　　部分中度、重度急性CO中毒患者，尤其昏迷超过4小时以上者，经常规治疗或不彻底的高压氧治疗，可出现意识恢复、一度表现好转的“假愈合期”，在2—6周后，逐渐出现进行性加重的各种神经精神后续症，临床表现为精神行为异常、锥体外系症状及周围神经系统症状，严重者再度昏迷，呈去皮质状态，称为急性CO中毒后续症或迟发脑病。其发病机理主要是在CO中毒后，发生脑缺氧、脑水肿及脑部毛细血管壁损伤，最后形成脑部多灶性或弥漫性微栓塞，引起脑组织变性、软化、坏死等病理改变。高压氧治疗急性CO中毒后续症的机制是：高压氧增加脑组织的氧含量，对恢复因缺氧受损的脑细胞功能有利，也使血管内皮细胞的营养状态获得改善，促进受损的血管内膜修复，从而疏通微循环，故能防止急性CO中毒迟发脑病所出现的精神神经系统损害。

　　2.轿车内急性废气中毒
　　发生轿车内急性废气中毒有4个主要条件：
　　　①轿车处于静止状态，车厢密闭性能好，容积小（约1.5-2M3）；
　　　②启动内燃机，车门窗密闭中使用空调，内燃机所排出的尾气通过车内空调机再回吸收而倒入车厢内；
　　　③中毒环境没有空气流通交换的条件（如轿车泊再**内）；
　　　④车内人员较长时间在车厢密闭环境中休息或入睡，不断的消耗车厢内氧气。
　　根据上海医科大学公共卫生学院环境卫生教研室提供有关汽车排放的尾气成份分析，轿车内废气主要为CO、NO2（二氧化氮）、CH（碳氢化合物）、Pb（铅）等有害物。因而在上述情况下车厢内空气可逐渐变得混浊，随着时间的延长，车厢内低氧状况越来越明显，废气浓度也越来越高，一旦超越时限，将对人体造成从损害中毒至危及生命，最终造成窒息致死。
　　临床表明，对轿车内急性废气中毒合并急性脑缺氧昏迷患者，应用以高压氧为主的综合治疗，疗效显著。其机理主要是高压氧能极大地增加血氧含量，增强氧的弥散，从而有效地改善组织缺氧，尤其是有效的治疗急性废气中毒所致的脑缺氧和脑水肿。

　　3.其他急性有害气体中毒
　　汽油、氨气、液化石油气、***及硫化氢等有害气体吸入后，对机体可产生毒性，使机体缺氧窒息，给予高压氧治疗可极大地提高物理溶解氧量，增强血氧弥散效应，对解救组织和机体缺氧，有显著的疗效。

　　4.对急性脑缺血、缺氧性脑病的抢救
　　电击伤、溺水、自溢、麻醉意外等急性脑缺血、缺氧性疾病的病因较单纯，如无合并器质性损伤及其他绝对禁忌证，及时、早期应用高压氧治疗可获得满意复苏效果，复苏后如出现下列情形应继续给予高压氧治疗：
　　　①生命体征仍不稳定，全身缺氧未解除，合并抽搐者；
　　　②脑缺血—脑水肿恶性循环未控制者；
　　　③出现肺水肿，影响呼吸而再度缺氧者；
　　　④出现早期神经系统受累征象者。

　　5.减压病
　　减压病是由于在潜水及其他高气压作业环境中因减压不适当导致人体血管内形成气泡（根据气体物理学原理，在同一温度条件下，气体的体积与压力成反比），并发生气体栓塞，使血管阻塞所产生的综合征。临床表现分三型：
　　　①轻型：皮肤搔痒和轻度关节痛；
　　　②中型：肌肉关节痛加剧，出现呼吸循环症状；
　　　③重型：中枢神经系统症状为主，伴有严重呼吸循环障碍。
　　减压病又称溺水病、压缩空气病或气泡栓塞病。一旦诊断成立，高压氧为首选治疗方法，其机理是：加压治疗时，体内气泡体积很快缩小，使血流阻塞缓解，组织缺氧状态获得改善。

　　6.气栓症
　　气栓症是由于空气气泡进入血管，并在其中停留形成气体栓塞，使血流受阻所产生的一系列临床症状。发病原因有医源性空气栓塞或机体暴露在高压环境下，因减压过快或不当所致的减压病。高压氧治疗是气栓症唯一有效的根治方法。病情严重者，应进行高压氧下的综合治疗。

四 高压氧治疗方法

　　1.高压氧治疗的基本程序
　　（1）加压用压缩气体(空气)输入高压舱以升高舱内的压力,称为加压.从开始加压到升至预定压力所需要的时间,称为加压时间.
　　（2）高压下停留高压舱内压力升到预定值后保持不变,称为高压下停留。
　　（3）减压病人在高气压环境下停留后，选用适当方案逐渐降至常压的过程，称为减压。

　　2.高气压下的正确吸氧方法
　　（1）吸氧面罩与面颊部应保持良好接触，防止空气漏入而降低吸氧浓度。
　　（2）一般以鼻吸氧为好，可避免吸氧时气道的直接**并达到湿化效果。

　　3.高压氧治疗方案
　　对急性全身性缺氧性疾病，可根据病情制订高压氧治疗方案。例如对急性CO中毒或迟发脑病患者，应及时、早期进舱救治，常用压力为0.25MPa，吸氧20分钟×4次，2次吸氧之间吸空气5分钟,开始每日进舱2次,病情稳定后，可采用通用方案，即每日1次，10-12次为一疗程，一般1-3个疗程,有些病人长达6个疗程以上。

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高压氧治疗的具体方案，每天两次的话间隔时间怎么计算？？