马上注册，结交更多好友，享用更多功能，让你轻松玩转社区。
您需要 登录 才可以下载或查看，没有帐号？注册
x
疾病概述 高血压病是内科常见病多发病之一，据1979年我国普查资料高血压发病率为3-9%，与欧美多数国家发病率10－20％相比，发病率相对较低。1982年全国人口普查表明，我国有高血压患者约5000万人，有明显的北高南低的地区差别。病因不明的高血压者称原发性高血压或继发性高血压。我国采用的血压判别标准：①正常血压，收缩压≤18.64Kpa(140mmHg)，舒张压≤12.1Kpa(90mmHg)。②成年人高血压，收缩压≥21.3Kpa(160mmHg)，舒张压≥12.65Kpa(95mmHg)。③临界高血压，指血压介于上述二者之间，收缩压18.8－21.2Kpa(141－159mmHg)。舒张压12.12－12.52Kpa(91－94mmHg)之间者。 病因病理 <病因> 高血压病因不明，与发病有关的因素有：
（1）年龄 发病率有随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。
（2）食盐 摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐＜2g/日，几乎不发生高血压；3－4g／日，高血压发病率3％，4－15g／日，发病率15％，＞20g/日发病率30％。
（3）体重 肥胖者发病率高。
（4）遗传 大约半数高血压患者有家族史，可能与遗传性肾排钠缺陷有关。
（5）环境与职业 有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动均易发生高血压，城市中的高压发病率高于农村。 <发病机理> 高血压的发病机理不详，主要学说有：
一、交感肾上腺素能系统功能亢进学说 交感肾上腺素能系统与高血压发病之间关系的研究，极受重视。高血压患者血浆儿茶酚胺显著高于正常人，去甲肾上腺素的升高较肾上腺素更明显。临界高血压交感神经活性明显增强，而稳定性高血压可能由于维持机制和各种反馈机制参与，将其与高血压的关系掩盖，故交感神经活性对高血压始动机制作用大于维持机制，并发现在血压未明显升高前，心肌细胞及血管平滑肌细胞较易肥大、增生和有关酶学变化，提示并非完全是血压升高的结果，可能是交感神经活性增强所致。长期过度紧张或精神创伤，致交感神经肾上腺素能系统功能亢进，血管痉挛收缩，血压升高。 二、肾原学说 肾小球旁细胞分泌肾素。肾素可将血管紧张素原分解为血管紧张素Ⅰ，再经肺循环中转化酶的作用，转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ作用于中枢，增加交感神经冲动发放或直接收缩血管。也**肾上腺分泌醛固酮，引起水钠潴留。肾素－血管紧张素－醛固酮系统，可调节细胞外液及血管阻力，血管紧张素及醛固酮是决定血压的重要因素。肾缺血时肾小球旁细胞血流灌注压低，肾素分泌增多，使血压升高。 三、心钠素学说 实验发现心房、肾脏和血管均含有心钠素，其主要生理效应是利尿，排钠、扩张血管、降低血压，并增加营养心肌血流量。可抑制血管紧张素促醛固酮的作用，并对抗儿茶酚胺的缩血管作用。高血压病患者血浆心钠素明显降低，高血压越重，心钠素越低，提示高血压的发生和维持，可能与心钠素不足有关。 四、离子学说 细胞膜离子转运与高血压的关系，已成为80年代高血压研究最新进展之一，它标志着高血压发病机理的研究已深入到细胞分子水平。高血压病患者的红细胞、白细胞和淋巴细胞内的钠高于正常。实验高血压大鼠心血管组织的钠含量也高于正常对照组。说明细胞钠改变不仅见于血细胞，也见于血管平滑肌细胞，血细胞钠的变化与血压呈正相关。高血压病早期有高血压家族史的正常血压者，细胞内钠也增多，提示细胞钠变化不是血压升高的后果，可能与原发性高血压某些遗传因素有关，Dewardener提出高血压发病的钠泵抑制学说，高血压病有遗传性肾排钠障碍，当摄钠量增多时，排钠障碍加重，为了排泄潴留的钠，机体释放钠转运抑制因子，它抑制肾小管细胞膜钠泵，促进排钠。同时也抑制了小动脉平滑肌细胞钠泵，导致血压升高。钠泵抑制导致血压升高的可能机制有①血管平滑肌细胞膜部分去极化对加压物质的敏感性提高。②细胞钠增高，通过Na1+－Ca2+交换，使细胞内游离钙增多。③交感神经末稍去甲肾上腺素摄取减少，释放增加。高血压病患者可能存在不同的离子转运缺陷，部分表现为钠泵抑制，与血浆内源性类洋地黄物质增加有关。钠泵转运障碍。使细胞内Na1+浓度升高。部分患者为钙代谢异常，质膜对钙通透性增高，或Ca2+转运能力降低，细胞内钙浓度升高，血管平滑肌张力增高，导致血压升高。 近年来，对胰岛素抵抗与高血压的关系引起人们的重视。 临床表现 按起病缓急和病程进展，可分为缓进型和急进型，以缓进型多见。 一、缓进型高血压 （一）早期表现 早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状，可能系高级精神功能失调所致。早期血压仅暂时升高，随病程进展血压持续升高，脏器受累。 （二）脑部表现 头痛、头晕常见，可能由于高血压引起颈外动脉扩张、膨胀及搏动增强所致。周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，导致血压急骤升高可致高血压危象。多由于情绪激动，过度疲劳，气候变化或停用降压药而诱发。血压急骤升高。＞26.16Kpa(200/120mmHg)，剧烈头痛、视力模糊，心悸气促，面色苍白，耳鸣，眩晕，多汗并可出现急性心、脑、肾功能不全，应迅速降压治疗。若血压突然升高引起急性脑循环功能障碍，致使脑血管痉挛，脑水肿，颅内压增高者称高血压脑病，呈亚急性发作，从发病到症状明显约需24－48小时，发病机制可能由于平均动脉压＞21.3Kpa(160mmHg)时引起脑血管调节功能障碍，致脑血管痉挛，脑水肿或斑点状出血。高血压脑病也可见于各种继发性高血压、以急性肾炎较多见。剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等。眼底可见小动脉痉挛、视神经**水肿、出血及渗出物等。脑脊液压力升高，经降压治疗1－2小时后，头痛与意识障碍可明显好转。 （三）心脏表现 高血压病患者血浆儿茶酚胺浓度升高，去甲肾上腺素可诱导心肌蛋白合成，致心肌肥厚。室间隔对去甲肾上腺素的敏感性较右心室和左室后壁为高，可能为室间隔增厚早于左室后壁的原因之一。长期血压升高，左心室收缩负荷过度，也是心肌肥厚的原因。心肌肥厚和合并心脏扩张则形成高血压性心脏病。早期，心功能代偿，症状不明显，后期，心功能失代偿，发生心力衰竭。体检发现心尖搏动呈抬举性，心浊音界向左下扩大。主动脉瓣听诊区第二心音亢进，心尖区吹风性收缩期杂音系由于左心室扩大相对性二尖瓣关闭不全，或由于伴存的心肌缺血，**肌功能不全所致，主动脉瓣听诊区吹风性收缩期杂音，反应主动脉扩张和相对性主动脉瓣狭窄。少数在主动脉瓣听诊区可闻及泼水样舒张期杂音，此系主动脉扩张，主动脉瓣相对关闭不全所致，出现心力衰竭时，可听到病理性第三心音及／或病理性第四心音，肺动脉瓣区第二心音增强，肺底部水泡音，心电图左心室肥厚及劳损，可有各种类型的心律失常。有时出现ST段下降，这并不是冠心病所引起，应注意鉴别。X线检查，左心室肥厚扩张，主动脉弓延长弯曲。超声心动图检查阳性率高于心电图和X线检查，且能发现早期改变。如早期的左心房扩大，室间隔增厚。高血压性心脏病的典型改变是左心室壁增厚。可伴有左心室及左心房扩张。临界高血压患者，可有室间隔增厚及左房扩大。 （四）肾脏表现 长期高血压致肾小动脉硬化。肾功能减退时，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症。 （五）动脉改变 持续的血压升高，可引起胸主动脉扩张和屈曲延长。当主动脉内膜破裂时，血液外渗可形成主动脉夹层动脉瘤。是高血压病少见而严重的合并症之一。高血压病促进主动脉粥样硬化，可进而形成主动脉瘤。下肢动脉粥样硬化，可引起间歇性跛行，并存糖尿病病变严重者可造成肢体环疽。 （六）眼底改变 眼底改变的发生率与年龄、病程、血压水平、心脏及肾脏改变有平行关系。眼底改变分四级。早期视网膜动脉痉挛，动脉变细，属眼底改变Ⅰ级。以后发展为视网膜动脉狭窄硬化， 动静脉交叉压迫，属Ⅱ级改变。眼底出血或棉絮状渗出属Ⅲ级。视神经**水肿为Ⅳ级改变。 二、急进型高血压 急进型高血压，也称恶性高血压，占高血压病的1％，可由缓进型突然转变而来，也可起病即为恶性型，其病理特征是全身细小动脉，尤其是肾脏的细小动脉的变化，以纤维素性坏死为主并有显著内膜增厚，导致增殖性内膜炎。这种改变的病理基础是血压升高。恶性高血压可发生在任何年龄，但以30－40岁为最多见。血压明显升高，舒张压多在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴、多尿等症状。视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经**水肿。迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症。恶性高血压的诊断，可分为两组：A组应具备四个条件，①舒张压持续在17.3Kpa(130mmHg)以上。②眼底改变四级。③急剧进展的肾功能障碍（在六个月发展到肾功衰竭）。④血压及肾功恶化的同时，大多有脑部症状及心力衰竭。B组①舒张压16Kpa(120－130mmHg)。②眼底三级。③肾功能障碍。其余条件同A组。 <高血压分期> 第一期 血压达确诊高血压水平，临床无心、脑、肾损害征象。 第二期 血压达确诊高血压水平，并有下列一项者①体检、X线、心电图或超声心动图示左心室扩大。②眼底检查，眼底动脉普遍或局部狭窄。③蛋白尿或血浆肌酐浓度轻度增高。 第三期 血压达确诊高血压水平，并有下列一项者；①脑出血或高血压脑病。②心力衰竭。③肾功能衰竭。④眼底出血或渗出，伴或不伴有视神经**水肿。⑤心绞痛，心肌梗塞，脑血栓形成。
诊断检查
高血压病的诊断应包括以下内容：
①确诊高血压，即是否血压确实高于正常；
②除外症状性高血压；
③高血压分期、分级；
④重要脏器心、脑、肾功能估计；
⑤有无合并可影响高血压病病情发展和治疗的情况，如冠心病、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、慢性呼吸道疾病等。 由于血压的波动性，应至少两次在非同日静息状态下测得血压升高时方可诊断高血压，而血压值应以连续测量三次的平均值计，须注意情绪激动、体力活动时会引起一时性的血压升高，被测者手臂过粗周径大于35cm时，明显动脉粥样硬化者气袖法测得的血压可高于实际血压。近年来“白大衣高血压”（whitecoat hypertension）引起人们的注意，由于环境**在诊所测得的血压值高于正常，而实际并无高血压。白大衣高血压的发生率各家报导不一，约在30%左右。当诊断有疑问时可作冷加压试验，高血压病人收缩压增高4.7kPa(35mmHg)以上而舒张压增高3.3kPa(25mmHg)以上。为明确诊断尚可作动脉血压监测，此项检测能观察昼夜血压变化，除有助于诊断外还可对高血压的类型作判断，约80%高血压病人的动态血压曲线呈勺型，即血压昼高夜低，夜间血压比昼间血压低10%～20%。小部分病人血压昼夜均高，血压曲线呈非勺型变化，此种高血压类型可能对靶器官影响更大。在判断降压药物的作用与疗效时动态血压较随测血压可提供更全面更多的信息。因此，在临床上已得到日益广泛的应用。 对突然发生明显高血压（尤其是青年人），高血压时伴有心悸、多汗、乏力或其他一些高血压病不常见的症状，上下肢血压明显不一致、腹部腰部有血管杂音的病人应考虑继发性高血压的可能性，需作进一步的检查以鉴别。此外，也要注意与主动脉硬化、高动力循环状态、心排量增高时所致的收缩期高血压相鉴别。 高血压患者均应作尿常规、肾功能、心电图、胸部X线、超声心动图、眼底等检查以了解重要脏器的功能，除有助于估计病情外，也有治疗的参考价值，职在合并心功能不全者，某些降压药如利尿剂、周围血管扩张剂、血管紧张素转化酶抑制剂有助于心力衰竭的治疗，另一些降压药物如β阻滞剂、维拉帕米（异搏定）却可加重心力衰竭。 <辅助检查> 实验室检查可帮助原发性高血压病的诊断和分型，了解靶器官的功能状态，尚有利于治疗时正确选择药物。血尿常规、肾功能、尿酸、血脂、血糖、电解质（尤其血钾）、心电图、胸部X线和眼底检查应作为高血压病病人的常规检查。 （一）血常规 红细胞和血红蛋白一般无异常，但急进型高血压时可有Coombs试验阴性的微血管病性溶血性贫血，伴畸形红细胞、血红蛋白高者血液粘度增加，易有血栓形成并发症（包括脑梗塞）和左心室肥大。 （二）尿常规 早期病人尿常规正常，肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降，可有少量尿蛋白、红细胞，偶见管型。随肾病变进展，尿蛋白量增多，在良性肾硬化者如24小时尿蛋白在1g以上时，提示预后差。红细胞和管型也可增多，管型主要是透明和颗粒者。 （三）肾功能 多采用血尿素氮和肌酐来估计肾功能。早期病人检查并无异常，肾实质受损到一定程度可开始升高。成人肌酐＞114.3μmol/L，老年人和妊娠者＞91.5μmol/L时提示有肾损害。酚红排泄试验、尿素廓清率、内生肌酐廓清率等可低于正常。 （四）胸部X线检查 可见主动脉，尤其是升、弓部迂曲延长，其升、弓或降部可扩张。出现高血压性心脏病时有左室增大，有左心衰竭时左室增大更明显，全心衰竭时则可左右心室都增大，并有肺淤血征象。肺水肿时则见肺间明显充血，呈蝴蝶形模糊阴影。应常规摄片检查，以便前后检查时比较。 （五）心电图 左心室肥厚时心电图可显示左心室肥大或兼有劳损。心电图诊断左心室肥大的标准不尽相同，但其敏感性和特异性相差不大，假阴性为68%～77%，假阳性4%～6%，可见心电图诊断左心室肥大的敏感性不很高。由于左室舒张期顺应性下降，左房舒张期负荷增加，心电图可出现P波增宽、切凹、Pv1的终末电势负值增大等，上述表现甚至可出现在心电图发现左心室肥大之前。可有心律失常如室性早搏、心房颤动等。 （六）超声心动图 目前认为，和胸部X线检查、心电图比较，超声心动图是诊断左心室肥厚最敏感、可靠的手段。可在二维超声定位基础上记录M型超声曲线或直接从二维图进行测量，室间隔和（或）或心室后壁厚度＞13mm者为左室肥厚。高血压病时左心室肥大多是对称性的，但有1/3左右以室间隔肥厚为主（室间隔和左室后壁厚度比＞1.3），室间隔肥厚常上端先出现，提示高血压时最先影响左室流出道。超声心动图尚可观察其它心脏腔室、瓣膜和主动脉根部的情况并可作心功能检测。左室肥厚早期虽然心脏的整体功能如心排血量、左室射血分数仍属正常，但已有左室收缩期和舒张期顺应性的减退，如心肌收缩最大速率（Vmax）下降，等容舒张期延长、二尖瓣开放延迟等。在出现左心衰竭后，超声心动图检查可发现左室、左房心腔扩大，左室壁收缩活动减弱。 （七）眼底检查 测量视网膜中心动脉压可见增高，在病情发展的不同阶段可见下列的眼底变化：Ⅰ级：视网膜动脉痉挛Ⅱ级A：视网膜动脉轻度硬化B：视网膜动脉显著硬化Ⅲ级：Ⅱ级加视网膜病变（出血或渗出）Ⅳ级：Ⅲ级加视神经**水肿 （八）其他检查 病人可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，及载脂蛋白A-Ⅰ的降低。亦常有血糖增高和高尿酸血症。部分病人血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ的水平升高。 治疗措施 高血压病的诊断一经确立，即应考虑治疗。高血压病属慢性病，因此需要长期耐心而积极的治疗，主要目的是降低动脉血压至正常或尽可能接近正常，以控制并减少与高血压有关的脑、心、肾和周围血管等靶器官损害。近年来的大量临床对照试验结果表明，通过降压药物或非药物治疗使血压降至正常，可减少高血压患者脑卒中的发生率和死亡率，防止和纠正恶性高血压，降低主动脉夹层分离的病死率。但迄今尚未证实降低血压能显著减少冠心病事件（如急性心肌梗塞和心脏性猝死）的发生率，其原因可能是，降压药物治疗开始太晚，或治疗期不够长，以致未能看到这方面的效果；是否与某些降压药物的不良反应有关，也受到一定的关注。 高血压患者的靶器官损害与血压增高的程度密切相关。因此，目前临床上对中、重度高血压，或已伴有靶器官损害的高血压患者，均主张应立即开始降压药物治疗。 舒张压在12.0～14.0kPa(90～105mmHg)的轻度高血压患者占高血压患者的大多数，其血压常随各种因素而变动。对这类病人，宜先于四周内不同日多次复查血压，①其中部分患者舒张压可降至12.0kPa(90mmHg)以下，这些患者不需治疗，但应在随后的一年内定期随访血压（每三个月一次）；②如4周后舒张压仍在12.0～12.7kPa(90～95mmHg)，则给予非降压药物治疗，并于三月内复查血压：如三月后舒张压依旧，患者亦无其他冠心病危险因素存在，则继续加强非药物治疗，定期随访血压；如4周后患者舒张压在12.7～13.3kPa(95～100mmHg)，并伴有其它冠心病危险因素，或舒张压在13.3kPa(100mmHg)以上，则应开始加用降压药物治疗，并定期随访，根据血压调整剂量。 收缩期高血压和舒张期高血压同样具有危险。近年发表的多中心临床试验结果显示，降压治疗后，随着血压的控制，脑卒中、冠心病和总死亡均有减少。因此，收缩期高血压也要积极治疗，但对老年收缩期高血压患者，降压不能过度。 长期高血压可导致左心室肥厚。近年研究发现，左心室肥厚是心脏性死亡的一个***危险因素。某些降压药物（甲基多巴，钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂）能减少肥厚左室的质块和室壁厚度，从而使左室肥厚得到一定程度的逆转，但目前仍不清楚这一逆转能否降低左室肥厚所致的心血管病死亡率。近年的一些实验动物和人体研究显示，某些降压药（如血管紧张素转换酶抑制剂）能改善高血压所伴有的血管结构和功能异常，以及胰岛素抵抗。其临床意义仍有待于进一步研究。 （一）一般治疗 包括：①劳逸结合，保持足够而良好的睡眠避免和消除紧张情绪，适当使用安定剂（如**2.5mg，口服）。避免过度的脑力和体力负荷。对轻度高血压患者，经常从事一定的体育锻炼（如练气功和打太极拳）有助于血压恢复正常，但对中重度高血压患者或已有靶器官损害表现的Ⅱ、Ⅲ期高血压患者，应避竞支性运动，特别是等长运动。②减少钠盐摄入（＜6g氯化钠/d）、维持足够的饮食中钾、钙和镁摄入。③控制体重，肥胖的轻度高血压患者通过减轻体重往往已能使血压降至正常，对肥胖的中重度高血压患者，可同时行减轻体重和降压药物治疗。④控制动脉硬化的其它危险因素，如吸烟、血脂增高等。 （二）降压药物治疗 近年来，抗高血压药物的研究发展迅速，特别是β受体阻滞剂、钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂等新型降压药的问世，从根本上改变了高血压药物治疗的面貌。根据不同患者的特点单独选用或联合应用各类降压药，已可使大多数高血压患者的血压得到控制。 （三）降压药物选用原则 1、每种降压药物有其各自的药理学特点，临床上应根据患者的年龄、高血压程度和分期、有无并发症或夹杂症（如糖尿病、高血脂、心绞痛、心力衰竭、心肌梗塞、心律失常、支气管和肺部病变等）及其它冠心病危险因素的存在与否，以及用药后的反应选择用药，才能得到满意的疗效。 2、缓进型高血压患者，阶梯式降压药物选择原则的首选药目前已从利尿剂和β阻滞剂扩展到包括钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂，根据不同患者的特点，选用这四类药物中的一种，从小剂量开始逐渐增加剂量，直到血压获得控制或达最大量，或出现不良反应。达到降压目的后再逐步改为维持量，以保持血压正常或接近正常。维持量治疗应力求简单、用最小剂量，使副作用最少而病人能坚持服药。大多数高血压病患者需长期服用维持量降压药，如无必要，不应突然停药或换药。对重度高血压，可能一开始就需要联合使用两种降压药。联合应用几种降压药物的优点是：①通过协同作用提高疗效；②减少各药剂量使副作用减少。 3、密切注意降压药物治疗中所产生的各种不良反应，及时加以纠正或调整用药。原则上，理想的降压药应能纠正高血压所致的血流动力异常9增高的外周阻力和减少的心排血量）而不影响患者的压力感受器反射机制。使用可引起明显**性低血压的降压药物前，宜先向病人说明，从坐位或卧位起立时动作应尽量缓慢，特别是夜间起床小便时最要注意，以免血压骤降引起晕厥而发生意外。近年发现噻嗪类利尿剂能升高血浆胆固醇和甘油三酯水平，β阻滞剂能增高血浆甘油三酯和降低高密度脂蛋白胆固醇水平，因此对血脂异常者应慎用。钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂对血脂无影响，而α阻滞剂和中枢交感神经**能轻度降低血清总胆固醇，因此适用于伴有血脂异常的高血压患者。 4、近年研究发现，高血压患者靶器官损害与昼夜24小时血压的关系较其与一次性随测血压关系更为密切。因此，在有条件时，应根据24小时动态血压的测定结果选用长作用时间降压药或采用缓（控）释制剂，以达到24小时的血压控制，减少靶器官损害。 5、血压重度增高多年的患者，由于外周小动脉已产生器质性改变，或由于患者不能耐受血压的下降，即使联合使用几种降压药物，也不易使收缩压或舒张压降至正常水平。此时不宜过分强求降压，否则患者常反可感觉不适，并有可能导致脑、心、肾血液{MOD}进一步不足而引起脑血管意外、冠状动脉血栓形成、肾功能不全等。 6、老年人的单纯收缩期高血压，应从小剂量开始谨慎使用降压药物，一般使收缩压控制在18.7～21.3kPa(140～160mmHg)为宜。可选用钙拮抗剂或转换酶抑制剂，必要时加用少量噻嗪类利尿剂。老年人压力感受器不敏感，应避免使用胍乙定、α阻滞剂和拉贝洛尔等药物，以免产生**性低血压。 7、急进型高血压的治疗措施和缓进型重度高血压相仿。如血压持续不下降，可考虑用冬眠疗法；如出现肾功能衰竭，则降压药物以选用甲基多巴、肼屈嗪、米诺地尔、可乐定等为妥，且不宜使血压下降太多，以免肾血流量减少而加重肾功能衰竭。 （四）高血压危象的治疗 1、迅速降压 治疗目的是尽快使血压降压至足以阻止脑、肾、心等靶器官的进行性损害，但又不导致重要器官灌注不足的水平。可选用下列措施：
⑴硝普钠：30～100mg，加入5%葡萄糖溶液500ml，避光作静脉滴注，滴速0.5～10μg(kg·min），使用时应监测血压，根据血压下降情况调整滴速。
⑵二氮嗪：200～300mg，于15～30s内静脉注射，必要时2h后再注射。可与**联合治疗，以防水钠潴留。
⑶拉贝洛尔：20mg静脉缓慢推注，必要时每隔10min注射一次，直到产生满意疗效或总剂量200mg为止。
⑷酚妥拉明：5mg缓慢静脉注射，主要用于嗜铬细胞瘤高血压危象。
⑸人工冬眠：氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg和派替啶100mg，加入10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，亦可使用其一半剂量。
⑹对血压显著增高，但症状不严重者，可舌下含用硝苯地平10mg，卡托普利12.5～25.0mg。或口服哌唑嗪1～2mg，可乐定0.1～0.2mg或米诺地尔等。也可静脉注射地尔硫卓或尼卡地平。降压不宜过快过低。血压控制后，需口服降压药物，或继续注射降压药物以维持疗效。 2、制止抽搐 可用**10～20mg静脉注射，苯**钠0.1～0.2g肌肉注射。亦可予25%硫酸镁溶液10ml深部肌肉注射，或以5%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射。 3、脱水、排钠、降低颅内压⑴**20～40mg或依他尼酸钠25～50mg，加入50%葡萄糖溶液20～40ml中，静脉注射。⑵20%甘露醇或25%山梨醇静脉快速滴注，半小时内滴完。 4、其他并发症的治疗 对主动脉夹层分离，应采取积极的降压治疗，诊断确定后，宜施行外科手术治疗。<并发症>在我国，高血压病最常见的并发症是脑血管意外，其次是高血压性心脏病心力衰竭，再是肾功能衰竭。较少见但严重的并发症为主动脉夹层动脉瘤。其起病常突然，迅速发生剧烈胸痛，向背或腹部放射，伴有主动脉分支堵塞的现象，使两上肢血压及脉搏有明显差别，一侧从颈动脉到股动脉的脉搏均消失或下肢暂时性瘫痪或偏瘫。少数发生主动脉瓣关闭不全。未受堵塞的动脉血压升高。动脉瘤可破裂入心包或胸膜腔而迅速死亡。胸部X线检查可见主动脉明显增宽。超声心动图计算机化X线或磁共振断层显象检查可直接显示主动脉的夹层或范围，甚至可发现破口。主动脉造影也可确立诊断。高血压合并下肢动脉粥样硬化时，可造成下肢疼痛、跛行。 预防御后 <预防> 1、胸怀开阔、精神乐观，注意劳逸结合，积极参加文体活动，脑力劳动者坚持作一定的体力活动等，有利于维持高级神经中枢的正常功能；不吸烟；少吃盐；避免发胖；都对预防本病有积极意义。 2、开展群众性的防病治病工作，进行集体的定期健康检查，对有高血压病家族史而本人血压曾有过增高记录者，定期随访观察，则有利于对本病的早期发现和及早治疗。 3、提倡每个医师在诊病时都将测量血压列为一项常规检查，这次有助于发现无症状的早期高血压病人，为他们提供得到早期治疗的机会。 <预后> 缓进型高血压病发展缓慢，病程常可达二、三十年以上。在第一第二期如能及时治疗，可获得痊愈或控制住病情的进展。如血压能经常保持正常或接近正常（控制在21.3/13.3kPa(160/100mmH以下)，则脑、心、肾等并发症不易发生，病人可长期保持一定的劳动力，但血压进行性增高，眼底病变较重，家族中有早年死于心血管病的病史，以及血浆肾素活性或血管紧张素Ⅱ高的病人，预后较差。如病情发展到第三期，由于有脑、心、肾等脏器的严重损害，发生脑血管意外、心力衰竭、肾功能衰竭的可能性增多，可使劳动力减退或完全丧失。 急进型高血压病进展迅速，预后差，平均仅存活一年左右。但如及早采取积极治疗措施，有可能使5年生存率达到20%～50%。 高血压病的死亡原因，在我国以脑血管意外为最多，其次为心力衰竭和尿毒症。这与欧美国家以心力衰竭占首位、其次是脑血管意外和尿毒症者有所不同。
| 
发表于 2015-10-15 22:42
yjb5200120
杏林之春
收藏
分享
淘帖
支持
发表于 2015-10-16 04:50
发表于 2015-10-25 20:11
