请问该病患COPD合并呼吸衰竭的治疗方案如何调整

x***o

基本信息 82岁女性主  诉：反复咳嗽、咯痰20+年，活动后心累、气促6+年，复发加重3天
现病史：入院前20+年，病员常在受凉后出现咳嗽、咯黄色浓痰,严重时伴有喘息不适，以冬春季明显，每年均有发作，时间持续3个月以上，无潮热、盗汗、胸痛，劳动耐力逐年下降，每次发作自行服药（具体不详）后好转。6+年前患者在此症状基础上开始出现活动后心累、气促，间断性双下肢水肿，先后因上述症状复发加重多次在我院住院，末次住院时间为2015年4月，诊断为"1、慢性阻塞性肺疾病急性加重期 2、慢性肺源性心脏病失代偿期 3、支气管扩张症 4、骨质疏松症5、脑梗塞后遗症 6、低钾血症"，经治疗好转出院。入院前3天，患者于受凉后又出现咳嗽、气紧，稍微活动后累、心悸，多汗，咯黄白色粘痰或泡沫痰，伴耳痛、**疼痛及双下肢水肿，无明显喘息，无潮热、盗汗，无胸痛、咯血，无腹痛腹泻，无夜间阵发性呼吸困难，院外自行服用药物（具体不详）后无明显缓解，今日出现呼吸困难，遂到我院就诊，急诊科以"AECOPD"收入我科。病后患者精神、饮食可，睡眠较平时差，体重无明显变化，大小便如常。另：患者2+年前曾因腰腿痛于院外诊断为"骨质疏松症"。2+年前曾患"脑梗塞"，经治疗后好转，目前时有头晕表现。
体格检查：T 36.5℃，P/HR107次/分/107次/分，R25次/分，BP144mmHg/74mmHg发育正常，营养一般，急性病容，轮椅推入病房，神清神差，对答切题，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染及出血点。皮温正常，弹性减弱。无肝脏，无蜘蛛痣及杵状指（趾）。全身浅表淋巴结未扪及肿大。头形正常，颜面无浮肿，眼睑无下垂，眼球无突出，活动自如。结膜无充血水肿，巩膜无黄染，角膜透明。双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳无畸形，外耳道无溢液，乳突无压痛，听力明显下降，以右侧为甚。鼻通畅，鼻中隔无偏曲，鼻窦区无压痛。口唇发绀，舌居中，质淡红，无龈血及粘膜溃疡。咽部稍充血，扁桃体不大。颈软，无抵抗，无颈动脉异常搏动，颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征可疑阳性，气管居中，甲状腺无肿大。桶状胸，肋间隙增宽，双侧语颤减弱，叩诊呈过清音，双肺呼吸音低，闻及湿啰音及哮鸣音，未闻及胸膜摩擦音。心界叩诊稍扩大，心律107次/分，律齐，剑下心音强于心尖区，P2>A2，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。桡动脉搏动正常，周围血管征阴性。腹膨隆，未见胃肠型蠕动波，无腹壁浅静脉曲张。腹软，无压痛、反跳痛、肌紧张。肝脾不大，未扪及包块。肝肾区无叩痛。移动性浊音阴性。肠鸣音正常。双下肢轻度凹陷性水肿。直肠指检未行，**及外生殖器未见异常。脊柱四肢无畸形叩痛，关节活动自如。生理反射存在，病理征阴性，克氏征，布氏征均为阴性。
辅助检查：015-08-14心电图：窦性心动过速，电轴左偏-53°，顺钟转，左前分支传导阻滞；2015-08-17心电图：窦性心律 电轴左偏-5℃ 顺钟转 频发房早 I°AVB；胸部及全腹部CT：1.慢性支气管炎表现，伴肺气肿征，双肺广泛感染；左肺下叶实变，其他待排，建议治疗后复查；右肺上叶、左肺下叶部分支气管扩张。2.纵隔内见增大淋巴结影。3.肺动脉稍增粗，提示肺动脉高压可能。4.左侧胸腔少量积液；双侧胸膜增厚。5.肝脏点状钙化灶。6.胆囊显示欠清，胆总管显影、无明显扩张，请结合临床及其他检查。7.右肾结节状密度减低影，囊肿？其他待排，请结合临床及其他检查。8.老年子宫改变，并宫壁钙化。9.盆腔少量积液。10.左下腹腔近髂血管区条片状高密度影，请结合临床。11.膀胱不充盈，内见导尿管影。
治疗经过：
①入院时：面罩吸氧，卧床休息，给予抗哌拉西林他唑巴坦 4.5g ivgtt q12h感染、甲泼尼龙琥珀酸钠 40mg ivgtt qd抗炎、多索茶碱葡萄糖 100ml ivgtt qd解痉平喘、氨溴索30mg ivgtt qd及福多斯坦胶囊 0.4g tid止咳化痰、改善肺通气功能、奥美拉唑注射液 40mg ivgtt qd抑酸护胃，雾化吸入。症状缓解。
②入院后4小时：患者自行到厕所小便后出现呼吸困难、心累气促、端坐呼吸，查体：P94次/分，BP110/80mmHg。急性病容，口唇发绀，颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性。双肺闻及湿啰音及哮鸣音。心律94次/分，律齐，剑下心音强于心尖区，P2>A2，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢轻度水肿。血气综合分析(动脉血):pH 7.29 ↓、PCO2 78.00 mmHg↑、PO2 51.00 mmHg↓、HCO3- 37.50 mmol/L↑、HCO3std 30.70 mmol/L↑、BEecf 10.90 mmol/L↑、Glu 9.00 mmol/L↑。立即给予0.9%氯化钠注射液100ml+甲泼尼龙琥珀酸钠 40mg ivgtt、0.9%氯化钠注射液100ml+奥美拉唑40mg ivgtt、0.9%氯化钠注射液100ml+**0.375mg ivgtt、**20mg iv推，取坐位，双腿下垂。患者氧饱和度进行性下降至88%，呈浅昏迷状，给予无创呼吸机辅助呼吸，氧饱和度逐渐上升至95%左右，神志呈嗜睡状。
③入院后第2天：病情危重，改为莫西沙星氯化钠 0.4g ivgtt qd、氨基酸、脂肪乳营养支持、其余不变。
④入院后10天：痰培养提示铜绿假单胞菌感染，患者不能脱离呼吸机，胸部CT1.慢性支气管炎表现，伴肺气肿征，双肺广泛感染；左肺下叶实变，其他待排，建议治疗后复查；右肺上叶、左肺下叶部分支气管扩张。2.纵隔内见增大淋巴结影。3.肺动脉稍增粗，提示肺动脉高压可能。4.左侧胸腔少量积液；双侧胸膜增厚。调整抗生素为美罗培南 1g q12h。
⑤入院第12天：患者出现低热，37.6℃，再次联用莫西沙星，患者体温正常。血气分析二氧化碳潴留明显。神志清楚


目前患者病情危重，请问下一步治疗方案。

a****生

纵观楼主提供的信息，患者“AECOPD、慢性肺源性心脏病、支气管扩张”诊断明确。通过积极抗感染、通畅呼吸道，化痰、支持对症（包括无创通气、吸氧、平喘等）治疗，症状一度好转，因患者自行到厕所小便后复有加重，出现呼吸困难、心悸气促、端坐呼吸。查体P94次/分，BP110/80mmHg。急性病容，口唇发绀，颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性。双肺闻及湿啰音及哮鸣音。心律94次/分，律齐，剑下心音强于心尖区，P2>A2，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢轻度水肿。血气综合分析(动脉血):pH 7.29 ↓、PCO2 78.00 mmHg↑、PO2 51.00 mmHg↓、HCO3- 37.50 mmol/L↑、HCO3std 30.70 mmol/L↑、BEecf 10.90 mmol/L↑、Glu 9.00 mmol/L↑。结合入院后的影像学检查与痰培养+药敏试验指导用药，按说病情应该转危为安。然而与预期正好相反，患者症状反而愈加加重，何因？值得推敲：
1.心功能问题：一系列蛛丝马迹提示患者存在左心功能不全。加之高龄患者，虽然没有心绞痛的症状，不能排除冠心病的可能。所以，在改善心功能上可以加用欣康、酚妥拉明或洋地黄类药物，后者要按半量开始，预防中毒发生。也可选用硝普钠微量泵泵入，以改善全心功能不全。
2.水、电解质与酸碱失衡问题。尤其应该加以注意。患者最后（8.21）血钠低，应警惕低钠血症性脑病性昏迷的可能。
3.血粘滞度增高问题。本例左下腹腔近髂血管区条片状高密度影（是粥样斑块，血栓形成，还是血流淤滞？）以及左肺下叶实变（肺栓塞或痰栓形成？），原因不能完全排除血粘滞度增高问题的存在。尽管Hb几次检查不高，可能与住院输液干扰有关。无论如何，加用低分子肝素治疗似乎没有错。
4.吸氧措施可改用持续低流量加温湿化给氧。
5.基础病问题需统筹兼顾。
个人浅见，供参考。

a****生

稀释性低钠血症

　　稀释性低钠血症约占心衰患者的5%，当心衰患者出现稀释性低钠血症，说明患者即将或已经进入急性加重期，往往需要住院治疗。死亡率与血钠水平和发生的速度有关，水平越低，住院时间越长，短期内再住院次数越多，死亡率越高。血清钠水平是评价心衰进展、判断预后的指标。

　　1.分类

　 　稀释性低钠血症分为高容量性稀释性低钠血症和正常容量性稀释性低钠血症，前者的常见原因为心衰、肝硬化、肾病综合征、肾功能衰竭；后者常由血管升压素不恰当分泌所导致。高容量性稀释性低钠血症体内水含量的增加超过钠含量的增加，血液稀释，这有别于正常容量性稀释性低钠血症。

　　2.病因

　　稀释性低钠血症主要是由于精氨酸加压素（AVP）分泌过多，引起血浆渗透压降低，或AVP非渗透性释放增加，导致压力感受器和AngⅡ受体过度激活，从而引起机体的一系列改变。压力感受器和AngⅡ受体过度激活是其最主要的发病机制。

　　引起缺钠性低钠血症的主要原因是过分限制患者钠盐的摄入量、非肾脏性排钠增加（呕吐、腹泻）、尿钠排泄增加等。

　　3.诊断

　　（1）血清钠<135 mmol/L。

　　（2）若同时血浆渗透压>285 mOsm/L，为假性低钠血症，其血钠降低可由以下原因所致：如合并胆固醇水平升高，或合并免疫球蛋白或丙种球蛋白病，或使用增加血浆渗透压的药物。若血浆渗透压<285 mOsm/L，为低渗透压性低钠血症。

　 　（3）一旦诊断低渗透压性低钠血症，需进一步鉴别缺钠性低钠血症还是稀释性低钠血症。缺钠性低钠血症的患者体内钠处于负平衡状态，同时合并血钾、血镁下降，表现为低血容量，尿渗透压明显降低（<100 mmol/L)，尿钠<50 mmol/L。稀释性低钠血症多由于水液排泄障碍，水液重吸收增加，表现为高血容量，患者多出现腹水、胸腔积液等症状，尿渗透压轻度降低（>100 mmol/L)。

　　4.急性期的治疗

　　（1）需综合考虑心衰的基础病因、低钠血症的原因、低钠血症的进展快慢、患者的血容量、临床表现、症状的严重程度和持续时间。

　　（2）开始纠正低钠血症可快一些，当低钠血症有所纠正后治疗要慢。若纠正过快可引起神经细胞脱髓鞘病变。

　　（3）低钠血症如已引起神经系统症状（如脑水肿），治疗要积极。反之，治疗不要太积极。

　　（4）急性低钠血症治疗要稍快一些，而慢性低钠血症要稍慢一些，每日血清钠浓度增加不宜>8 mmol/L。

　　（5）无论是缺钠性低钠血症还是稀释性低钠血症，均应停用利尿剂（尤其是噻嗪类利尿剂），纠正低钾、低镁，使血钾不低于4mmol/L，血镁不低于1.7mmol/L。

　　（6）平衡矛盾

　　①限制液体摄入量，保证出量>入量。

　　②袢利尿剂可抑制ADH对[根据相关法规进行屏蔽]管的作用，使水重吸收减少，但同时排钠而加重低钠。

　　③若缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症同时存在，只用袢利尿剂则无法减轻低钠，此时需要使用高渗或等渗氯化钠注射液。补液速度宜慢，边补边观察心衰的改善程度。

　　④限钠：一般每天氯化钠摄入量不超过3g。

　　（7）AVP受体拮抗剂

　　AVP受体拮抗剂排水不排钠，是心衰合并低钠血症最有效的治疗药物。**主要作用于髓袢升枝粗段和肾小管的管腔面，肾脏需要将其从血液中排泌到管腔中才能起作用。而选择性AVP V2受体拮抗剂托伐普坦作用于[根据相关法规进行屏蔽]管和血管面，只要达到血药浓度，可很快起效。

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x***o

anne医生 发表于 2015-8-24 13:33
纵观楼主提供的信息，患者“AECOPD、慢性肺源性心脏病、支气管扩张”诊断明确。通过积极抗感染、通畅呼吸道 ...

谢谢老师指导。您的意见很有用处。有一个疑问：如果低流量吸氧，二氧化碳潴留会不会继续加重，高碳酸血症能够解决吗？昨天请四川大学华西医院远程会诊后考虑诊断：1、慢性阻塞性肺疾病急性加重期 呼吸功能不全；2、支气管扩张3、吸入性肺炎；4、左心功能不全；5、脑梗塞后，他们的建议是：1、暂停喂食，避免呛咳及误吸；2、调整抗感染药物为美罗培南 1g q8h 静脉泵入3小时，加用阿米卡星 1g ivgtt qd；3、加强吸痰、翻身拍背、振动排痰、若条件允许，可给予纤支镜下吸痰；4、减少静脉输液量，预防心功能不全加重。

a****生

xufuo 发表于 2015-8-26 00:10
谢谢老师指导。您的意见很有用处。有一个疑问：如果低流量吸氧，二氧化碳潴留会不会继续加重，高碳酸血症 ...

慢阻肺病人有慢性缺氧的症状，由于长期二氧化碳分压高，主要通过缺氧**颈动脉体和主动脉弓化学感受器，沿神经上传至呼吸中枢，使之兴奋，反射性地引起呼吸运动。

若高流量高浓度给氧，则缺氧反射性**呼吸的作用消失，导致二氧化碳滞留更严重，可发生二氧化碳麻醉，甚至呼吸停止。

同时，很多慢阻肺病人在配合呼吸机治疗，使用呼吸机的时候，多采用小潮气量低气道压允许性高碳酸血症通气策略，为纠正低氧，氧气流量虽可以适度调高一些，但一般也在2-3左右。

希望我的回答对你有帮助。

l****3

好好学习。