北京协和医院神经科高山教授谈中国缺血性卒中分型

x***7

国际上已有的缺血性卒中病因学分型经历了以下历程：1993年的TOAST，2001年英国南伦敦的改良TOAST，2005年美国的SSS-TOAST，2007年韩国的改良TOAST，2009年国际五专家修订的A-S-C-O表型到2011年中国的CISS分型。
中国缺血性卒中的病因有5类，分别为大动脉粥样硬化、心源性疾病、穿支动脉疾病、其他病因以及不明确的病因。其中不明确病因主要是由三种情况导致的：多病因、无确定病因以及检查欠完整。大动脉粥样硬化分主动脉弓硬化和颅内外大动脉硬化。颅内外大动脉硬化又分为四种：载体动脉斑块堵塞穿支、动脉源性栓塞、低灌注/栓子清除下降以及混合型硬化。
目前国际和中国的分型仅有病因上的诊断，而大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞如何导致脑梗死，其发病机制并不明确。目前认为，发病机制主要为粥样硬化血栓形成，分为大脑中动脉粥样硬化血栓形成、基底动脉粥样硬化血栓形成以及颈内动脉粥样硬化血栓形成，统称为原位血栓形成。这些血栓进一步形成栓塞，栓塞又分为动脉源性栓塞和心源性栓塞。
动脉源性栓塞脱落下来的栓子成分主要为斑块碎片及其表面形成的血栓，这导致粥样硬化血栓形成与动脉源性栓塞部分重叠，有时难以鉴别。无独有偶，动脉狭窄可由粥样硬化斑块以及血栓形成导致，这使低灌注与粥样硬化血栓形成也有部分重叠。
因此，我们需要重新理清缺血性卒中的发病机制。2009~2011年，高山教授及其研究团队逐渐建立了识别斑块的方法学，将有症状和无症状斑块进行区分，并证明了斑块分布与临床症状的相关性，由此阐明了大动脉粥样硬化缺血性卒中的机制：（1）载体动脉堵塞穿支，表现为穿支动脉孤立梗死和载体动脉粥样斑块；（2）动脉源性栓塞，表现为多发、皮层或区域性梗死；（3）低灌注/栓子清除下降，表现为分水岭区梗死；（4）混合机制，主要取决于血栓形成后是否脱落，若颈内动脉颅外段（ICAex）斑块和血栓不脱落，则不易导致脑梗死；若脱落，则称之为动脉源性栓塞。
实际上，血栓形成是一种普遍存在的病理现象，包含于以上几种发病机制中。换言之，血栓形成是所有发病机制的本源，将血栓形成作为发病机制有助于缺血性卒中的病因诊断，也能更好地理解缺血性卒中的病理生理机制。