风湿性心瓣膜病与二尖瓣置换术

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　　风湿性心脏瓣膜病（Rheumatic Valvular Heart Disease）是指风湿热活动累及心脏瓣膜并以瓣膜病变为主的一种常见的心脏病，是导致心力衰竭的一个重要原因。本文将通过对风湿性心瓣膜病的病因学、发病学的介绍，剖析其对心脏功能的影响，并着眼于风湿性心瓣膜病的重要治疗手段——二尖瓣置换术，对其手术路径、术式，以及保留瓣下结构的二尖瓣置换术（MVRP）的意义加以阐述。

　　关键词

　　风湿性心瓣膜病 病因学 发病学 心脏功能 MVR 手术路径 术式 MVRP 展望

　　正文

　　风湿性心瓣膜病的病理表现为瓣膜增厚、纤维化、钙化、瓣叶交界处粘连、融合、**肌、腱索变粗、缩短以致发生功能障碍，发生瓣膜狭窄和关闭不全。以二尖瓣受累为最多见，约占风心病中95%，其次为主动脉瓣，占20%～35%；三尖瓣为5%；肺动脉瓣为1%。患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。

　　1．风湿性心瓣膜病

　　1．1．病因学

　　A组链球菌与风湿热的病因学关系得到了临床、流行病学及免疫学方面一些间接证据的支持。已有多项临床及流行病学研究显示A组链球菌感染与风湿热密切相关；免疫学研究亦证实，急性风湿热发作前均存在先期的链球菌感染史；前瞻性长期随访时的抗菌治疗和预防链球菌感染可预防风湿热的初发及复发；感染途径亦是至关重要的，链球菌咽部感染是风湿热发病的必须条件。

　　A组链球菌引起风湿热发病的机制至今尚未明了。近年来发现A组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质，为M、T和R三种蛋白组成，其中以M蛋白最为重要，既能阻碍吞噬作用，又是细菌分型的基础，亦称“交叉反应抗原”。此外，在链球菌细胞壁的多糖成份内，亦有一种特异抗原，称为“C物质”。人体经链球菌感染后，有些人可产生相应抗体，不仅作用于链球菌本身，还可作用于心瓣膜，从而引起瓣膜病变。心瓣膜的粘多糖成份随年龄而变异，因而可解释青少年与成年人中的心瓣膜病变的不同发生率。免疫学研究提示，急性风湿热的免疫调节存在缺陷。其特征为B细胞数和辅助T细胞的增高，而抑制T细胞相对下降，导致体液免疫和细胞免疫的增强。慢性风湿性心脏病虽无风湿活动，但持续存在B细胞数增高，提示免疫炎症过程仍在进行。链球菌感染后是否发生风湿热还与人体的反应性有关，这种反应性的高低，一方面与对链球菌抗原产生的抗体的量呈平行关系，抗体量多时发生变态反应的机会大；另一方面与神经系统功能状态的变化有关。

　　1．2．发病学

　　风湿性心瓣膜病的病理过程有以下三期：

　　①炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反应，瓣膜肿胀、变性，其活动受到一定程度的影响。

　　②增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，发生纤维样变性坏死、结缔组织增生，引起瓣膜增厚变形、失去弹性。

　　③瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生，损伤处机化，形成瘢痕，从而影响心脏瓣膜功能。

　　感染反复发作，瓣膜部位的病理变化也此起彼伏，一个部位通常发生重叠的病理变化。临床上常见的心脏瓣膜病变有：二尖瓣狭窄或关闭不全、主动脉狭窄或关闭不全、三尖瓣狭窄或关闭不全、联合瓣膜病变等。

　　1．3．心脏功能影响

　　心脏瓣膜的病变，主要表现为心脏在运送血液过程中的障碍：

　　瓣膜狭窄时，使得血流阻力加大，心脏舒张和收缩困难，使心脏工作强度加大，效率降低，心脏易疲劳，久之引起心脏肥大。二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高，导致肺静脉和肺毛细血管压力增高，形成肺淤血。

　　瓣膜关闭不全时，首先引起部分血液返流，直接导致心脏压力增大，泵血量减少，气体交换部分损失。

　　2．二尖瓣置换术

　　2．1．风湿性心瓣膜病的治疗

　　目前国内外治疗风湿性心瓣膜病的方法，归纳起来有以下三种：药物治疗、介入性治疗和外科手术治疗。

　　药物治疗包括对因和对症治疗，若风湿性心脏病合并有风湿活动，可用抗生素和大剂量阿司匹林或肾上腺皮质激素，可及时控制风湿性活动，防止瓣膜损害程度加重。对症处理心力衰竭时，可用***、利尿剂和血管扩张的药物；若出现合并阵发性房颤或其他严重的心律失常等症状，可给予胺碘酮、阿替洛尔等治疗。

　　介入性治疗主要适用于中、重度二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄和主动脉瓣膜病变等，包括：二尖瓣球囊扩张术、肺动脉瓣球囊成形术、主动脉瓣球囊扩张术、三尖瓣球囊扩张术几种。

　　对中、重度二尖瓣膜关闭不全，中、重度主动脉瓣膜关闭不全，可考虑进行外科手术治疗。换瓣置换术是治疗风湿性心瓣膜病的积极有效的方法，包括单纯二尖瓣置换术、二尖瓣和主动脉瓣联合置换术。

　　2．2．二尖瓣置换术（MVR）

　　适应症：二尖瓣严重钙化，经积极而又合理的内科中西药物治疗，仍无没有改善者；二尖瓣关闭不全患者临床症状重，心功能三级以上，经积极和内科的最好治疗，仍有明显症状和活动受限；二尖瓣及其瓣下结构如腱索，**肌等均有明显病变等。

　　2．2．1．手术路径

　　二尖瓣置换手术途径可因胸部和心脏切口的不同而有多种，主要有胸部正中切口，右胸骨旁切口，右前外侧切口。

　　显露二尖瓣的心脏切口主要有两条径路：一是房间隔纵切口，采用此切口时，将切口分别向上、下方沿长。使其两端分别位于上、下腔静脉的左后方，这样可以充分显露二尖瓣。二是右心房—房间隔切口。此切口的右心房切口平行于右房间沟，距离房间沟约1～1.5 cm，房间隔切口为卵圆窝右缘纵行切口，下至左心房壁，上至左房顶部，将房间隔和右心房壁的左侧一起缝合2针作牵引，显露二次手术的二尖瓣十分有效。

　　2．2．2．术式

　　二尖瓣置换术（MVR）中切除病变瓣膜和瓣下结构几乎成为常规术式，至目前为止国内外部分心脏外科中心，依然采用此种术式。

　　早在1962年Lillihei报到在MVR中保留瓣下结构的重要意义，但由于考虑到瓣下结构有干扰人工瓣膜活动之虞，受到不少同道反对，未能引起临床重视。随着瓣膜外科及实验研究不断深入，证明二尖瓣瓣下结构在主导左心室收缩功能中起重要作用，Miller等，David等，和Hetzer等相继通过实验和临床研究予以证实。Dubid等指出保留瓣下结构的二尖瓣置换术（MVRP）不单改进术后左心室收缩功能，同样有改进右心室功能作用。

　　2．2．3．保留瓣下结构的意义

　　8O年代以来，很多基础研究显示MVRP能保持左心室长轴最大收缩能力，收缩时心脏更趋“球型”和心肌收缩均匀一致，心室做功最理想，从而维持射血分数（EF）和心排血量（CO）基本不变；切断腱索和**肌的连接，则左心室长轴延长，左心室收缩时更趋向“椭圆型”和心肌收缩不均匀性增加，左心室舒张期末容量（LVEDV）增加，**肌附着区域室壁反常活动等，使EF／CO降低。术后早期消除呼吸机的影响后，采用MVR和MVRP两种术式则平均肺动脉压（MPAP）、肺血管阻力（PVR）和肺毛细血管嵌压（PCWP）此三项指标前者明显高于后者。前两项指标直接受左心室功能和CO的影响，它们的增加反应CO降低。PCWP能较客观地反映前负荷状态，前负荷过高将使左心室被动舒张过度，切断腱索又使左心室扩张性增加，由此可能导致横桥数目减少，使左心室收缩功能进一步下降，这对已有严重风湿性心脏病的心肌来说，无疑更加重了负担，术后易发生低心排血量综合征。MVRP维持左心室前负荷在Frank—Starling曲线限内更低，LVEDV明显减小，心室腔内径更小，收缩期末室壁张力降低，维持CO，有利于术后心功能恢复。

　　3．展望

　　在我国，瓣膜置换术将成为治疗重度风湿性心瓣膜病的主流。

　　心脏瓣膜病以风湿性心脏病为主，心脏瓣膜直视手术约占心脏手术总数的25％～30％，仅次于先心病矫治术。我国心脏瓣膜手术始于1954年，直视成形术始于60年代初期，1965年我国第１例人工瓣膜替换成功，但直到80年代人工瓣膜手术才在全国广泛开展。除了三尖瓣手术以成形为主之外，二尖瓣和主动脉瓣以换瓣为主。由于对成形手术后的远期效果存在顾虑，许多医疗机构更倾向瓣膜置换术。