起搏新技术：**迷走神经治疗心衰

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慢性心力衰竭（心衰）是各种心脏疾病的严重阶段，是65岁以上老人住院的首要原因，其5年存活率与恶性肿瘤相仿。按纽约心脏病协会（NYHA）标准诊断为 心功能IV级的患者，其1年存活率仅为30～50％；在Framingham研究中，心衰患者的死亡率比同年龄普通人群高4～8倍。尽管除生活行为方式改 善和危险因素控制外，当前心衰的药物治疗已经取得了较大进展，心脏再同步治疗等器械治疗可降低部分患者的心衰住院率和死亡率，但心衰仍是目前心血管治疗学 上的难题。近年来，随着自主神经功能在心衰发病中作用认识的不断深入，迷走神经**作为一种重要的干预手段，逐步为研究者关注，本文就迷走神经**治疗心 衰的新进展作一阐述。

　　一、自主神经在心衰发病中的作用

　　心脏受交感神经和迷走神经的共同支配，但二者的分布和功能并不均一。迷走神经末梢在窦房结合房室结分布最多，心室分布最少，因而其作用存在部位依赖性。迷 走神经节前神经元起自延髓腹外侧区，经左、右上肺静脉之间进入心脏，沿上腔静脉，与心脏内的节后神经元共同形成突触，如图5-4-1所示。迷走神经兴奋 时，神经末梢释放乙酰胆碱较快，作用于M受体，引起细胞膜上K+通道通透性改变，K+外流增加，抑制细胞膜上Ca2+通道，使内向钙流减少，仅需约 150ms心脏即可作出反应，引起心律减慢，房室传导时间延长，心肌收缩力降低，形成相反的“三负”作用。相对而言，交感神经分布的差异不大，相对均匀。 交感神经兴奋时，其节后神经释放去甲肾上腺素较慢，作用于心脏的β受体，改变心肌细胞膜上Na+和Ca2+通道通透性，使Na+和 Ca2+内流增加，大约1～2秒后心脏才能做出反应，引起心律增快，房室传导时间缩短，心房和心室肌收缩力增强，形成所谓正性频率、正性传导和正性肌力的 “三正”作用。

　　在收缩性心力衰竭时，神经和体液系统均被激活，以维持心功能。神经系统的激活表现为交感神经的兴奋和迷走神经活性的降低。交感神经激活后，各种交感反射的 敏感性降低，循环和局部的细胞因子，如血管紧张素Ⅱ、一氧化氮、氧自由基、精氨酸加压素、内皮素-1、心钠素和前列腺素等，通过中枢神经系统的多个位点来 调节交感神经。另有研究提示，促炎细胞因子亦对交感神经有直接效应。射血分数正常的心衰中，有关慢{BANNED}感神经激活的证据尚有限。

　　已有较充分的证据显示，心衰患者的迷走神经调控亦出现异常。心律变异性、心律频谱分析、心律振荡以及自发和诱发的动脉压力感受性反射测试等多种方法，均被 用来证实迷走神经调节的异常。Shah等通过评价心律变异性来预测患者心衰的发生情况，结果发现，在校正了年龄、性别、种族等因素后，心律变异性与心衰的 发生显著相关，即使在糖尿病、收缩压、心律、左室舒张末期内径等协变量校正后，心律变异性的异常亦是心衰发生的有效预测因子。这样的结果提示，迷走神经对 心律控制的异常可能不单与左室功能不全的严重程度有关，还可能会造成直接的不良后果。

　　图5-4-1 迷走神经调节心脏示意图（引自Bibevski S等）

踏**痕

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    的确是新技术，值得学习！