胰外病变在胰腺癌与胰腺炎鉴别中的价值

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胰腺癌、胰腺炎的鉴别除了胰内病变外， 对合并的胰外病变认识不足也是导致误诊的重要原因。复习国内外文献，关于胰外病变的鉴别尚未有专门研究。本研究以笔者实践为主，结合文献，报告如下。
    1 肝脏病变
    胰腺炎、胰腺癌都可合并肝病变，但其病理基础和影像特点不同：
    1.1 胰腺癌一转移性肝癌 发现肝转移提示胰腺癌已属晚期， 治疗手段有限。 以月为间隔短期随访。 多数肝转移灶有明显进展。CT 、MRI 示肝内多发类圆形病灶， 平扫呈软组织密度， 增强扫描可有边缘强化， 中央坏死区强化不明显 ,坏死明显者可见到牛眼征、靶征等特征影像。胰腺癌肝转移的血液{MOD}相对较少， DSA 可能不显示 .
    1.2 胰腺炎一胆管炎、胆管周围脓肿 多见于梗阻性黄疸经EST 或支架置入者，合并肝内外胆管结石或长期患病、体质明显下降者更易出现。胆管炎多见，胆管周围脓肿相对少见。胆管炎的胆管可轻度增宽，胆管壁增厚、增强扫描有强化。胆管周围脓肿位于胆管周围，可单发或多发，脓肿形成初期，其影像学表现与肝转移瘤十分相似，脓肿成熟期则呈典型的“脓腔+ 脓壁”表现（ 延迟像上，脓肿壁明显强化，而脓腔无强化） .
    2 血管病变
    与胰腺相邻的大血管主要有门静脉系（ 门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉） 和腹腔干系（ 腹腔干、肝动脉、脾动脉） .胰腺炎、胰腺癌对这些血管的侵犯可有多种表现形式，彼此在影像上有一定重叠，但仍有一定规律可循。
    2 .1 胰腺癌一门静脉系癌栓 胰腺癌门静脉系癌栓的实际发生率远不及原发性肝癌高。表现为向血管腔内突出的软组织结节影，以CTA、MRA 显示清晰。癌栓的静脉略增宽，增强扫描，癌栓有强化。
    2 .2 侵犯腹腔干及其分支动脉 胰腺炎、胰腺癌都可能推压、包埋邻近大动脉，受累动脉可粗细不均，但罕有闭塞。腹膜后炎性纤维组织多呈片状。肿瘤则多为结节样，两者可单独出现也可相互重叠，仅从形态上鉴别困难，长期随访无增大，甚至缩小则以炎症可能性大。
    2.3 胰腺炎一门静脉系血栓、闭塞 常见，常伴静脉炎。病变的血管不增粗， 增强扫描血管壁有强化，血拴在平扫像上为略高密度，增强扫描不强化，血栓发生时，临床常有引流区域淤血的相应表现。数月后随访，因血栓吸收。 病变静脉变细、闭塞。病情严重者，引流区域可有局限性静脉曲张。
    2 .4 胰腺炎 胰源性门脉高压 胃大弯侧众多扭曲、增粗的血管影，严重者可伴有胃壁水肿，表现为胃壁一致性增厚， 增强扫描相对乏血供。严重的胰源性门脉高压常与胰腺炎有关， 胰腺癌弓起的胰源性门脉高压发生率低，且程度较轻。
    3 胰周病变
    3.1 胰腺癌 局部淋巴结转移实际发病率可能远比肝转移低。表现为胰腺周围软组织结节影，以腹腔干周围最常见， 增强扫描有强化。
    3.2 急性胰腺炎 胰周渗出、蜂窝织炎是胰腺炎胰周改变的经典影像，若胰腺边缘模糊不清，可有积液、肾前筋膜的增厚，其内若见到气影则提示有蜂窝织炎。
    3.3 慢性胰腺炎 假性囊肿、腹膜后纤维化胰液渗出到胰周，早期可形成无菌性脓肿，渗出吸收后遗留的囊腔就是假性囊肿。胰液**引起纤维组织增生，可在局部形成片状软组织密度影，增强扫描常呈延迟强化，这些纤维肉芽组织使局部腹膜后间隙压力升高，导致淋巴、静脉回流障碍，前者易误为淋巴结转移，后者常导致胰尾毁损和胰源性门脉高压。
    3.4 原发于胰周炎性病变 胃穿孔、十二指肠穿孔胃、十二指肠穿孔、胃大部切除吻合口瘘、结核等原因可在胰周形成局限性炎症，可有脓肿形成，口服碘水造影，造影剂可通过消化道破损处进入胰周，胰腺本身则没有病变。
    4 讨论
    胰周病变的出现使胰腺病变诊治更加复杂。与其他胰外病变不同，胰腺癌肝转移的影像特征明显，一般不难诊断，以月为间隔随访，胰腺癌灶和肝转移灶多有明显增大。
    胰旁尤其腹腔干周围病变，以往多认为是转移，也常解读为胰腺癌不能切除的标志。但笔者的研究表明，胰腺炎相关的胰周纤维肉芽组织、脾静脉炎/静脉血栓/静脉闭塞导致的胰尾毁损和胰源性门脉高压的发生率都远比胰腺癌高，其程度也远甚于胰腺癌。
    以渗出、假性囊肿、脓肿、胆管炎和胆管周围炎等代表的急性炎性病变。经消炎、降低胆胰管压力、改善局部循环等治疗。间隔数周后随访，多数有明显改善迹象。而炎性肉芽肿、纤维化、胰源性门脉高压等慢性炎性改变。即使数月至数年随访，也可能无明显改善，但只要不再急性发作，这些病变通常不会突然增大。而肿瘤的胰腺旁转移，以2月为间隔随访，通常会有明显增大。
    EUS-FNA 、粒子植入等局部介入可能使易吸收的急性炎症扩散为难消散的慢性炎症。在不能完全
    排除炎症因素时，均应谨慎使用。HIFU、伽玛刀对胰腺炎、胰腺癌症状的改善都有价值，但其鉴别意义还有待证实。