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本帖最后由 kjj227689 于 2012-12-12 17:24 编辑
1病例摘要
患者陈XX，男，23岁，业务员，因“持续胸痛4h”入院。患者于2005年6月13日上午9时进食冷饮后突感胸前区闷胀痛，疼痛呈持续性，向左肩部放射，伴有呼吸困难、面色苍白，无咳嗽、咯血，无恶心、呕吐及腹痛、腹泻，来我院急诊科就诊。
门诊查血常规：WBC10.94×109/L，N62.5%；心肌损伤标志物：肌红蛋白弱阳性、心肌肌钙蛋白I（cTnI）阴性；心电图示“频发室早，心肌梗死可疑”。遂以“胸痛原因待查”收入院。患者自发病以来，精神、食欲、睡眠欠佳，大小便正常。
入院体格检查：T37℃，R26次/分，P110次/分，BP105/70mmHg。神志清楚，精神差，面色苍白，皮肤无出血点，巩膜无黄染，双侧扁桃体无肿大，双侧颈静脉无怒张。双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音。心律110次/分，律不齐，可闻及期前收缩，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿，神经系统检查无明显异常。
既往史：吸烟史8年，每天20支；否认高血压、糖尿病、肝炎及结核病史。
2病例分析
2.1院前分析患者为青年男性，急性起病，以持续性、放射性胸痛为主诉。入院时心电图提示：“窦性心动过速，偶发室早，V1～V5导联呈QS型、ST段抬高，aVL导联呈QS型”。分析病史，患者白细胞偏高，心肌损伤标志物增高，心电图有Q波形成、ST段抬高的表现，首诊医师考虑到患者年仅23岁、心血管病危险因素较少、无心血管疾病家族史，因此认为急性病毒性心肌炎可能性大，列为第一诊断。虽然青年人急性心肌梗死较为罕见，但患者有长期吸烟史，且急性广泛前壁心肌梗死也可解释上述临床症状和心电图表现，与急性病毒性心肌炎极为相似，因此需要进一步动态观察心肌损伤标志物、心电图的变化及其他辅助检查进行鉴别诊断。此外，急性肺栓塞、急性心包炎、川崎病累及心血管系统等其他引起胸痛的疾病也不能排除。入院初步诊断：胸痛待查，急性病毒性心肌炎？频发室性期前收缩。
2.2院内观察及分析患者入院后第2天开始出现持续性发热近半个月，体温波动在37.5℃～39.6℃，血压下降至80/50mmHg，双肺出现少许湿啰音，伴有多汗、胸闷、呼吸困难、心悸及夜间不能平卧，并出现咳嗽少量粘痰及左侧胸痛，深呼吸时加重。查肝炎病毒（-），D-二聚体（D-Dimer）（-），结核菌素试验（PPD）1:10000（-），肥达反应（-），肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）正常。查病毒全套提示“肠道病毒RNA（EVs-RNA）（+）”，WBC及超敏C反应蛋白（hsCRP）、转化生长因子-β（TGF-β）等炎症因子明显升高，心肌损伤标志物升高；胸片提示“感染性病变可能，肺水肿不能排除”。考虑到患者症状加重，出现发热、低血压、不能平卧、咳痰，因此分析可能为急性重症病毒性心肌炎进展发生急性左心衰，合并肺部感染。然而，诊断病毒性心肌炎的病原学依据并不充分，急性心肌梗死仍不能排除。随后查血培养提示“表皮葡萄球菌阳性”。超声心动图检查提示：“左心扩大，广泛前壁运动明显减弱，室壁瘤形成，左室心尖部血栓形成”。复查心电图与入院时对比发现，V1～V5导联QRS波、ST段及T波无明显改变，但Ⅰ导联R波升高，aVL导联由QS型变为R型（图1）。多次复查心肌损伤标志物呈急性心肌梗死的动态变化。同时患者存在长期吸烟病史、高脂血症、工作压力较大等危险因素，且急性心肌梗死也可以解释上述低血压、充血性心力衰竭症状，因此主要诊断转向考虑“急性广泛前壁心肌梗死”的可能性比较大。最后，行冠脉造影检查显示“左前降支近段闭塞”，与上述临床表现、辅助检查结果相符，确诊为“急性心肌梗死”（图2）。
图1入院时（左）与入院一周后（右）的心电图
图2冠脉造影结果
2.3辅助检查血常规、血液生化、心肌损伤标志物、细胞因子、病毒全套检测结果见表1～5。
超声心动图提示：①左心室增大，左心室腔内可见云雾状影；②前间隔及广泛前壁运动减低；③二尖瓣轻度反流；④少量心包积液.⑤右心室射血分数（LVEF）32%。
全胸正位片：右中下肺野见较大片浓密影，边缘模糊不清，心影稍饱满，左肺野内带被心影遮盖，右中下肺野透亮度稍低。考虑为感染性病变，肺水肿不排除。
2.4最后诊断①冠心病，急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死，室壁瘤形成，心腔内血栓形成，心律失常，频发室性期前收缩，心包积液，KillipⅢ级；②肺部感染；③表皮葡萄球菌败血症。
2.5治疗和转归经抗血小板、抗凝、抗心肌缺血［阿司匹林（aspirin）、氯吡格雷（clopidogrel）、低分子量肝素（LMWH）、硝酸酯类等］，抗心脏重塑［血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β阻滞剂］，抗感染（青霉素类），支持对症［多巴胺（dopamine）、利尿剂、黄芪等］治疗，住院一个月后逐渐好转出院。
3讨论
胸痛是心血管系统最常见的临床症状之一，其症状特点、临床表现可能相差很大，病因各异，临床意义也有所不同。临床上常见的引起胸痛的心血管急危重症主要包括：急性心肌梗死（AMI）、急性肺栓塞、主动脉夹层、急性心包炎、急性重症病毒性心肌炎等，临床危险性较大，快速正确诊断和及时处理至关重要。此外，心绞痛、X综合征、心肌桥、心肌梗死后综合征、心脏瓣膜病、心肌病等心血管疾病也可引起不同形式的胸痛。胸痛的正确诊断与否可能严重影响患者的治疗及预后，因此其鉴别诊断尤为重要。
酷似AMI的急性重症病毒性心肌炎临床较为少见，病情凶险、起病急骤，常有梗死样ST段抬高、病理性Q波及心肌酶谱升高，其心电图、心肌酶谱改变酷似AMI，可发生严重心力衰竭、心律失常，少数还可发生急性肺水肿、心源性休克，极易被误诊为AMI。尽管在某些情况下两者的鉴别诊断非常困难，但又至关重要，因为两者的治疗和预后截然不同：对于AMI患者，需尽早进行再灌注治疗才能改善预后；而对于急性重症病毒性心肌炎患者，往往只能对症支持治疗，甚至需要应用糖皮质激素，而且若将其误诊为AMI进行溶栓治疗，则会增加出血的风险和不必要的花费，延误治疗时机。与AMI相比，急性重症病毒性心肌炎的特点是：①经典的心血管危险因素相对较少，而后者多具有动脉粥样硬化的危险因素，如吸烟、高血脂、高血压、糖尿病等；②常见于青壮年，发病前或发病时常伴有呼吸道、消化道感染史，常伴发热，Ⅲ度房室传导阻滞及阿斯综合征发生率较高，而胸痛发生率低，或相对较轻甚至无胸痛；③心肌酶谱升高相对不显著（一般呈轻到中度增高），尤其是肌酸激酶同工酶（CK-MB）甚至可在正常范围，心肌酶峰不显著，CK峰值、CK-MB峰值及CK（或CK-MB）峰值/ST段抬高导联数比值均显著低于AMI[2]；④心电图损伤性改变显著，病理性Q波常呈一过性、可逆性改变，多数呈QS或QR型，经适当治疗一般2～3天内消失；而AMI的病理性Q波多数不可逆，可长期存在；⑤病理性Q波与ST段抬高发生的导联“不吻合”，且不能用某支冠状动脉阻塞来解释心电图改变；心电图若出现广泛ST-T改变，多呈“单向曲线”的明显变化，而无AMI的定位趋向；⑥同位素心肌显像常表现为弥散性分布的左心室放射性增强，而心肌梗死患者放射性分布多局限在一支冠状动脉血供影响的区域。
尽管入院时本例患者无明显的呼吸道或消化道感染的前驱病史，但患者的年龄（23岁）对首诊医师有所误导，认为这个年龄段极少发生AMI，而好发病毒性心肌炎。随后病原学检查EVs-RNA（+）、入院后出现持续发热、合并呼吸道感染，使得接诊医师进一步倾向于急性病毒性心肌炎的诊断，在初期将AMI误诊为急性重症病毒性心肌炎，忽视了患者的吸烟史、高脂血症等冠心病危险因素。本病例最大的失误就是接诊医师先入为主的诊断思路，以及对少见病的重视不够。 |
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发表于 2012-12-12 17:20
zxh812741
lxw620
小强and雪儿
feiyue
韩立娟
hxzh1030
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发表于 2012-12-12 17:44
