百草枯中毒

洛*

　　百草枯，称为百草枯肺(paraquet lung)(1.1’二甲基-4.4’二氯二吡啶1.1’-dimethyl-4.4’-dipyridiumdichloride)是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂，对人、畜有很强的毒性作用。大多数由于误服或**口服引起中毒，但也可经皮肤吸收中毒致死。　　百草枯，称为百草枯肺(paraquet lung)(1.1’二甲基-4.4’二氯二吡啶1.1’-dimethyl-4.4’-dipyridiumdichloride)是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂，对人、畜有很强的毒性作用。大多数由于误服或**口服引起中毒，但也可经皮肤吸收中毒致死。
　　百草枯口服后吸收快，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此毒性作用可持续存在。病变主要发生于肺，称为百草枯肺(paraquet lung)。除莠剂能产生过氧化物离子(O-2)损害I型和Ⅱ型肺泡上皮细胞，引起肿胀、变性和坏死，抑制肺表面活性物质的产生。基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎。肺的形态学变化取决于摄入后生存期的长短。在1周内死亡者，示肺充血、水肿，肺脏重量增加，类似于氧中毒。生存期超过1周者，肺泡渗出物(含脱落的肺泡上皮碎屑、巨噬细胞、红细胞及透明膜)机化、单核细胞浸润、出血和间质成纤维细胞增生、肺泡间质增厚，其结果发生广泛的纤维化，形成蜂窝状肺及细支气管扩张。百草枯中毒可引起肾小管坏死，肝中央小叶细胞损害、坏死、心肌炎、肺动脉中层增厚，肾上腺皮质坏死等
　　治疗原则是减少毒物的吸收促进体内毒物排泄加强支持治疗首先用矽酸铝（bentonite）或漂布土（Fuller′s earth）或经胃管每2小时给活性炭60克作胃肠灌洗；继可用血液灌流吸附毒物往往能挽救重危患者有作者用过氧化物岐化酶（superoxidedismutase）预防氧离子形成或用大剂量VitE作抗氧化剂疗法但其疗效尚未肯定由于高浓度氧吸入能增强百草枯的毒性作用故氧疗时氧浓度不宜过高使动脉血氧分压达到70mmHg即可在慢性中毒的患者通常给予大剂量皮质类固醇可减轻症状但对病理变化改善不明显呼吸困难者应及时作人工辅助呼吸急性中毒者血浆中百枯草水平与生存率有一定关系若在摄入后6824小时血液中除莠剂浓度超过21．2和0．2mg/L则难以存活国外报道本病死亡率约33％～50％
　　百草枯通过一个需能的传递系统，富积于肺泡的I型细胞和2型细胞(由于百草枯的结构和多胺相似而被且泡摄取)。
　　高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞，影响其氧化还原反应的进程，产生对组织产生有害作用的氧，可破坏细胞的防御机制，导致肺损伤(急性或亚急性)和肾小管坏死。
　　关于氧自由基形成的途径说法不一，目前的研究认为以下三条途径最为重要：1 由线粒体外膜上包含NAOP-细胞色素C还原酶的一种未知酶介导。而过去认为氧自由基是由于微粒体在NADPH-细胞色素C还原酶催化下所产生的观点被认为在百草枯中毒解毒方面起作用。2 组织缺血时次黄嘌呤水平增加，同时黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化过程中产生氧自由基。3 中性粒细胞增加，中性粒细胞直接损伤内皮细胞和上皮细胞或通过淋巴因子如淋巴三烯起作用，淋巴三烯能引起血管收缩进一步加重缺血。活化的中性粒细胞由于NADPH氧化酶的作用产生氧自由基。
　　氧自由基经多种途径损伤组织。它们能通过磷脂膜的不饱和脂肪酸提取氢原子引起脂质过氧化。后者是一种脂肪酸分子重新安排后的被结合的二烯形式，然后二烯与氧反应形成超氧自由基，超氧自由基能从其它脂质膜中去掉氢原子，形成一系列反应，脂质过氧化增加原浆膜和亚细胞膜的渗透性，削弱了酶反应过程和离子泵，损伤了DNA。另外，膜蛋白被直接氧化，影响了关键蛋白如Na-K-ATP酶和Ca-ATP酶的活性。
　　由于百草枯对肾小管的直接毒性作用和血液动力学改变可引起肾功能衰竭。常出现在中毒的早期，多可恢复。保持肾脏功能对减低血浆百草枯浓度十分重要，同也可减少百草枯在肺细胞的累积。
　　大剂量、多脏器功能衰竭可导致患者很快死亡。在中等剂量下，最初肺部表现为对损伤的修复，后转化为纤维化过程。表现为发展迅速的过度增生及纤维化样改变。造成肺形态的改变和影响气体交换功能。肺泡表面活性物质的异常和感染也可加重其毒性。
　　肺组织病理改变光镜下观察，造模3d后静脉淤血和局部出血，中性粒细胞轻度增多，纤维母细胞增多，肺局部纤维组织增生；7d时出现慢性炎症，出血，局部区域可明显见纤维组织增生，间质增厚，同时可见噬中性粒细胞，巨嗜细胞，纤维母细胞增生；第14天支气管扩张，肺泡上皮增生，间质增厚，淋巴细胞，巨噬细胞，纤维母细胞增多；第21天时出现较大范围慢性炎性灶，在肺实质有较大范围纤维增生，局部有纤维化倾向。肺组织部分实变，纤维母细胞，巨噬细胞，淋巴细胞减少，有纤维化倾向，与正常肺组织对比差别明显；42d时淤血，肺局部间质增厚。
　　临床表现：
　　严重中毒者24小时内迅速出现肺水肿和出血，部分患者有迟发肺纤维化，在10～14日后再度出现呼吸困难，并呈进行性加重。非大量吸收者，通常于1～2周出现肺损表现，临床出现肺不张、肺浸润、胸膜渗出和肺功能受损的相关表现，包括咳嗽、气急、咯痰或有血性痰和呼吸困难等，肺功能测试通气与换气功能均可受损，病死率颇高。
　　急诊处理：
　　1、除排毒处理外，无特效治疗，虽30％白陶土可吸收百草枯，但必须在1小时内使用，疗效才较好，每次60g，混合清水与泻剂服下，对经口中毒者可以重复使用。无白陶土时可就地取普通泥土代替，其次可用药用炭（活性炭）吸收，每次50～100g制成悬液加泻剂服下。血中驱毒以血液灌流为好。但必须在24小时内开始，并反复进行此项治疗。
　　2、**可与肺组织中结合的毒物竞争，使其释放出来，丙米嗪也有类似的作用，可试用。**口服毒性小，可用20 mg，每日4次；静脉注射可发生呼吸抑制及喉痉挛等反应，应小心，剂量成人5 mg／次，以5％葡萄糖液100 ml稀释缓慢静脉滴注，有支气管哮喘、心动过缓、房室传导阻滞及心力衰竭等禁忌证者禁用。
　　3、使用抗氧化及自由基清除剂，如维生素C、超氧化物歧化酶等，可能有帮助，但维生素E的作用已被否定。国外目前试用去铁敏和N—乙酰半胱氨酸作抗氧化治疗。
　　4、氧疗应十分小心，决不可用高浓度的氧，否则弊大于利，只有在氧分压＜5.3 kPa（40 mmHg）的情况下，才可吸入21％以上浓度的氧。
　　5、应在肺损害发生之前使用糖皮质激素，并适当使用抗生素防止感染。
　　6、对迟发性肺纤维化的病例，国外曾报道作肺移植治疗。药物治疗帮助不大。

喜****7

百草枯中毒，90%都死亡了，主要是早期大剂量激素静滴，或者肺泡灌洗，不能吸氧，必要时持续床旁血滤，早期做血液透析可能会挽救生命

s****5

我们这中毒的都死了，无论在县医院还是在省级医院

z****3

我是[根据相关法规进行屏蔽]307医院急诊科的大夫，我们年诊治百草枯中毒病人250例以上，救治成功率达60%。

剩**人

血液灌流  或 血滤。。。

风*恒

学习了，感谢楼主

s****s

我是[根据相关法规进行屏蔽]307医院急诊科的大夫，我们年诊治百草枯中毒病人250例以上，救治成功率达60%。
zhangxg803 发表于 2012-1-1 08:35

                               
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    牛啊！

j****8

这个貌似没什么搞头  喝进去了基本OVER了