抗磷脂综合症 欢迎发言

洛*

先谈一下历史
抗磷脂抗体综合征的发现首先要从梅毒血清学检查说起。1906年由Wassermann首先发现一种抗体能与患先天性梅毒胎儿的肝脏的乙醇抽提物反应，后来发现牛的心肌中富含这种物质，1941年Pangborn将它命名为心磷脂，这也就是梅毒血清学检测方法的由来。随着该检测方法的普遍应用，Kail首先发现在SLE患者中存在梅毒血清学试验假阳性（BFP-STS）现象，接着在其他一些非梅毒病人中也发现假阳性结果。Nelson 等发展了梅毒螺旋体特异性试验检测可以避免这些假阳性的发生。但是，梅毒血清学假阳性的原因和意义并不清楚。此后，1955年Moore 和Lute明确在自身免疫病中SLE患者具有较高的梅毒血清学假阳性率(5%-19%)；Conley等发现了循环抗凝物，Feinstain称之为狼疮抗凝因子（LA）；1985年Hughes等报道了许多BFP-STS或LA阳性患者常并发Budd-Chaiari综合征、脑血栓、血小板减少症、网状青斑、反复流产、肺动脉高压或栓塞、腿部溃疡及Addison’s病等表现，和其他动静脉栓塞性疾病，并建立起以心磷脂包被抗原的ELISA方法来检测aPL。至1987年，Hughes正式提出抗磷脂抗体综合征这一名称，并为大家广泛接受（为了表彰他的贡献，故本病亦被称为Hughes综合征）。1990年Mcneil发现抗磷脂抗体的辅因子2-GPⅠ,开创了APS研究的新阶段。经过近十年的研究发现多种蛋白可以成为aPL的靶抗原，包括2-GPⅠ、凝血酶原、蛋白C、蛋白S、AnnexinⅤ、Kininogens等。1982年美国风湿病学会将梅毒血清试验假阳性列入SLE的分类标准，1997年的新标准将梅毒血清试验假阳性扩展为抗磷脂抗体阳性。

总之，抗磷脂抗体综合征是一个存在针对磷脂相关成分抗体的自身免疫病，常与SLE等其他结缔组织病相伴。由于对本病的认识不过短短的20年，抗磷脂抗体综合征还远不为患者、甚至临床医生所熟悉。