下丘脑垂体功能检查

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下丘脑垂体功能检查
一、  禁水试验（限水试验）
（一）  原理
抗利尿激素（ADH）有调节血容量及渗透压的作用。正常人在限水后，由于血容量减少8％以上，血 渗透压增高1％以上时ADH分泌增加，促进远端肾小管对水的重吸收，因而尿量减少，尿比重和渗透压升高。而尿崩症患者，由于缺乏而ADH，虽经限水，尿量却无明显减少，尿比重升高亦不明显，且由于在限水情况下继续排尿，而至血液浓缩，体重下降，并可出现脱水症状。因此，本试验可鉴别精神性多饮与尿崩症。结合垂体后叶素试验，可进一步鉴别肾性尿崩症。
（二）  方法
1．  5h限水试验
（1）  患者清晨起正常进食，上午8时开始禁食、水，试验前最好排大小便，并准确测量体重、尿量和尿比重。
（2）  从上午8时起每隔壁1h留一次尿，并测尿量和尿比重，如1次尿量太少，可将两次合并测量。
（3）  上午10、11、12及下午1时各测体重一次，若比原体重减少3%~5%，应终止试验。
（4）  结果分析：①限水5h内尿量无明显养活尿比重无明显上升，体重下降明显（3%～7%）应考虑尿崩症的可能；②若尿量养活尿比重上升到１.０１６，或体重下降不明显，一般考虑多为精神性多饮；③若尿比重上升不满意，且体重下降也不明显，应继续处长到期２～１６ｈ的限水试验。
２．１２～１６ｈ限水试验
从试验日前一天的时开始禁食、水，至翌日早８时排空膀胱，留尿测比重。若尿比重小于1.016，且病人能耐受，可继续限食品店、水直至１２时（共１６ｈ）。从小～１２时中每小时留尿测其比重，比重小于1.010应考虑尿崩症的可能；比重大于1.016一般为精神性多饮；比重介于1.010～1.016之间，有可能为轻型尿崩症。
二、  垂体后叶素注射试验
（一）  原理
垂体后叶素注射试验在此系指抗得尿激素（antidiuretic bormone, ADH）注射试验，此激素又乏血管加压素（vasopressin），实际上为下丘脑视上核分泌，最后储存于垂体后叶，故习惯上知名人士为垂体后叶素，为９肽，其主要生理作用是啬肾脏远曲小管和[根据相关法规进行屏蔽]管对水的通透性，促进水的重吸收，使尿量减少。临床上常利用此特点来协助诊断尿崩症。
（二）  方法
（１）  前述禁水试验阳性者再做此试验。
（２）  上午６时开始禁食、水。
（３）  上午８时留尿测尿量和比重，并测血压，此后成人皮下注射垂体后叶素５Ｕ（儿童酌情减量），注射后再测血压一次。
（４）  于９、１０、１１时各测血压、留尿测尿量及尿比重。
（三）  结果分析
（１）  若注射垂体后叶素以后，尿量明显养活尿比重上升到1.016者，可以肯定为垂体性尿崩症，系ＡＤＨ缺乏所致。
（２）  注射垂体后叶素后，尿量未养活尿比重无改变或上升不明显，则为肾性尿崩症。
（四）  注意事项
由于ＡＤＨ同时有升高血压的作用，故凡有高血压、冠心病等老年患者应慎用或禁用。
五、禁饮与垂体后叶素联合试验
（一）  原理
利用下丘脑－垂体后叶系统对禁饮和垂体后叶素的反应，来判断和鉴别缺乏垂体后叶素的尿崩症以及精神性多饮之间的区别。
（二）  方法
（１）  试验日患者可进早餐，从８时至１５时的整个试验过程中患者应禁食、水。８时排空膀胱，并准确测量尿比重和体重。
（２）  从８时起每１ｈ留尿１次，共５次，测其尿量和比重。
（３）  １３时排尿后立即静脉注射垂体后叶素0.25U，然后再在１４、１５时各留１次尿，测尿量和比重。
（三）  结果分析
（１）  尿崩症：禁饮５ｈ后，快活量减少及比重上升不明显。注射垂体后叶素后尿量减少及比重上升显著。
（２）  精神性多饮、多尿：禁饮５ｈ后尿量和比重没有明显减少和上升，而注射垂体后叶素后，变化不明则尿崩症明显。
（四）  注意事项
（一）  原理
同高渗盐水试验。由于病人对高渗盐水快速滴注常有不适感，其速度不易掌握，导尿也易引起泌尿系感染。此试验简单易行，无上述缺点，故多以此试验作为尿崩症的筛选试验。
（二）  方法
（１）  试验前一日晚１２时开始禁水，次晨排空膀胱后在１５ｍｉｎ以内饮1000ml水。
（２）
（三）  结果分析
饮水日２ｈ内排尿量为入量的７５％以上。如饮１％氯化钠溶液后，２ｈ内排尿量为入量的２５％以下，可排除尿崩症；若超过７５％，尿崩症即可肯定。
（四）  注意事项
少数患者饮盐水后可有轻度腹泻，若不严重，对结果影响不大，如果腹泻明显，则应重作。
三、  高渗盐水试验
（一）  原理
在下丘脑－垂体后叶功能正常的情况下，静脉滴注高渗盐水使血浆渗透压增设时，**下丘脑－垂体分泌足量的ＡＤＨ，从而使尿量迅速减少。垂体性尿崩症患者，由于缺乏ＡＤＨ，仍继续排尿。
（二）  方法
（１）  试验前停止一切抗利尿治疗，使症状完全出现达治疗前程度。
（２）  试验前禁水８ｈ（可适当进含水量少的食物）。
（３）  试验开始时按每公斤体重２０ml计算饮水量，并在１ｈ内饮完。
（４）  于饮完水后２０～３０ｍｉｎ，排空膀胱管，以后每隔15min留尿１次，测尿量，计算每分钟排尿量，如超过5.0ml/min以上（一般在10～1５ml/min）可继续试验，否则继续试验无意义。
（５）  静脉滴注2.5%氯化钠溶液，按每分钟0.25ml/kg体重计算速度，共45min，滴注期间每15min收集尿量１次，并测尿量、比重或尿渗透压。若尿量、比重、渗透压变化不大，则静滴水剂垂体加压素（pitressin）,5u/min,共１ｈ，同时收集尿量４次（每15min　1次），并测尿量、尿比重或尿渗透压。
（三）  结果分析
（１）  正常人及精神性多饮、多尿者滴注高渗盐水0.5～1.0h尿量明显养活尿比重上升到1.010以上，注射垂体后叶素后，尿量进一步减少，比重继续上升。
（２）  尿崩症患者对高渗盐水无反应，尿量和尿比重变化不大，或尿量稍有减少，而注射垂体后叶素后，尿量明显减少，比重上升，口渴症状消失。
（３）  肾性尿崩症，注射高渗盐水和垂体后叶素后，均不能使尿量减少，尿比重也不上升。
（四）  注意事项
（１）在禁水过程中，应密切观察，以免过度脱水而发生危险。
（２）  滴注高渗盐水时不能过快或过慢，应按每分钟0.25ml/kg体重掌握。
（３）  凡饮水、留标本、滴注高渗盐水和静肪注射垂体加压素，均应严格按照规定时间进行，否则影响结果。
（４）  由于高渗盐水滴注后增加血溶量，加重心脏负担；血管加压素可谨高血压，故高血压和冠心病患者禁用。
九、**释放激素（ＧnＲＨ）兴奋试验（ＬＨＲＨ试验）
（一）  原理
ＬＨＲＨ对垂体**（ＬＨ和ＦＳＨ）有兴奋作用，给受试者注射外源性ＬＨＲＨ后在不同时相取血测定ＬＨ和ＦＳＨ含量，以了解垂体功能。若垂体功能良好，ＬＨ和ＦＳＨ水平升高，反之，则反应性差。
（二）  方法
（１）  上午８时（可不禁食）静脉注射LHRH100μg(溶于5.0ml生理盐水中)，于注射前和注射后的15、３０、６０和ｍｉｎ分别取静脉血２ml，测定LH和FSH的含量。
（２）  若上法反应性差，再每２ｄ肌注或静注LHRH50～100μg,连用３次，再测LH和FSH含量。
（三）  结果分析
（１）  正常成年人注射LHRH后高峰在15min。
（２）  正常男女儿童注射ＬＨＲＨ后ＬＨ比基础增加速度倍以上，ＦＳＨ也有明显升高。
（３）  正常女性月经周期中血清ＬＨ含量在排卵前7.5～15μg/ml，月经前约为34μg/ml。
（４）  病变在下丘脑者，反应可正常或延迟；病变在垂体者，则无反应或反应低下，且无周期变化。
（５）  病变在卵巢者，反应明显升高；性早熟者反应可同正常成人；青春期延迟者，反应可正常。
（四）  注意事项
此试验个体差异性大，测定时最好进行自身对照。
十一、促肾上腺皮质激素释放激素**试验
（一）  原理
促肾上腺皮质激素释放激素（ＣＲＴ）能选择性地**垂体分泌ＡＣＴＨ及其有关多肽，而不影响垂体其他激素的释放，给受试者注射一定剂量的ＣＲＨ后，观察外周血中不同时相的ＡＣＴＨ或皮质醇水平，以探测垂体分泌ＡＣＴＨ贮备功能。
（二）  方法
有人观察清晨做此试验ＡＣＴＨ和皮质醇反应较弱，尤其是皮质醇更为明显。因此，Nikolics等于１９８６年提出最好在下午或傍晚进行ＣＲＨ**试验，阳性率高，其方法如下：
（１）  试验前１ｈ预先留置静肪通道，于给ＣＲＨ前15min和0min分别取静肪血3.0ml注入含ＥＤＴＡ和肝素钠的二支抗凝管内混匀，分离血浆贮于-20℃待测ＡＣＴＨ和皮质醇基础值。
（２）  将100μg或1μg/kg体重的ＣＲＨ稀释于20ml生理盐水中，于30s内一次静沪注入。
（３）  注入ＣＲＴ后的15、30、60、90、120、150和180min分别取静肪血测ＡＣＴＨ和皮质醇含量。
（三）  结果分析
（１）  正常反应：正常人在注射ＣＲＴ后2minＡＣＴＨ及皮质醇开始上升，15～30min达高峰，峰值约为基础值的3.6倍，2～3h内恢复到基础水平。
（２）  库欣病患者对ＣＲＨ试验反应增强，手术后１周内ＣＲＴ试验反应恢复正常；而异位ＡＣＴＨ综合症患者对ＣＲＨ试验无反应。
（３）  肾上腺皮质功能减退症：原发性肾上腺功能减退者，血中基础ＡＣＴＨ升高，皮质醇水平很低，ＣＲＨ**试验后ＡＣＴＨ进一步升高，皮质醇无反应；继发性肾上腺皮质功能减退者，多由于垂体或下丘脑病变所致故基础值ＡＣＴＨ和皮质醇均低，对ＣＲＨ呈延迟反应者提示病变在下丘脑，无反应者证明病变在垂体。
（４）  神经性厌食对ＣＲＨ反应减弱，有作者认为厌食如同抑郁一样，均对外源性ＣＲＨ瓜不敏感，可能与这些病人外周血皮质醇水平有关。
（５）  抑郁症、强迫观念和行为性疾病等，常伴有垂体－肾上腺轴活动增强，即所谓“假库欣综合症”，这些病人行ＣＲＨ**试验后，皮质醇反应正常，而ＡＣＴＨ反应减弱，约为正常对照组的１／２。
（６）  长期内服糖皮质激素的患者，停药12h者，对ＣＲＨ**试验呈明显延迟反应，停药36h者呈轻度延迟反应，而对ＡＣＴＨ**试验反应正常。
十二、  生长激素释放激素测定
（一）  方法
晨空腹取静脉血2.0ml,加抗凝送检，分离血浆存－２０℃待测，以放免法测定。具体方法从略。
（二）  结果分析
（１）  ＧＨＲＨ的正常参考值：1984年Saito等用人工合成的ＧＨＲＧ 1-44建立了ＧＨＲＨ的放射免疫法，观察家例正常人空腹血浆ＧＨＲＨ浓度为（10.3+-4.1）ng/l,无性别差异。孕妇分娩前为(8.9+-2.6)ng/l，分娩后为(11.6+-3.3ng/l，脐带血中的ＧＨＲＨ明显升高，为(63.0+-27.1)ng/L。
（２）  多巴胺能**ＧＨＲＨ的释放，引起ＧＨ分泌，正常人内服多巴胺500mg后48～80min血浆GHRG增高2～3倍，120min恢复至空腹水平。

（３）  肢端肥大和巨人症患者ＧＨＲＨ降低，这可能系过度分泌的ＧＨ反馈掏所致。

（４）  垂体性侏儒ＧＨＲＨ分泌升高，若病变在下丘脑则ＧＨＲＨ水平降低，甚至测不出，有助于景德镇别侏儒的病因所在。
（５）  肝硬化和肾衰病人的ＧＨＲＨ与正常人无差异，有人观察分别为(9.6+-4.2)ng/l和(10.1+-6.3)ng/l。
十三、  生长激素释放掏素测定
生长激素释放掏素(somatostatin,SS)是1969年由Krurlich等到发现的。他们在羊下丘脑提取液中发现含有一种能抑制ＧＨ释放因子。此后1973年由Bruzeau提纯，为１４肽并取名为ＳＳ，目前已能大量人工合成。ＳＳ的主要生理作用是：①抑制几乎所有激素的分泌；②抑制消化液的分泌；③抑制消化道及有关器官的运动；④抑制消化道的吸收功能；⑤抑制中枢神经活动；⑥抑制血小板聚集及减少内脏血管的血液量等。血循环中的SS主要来源于胰腺和上消化道，而甲状腺的SS可能由C细胞产生。
（一）  方法
晨空腹取静脉血2.0ml，加抗凝送检，分离血浆待测，以放射免疫法测定，目前国内无成品试剂盒提供。
（二）  结果分析
（１）  正常参考值：(10.1+-7.2)ng/L。
（２）  SS升高常见于SS瘤、特发性GH缺乏症及特发性TSH缺乏症等。
（３）  SS减少可见于巨人症和肢端肥大症，以及TSH瘤。
（４）  松果体瘤、髓母细胞瘤等病的脑脊应付中SS升高。
（５）  甲状腺功能低下症的SS水平比甲状腺功能亢进症高。
十五、  促肾上腺皮质激素测定
（一）  方法
由于ACTH的分子较不稳定，在采集标本过程中容易被玻璃器皿吸附，需塑料注射器于上午8时采血，并加EDTA抗凝立即送实验室，标本量需4.0ml，分离血浆后储－２０℃保存（－7０℃更好）。具体操作方法从略。
（二）  正常范围
ACTH的峰值在上午6～8点之间，最低值在晚上6~11点。作者以美国提供的试剂盒测得正常成年人上午8时为25～90pg/ml。有人报道新生儿脐带血为129157pg/ml(28.6~34.8pmol/L);1~7d为104~136pg/ml(23.1~30.2pmol/L)。另外应激、妊娠和月经周期都可增加ＡＣＴＨ的分泌，可达６００pg/ml。立位与卧位没有差异。
（三）  ＡＣＴＨ升高的常见疾病
（１）  原发性肾上腺皮质增生：主要是由于本病肾上腺皮质激素分泌不足，反馈抑制减弱所致。
（２）  先天性肾上皮质增生：本病为遗传性先天性肾上腺皮质激素生物全盛过程中的某一种酶缺陷，导致正常的皮质激素全盛受阻。最主要的有：１１β－羟化酶缺乏和２１－羟化酶缺乏，由于其皮质激素合成障碍，反馈抑制减弱，引起ＡＣＴＨ分泌增多。
（３）  异位ＡＣＴＨ综合症：由于内分泌腺以外的某些肿瘤，如肺癌、胸腺癌、消化道癌等，分泌大分子ＡＣＴＨ（称前ＡＣＴＨ或原ＡＣＴＨ）所致。
（４）  下丘脑－垂体功能紊乱所致ＡＣＴＨ分泌增多。
（５）  家族性阿狄森病：本病又称遗传性肾上腺皮质对ＡＣＴＨ不反应综合症。主要是遗伟缺陷导致肾上腺皮质对ＡＣＴＨ无反应，使糖皮质激素不足，血循环中皮质醇明显减少甚至不能测得，但ＡＣＴＨ及ＭＳＨ明显升高。
（６）  其他：如用Su4885试验时，大手术、创伤、低血糖、休克等均可使ＡＣＴＨ分泌增多。
（四）  ＡＣＴＨ降低的常见疾病
（１）  垂体前叶功能减退症：由于各种原因引起筐体前叶功能减退或丧失。但ＡＣＴＨ减少一般晚于ＰＲＬ、ＦＳＨ、ＬＨ和ＧＨ。
（２）  原发性肾上腺皮质功能亢进症：由肾上腺本身的腺瘤、癌肿等所致、皮质醇分泌增多，反馈抑ＡＣＴＨ分泌减少。
（３）  医源性ＡＣＴＨ养活症：由于临床上大量应用肾上腺糖皮质激素治疗某些疾病，反馈抑ＡＣＴＨ分泌。
十七、  生长激素测定
（一）  方法
（１）  检查前一天晚饭后禁食，夜间保证充分睡眠。
（２）  次晨醒后半小时内（勿下床活动），卧位取静脉血2.0ml，不加抗凝送检。
（二）  正常范围
（１）  正常成人在基础状态下，一般都为１～５μg/L。
（２）  新生儿可达30μg/L。
（３）  ２岁儿童平均约为８μg/L。２～４岁平均为４μg/L。４～１６岁与成年人相近。
（４）  有作者以法国试剂盒观察１５例男性（２２～５５岁）平均为1.69+-0.82)μg/L(范围0.54～3.30μg/L)。另观察了１５例女性（年龄１８～４７岁）平均为（2.40+-2.20）μg/L（范围0.46~9.4μg/L）。
（三）  ＧＨ降低的常见疾病
（１）  垂体性侏儒：本病可为单一ＧＨ缺乏，或同时伴有其他垂体前叶激素减少。其基础ＧＨ值和硫化因子明显低于同等人水平，而且激发试验后，ＧＨ峰值也不超过５μg/L。但有些病人基础状态下的ＧＨ值可在正常范围内，只有在兴奋试验时才表现出ＧＨ分泌不足。
（２）  垂体前叶功能减退：由于下丘脑－垂体功能障碍，或垂体本身病变所致除ＧＨ水平低于正常外，也可有ＰＲＬ、ＴＳＨ、ＡＣＴＨ等到水平降低。
（３）  心理社会性“侏儒”：此类患者由于情绪，失去母爱等因素，不但生长迟缓，而且ＧＨ水平低，对**无释放高峰。
（４）  Turner综合症：晚近有人报道本综合症生长异常可能与生长激素分泌异常有关，有人观察本病尿ＧＨ排泄明显低于正常。
（５）  其他：如应用葡萄糖、甲状腺素、酚妥拉明等也可使ＧＨ降低。
（四）  ＧＨ升高的常见疾病
（１）  巨人症或肢端肥大症：由于垂体ＧＨ瘤导致ＧＨ自发分泌增多，而且不被高血糖所抑制。若抑制率达２０％，行兴奋ＧＨ试验时ＧＨ反应趋于正常者，说明巨人症或肢端肥大症处于相对静止状态。
（２）  低血糖：各种原因所致的低血糖均可使ＧＨ分泌增加，一旦血糖恢复正常，ＧＨ即降至正常范围。
（３）  糖尿病：虽然ＧＨ升高不是糖尿病的病因，但糖尿病患者，尤其是病情控制不理想和有微血管合并症者，其ＧＨ升高的原因是内源性胰岛素不足，血糖控制不佳所致。
（４）  肾功能衰竭：云彩功能衰竭病人的ＧＨ升高的确切原因尚不十分清楚，可能与蛋白质热量不足或ＧＨ清除降低有关。
（５）  Loron侏儒表现相似，但唯独ＧＨ水平升高，而且对外源性ＧＨ　有抵抗现象。
（６）  其他：应用某些药物如胰岛素、ＴＲＨ、精氨酸、烟酰胺、高血糖素、雌激素、消炎痛、多巴胺、前列腺素、β－阻滞剂、乙酰胆碱和５－羟色胺等均可使ＧＨ升高。
（五）  注意事项
情绪紧张，手术**、体力活动，进食后，禁食２４ｈ以上以及入睡后，均可使ＧＨ水平升高，判断时应排除影响因素。另外，本正常范围系指基础状态下观察的结果，故采取标本时也应按上述要求进行。
十八、  ＧＨ动态试验
ＧＨ的动态试验分兴奋与抑制性两大类。兴奋试验的方法较多，最常用而又较灵敏的是ＧＨＲ胰岛素低血糖和左旋多巴试验；
抑制试验主要有葡萄糖抑制试验
ＧＨ动态试验方法

试验类型  方法  ＧＨ高峰出现时间（min）
兴奋性  ＧＲＨ0.1～０.3μg/kg体重
正规胰岛素0.10.15U/kg体重，静注
左旋精氨酸30g稀释后于30min静脉注入
胰高血糖素1mg肌注
左旋多巴0.5g口服
水剂加压素10U肌注  30～60
30～60
60～120
150
90
60
抑制性  100g  60
（一）  胰岛素低血糖兴奋ＧＨ试验
１．  原理：利用低血糖**，向血糖抑制ＧＨ分泌的生理作用，给予受试者一定量的胰岛素，使其出现低血糖反应，测定不同时间的ＧＨ水平，以观察垂体ＧＨ　的储备功能。
２．  方法：受试者于晨起床前静脉滴注生理盐水以保持通道，先取血作对照值，然后静脉注射正规胰岛素0.1U/kg体重（肥胖者可用到0.3U/kg体重），注射胰岛素后起之秀0、60、90、和120min各取静脉血一次与注射胰岛素前一共和国次，分别测GH 和血糖。
３．  结果分析
（１）  正常人用胰岛素后，当血糖果降至2.22nmol/L，或降到用胰岛素前对照值血糖的50%时GH应明显升高，峰值勤出现在30～60min，阳性率为１００％，峰值勤为35+-30μp/L。作者观察男女各式各样５例正常人胰岛素低血糖后的ＧＨ变化，高峰在60min，逻辑性为24.67+-13.12μp/L，女性为(16.37+-13.02)μg/L。
（２）  正常儿童ＧＨ反应阳性率在７４％～１００％，有少部分假阴性，一般高峰值勤为15～30μg/L。
（３）  垂体性侏儒和垂体前叶功能低下者，用胰岛素后ＧＨ　无反应或反应很低，一般峰值多在5.0μg/L以下。
（４）  皮醇增多症、甲状腺功能低下儿童、甲状腺功能亢进证、肥胖症和应用大剂量的糖皮质激素后等可使反应减弱。
（５）  体质性矮小症、性发育障碍者（如Turner综合症等），反应可正常。
４．  注意事项：此试验有一定危险性，尤其是小儿应慎重，试验过程应密切观察，反应严惩者应予以一定量葡萄糖液终止试验。有癫痫史者慎用。
（二）  ＧＲＦ兴奋ＧＨ试验
１．  原理：ＧＲＦ（生长激素释放因子）目前有ＧＲＦ１－４４，ＧＲＦ１－４０和ＧＲＦ１－３７，均为强有力的ＧＨ**源，注射后ＧＨ迅速升高，而不影响其他垂体激素，也不影响胰岛素的分泌。注射后血糖、电解质亦无变化，无明显副作用和毒性，较胰岛素低血糖、左旋多巴及胰高血糖素试验更为安全可靠，对探测垂体分泌ＧＨ的储备功能无疑是一项较理想的试验方法。
２．  方法：基本同胰岛素低血糖试验。静脉注射ＧＲＦ１－４０，0.1～3.3μg/kg体重，于注射前15和0min各取血作对照值，注射GRF1-40后30、45、60、90和120min各取血分别测ＧＨ和血糖。
３．  结果分析
（１）  正常人注射ＧＲＦ后ＧＨ很快上升，30～60min达高峰，比基础值至少升高10倍，2～3h恢复到基础水平。1983年Gross-man等观察４例注射GRF1-40的受试者，45～75minGH达高峰，最高可达43mU/L。而Ｗood于1983年给11例正常人注射大剂量的GRF1-44　100μg后5minGH即升高，12～50min内峰值达13～67mU/L，2h后降至11mU/L以内，Shibasaki等应用GRF1-14给不同年龄组逻辑性注入后，发现GH变化与年龄有关，20～40岁者GH反应平均在30μg/L左右，而40岁以后GH反应逐渐减弱。
（２）  垂体功能低下：如病变在垂体，GH反应可正常或延迟反应。
（３）  肢端肥大症：若ＧＲＦ试验ＧＨ反应与正常人相似，行葡萄糖抑制试验时，ＧＨ至少可抑制20%者，则提示病变处于相对静止状态或活动减弱；若GRF试验GH反应比正常人幅度大，时间长，行葡萄糖抑制试验时，GH不被抑制甚至呈反常性升高，提示病变处于活动状态。
（４）  侏儒症：病变在垂体者GRF试验一般无反应，若连续给GRF5ｄ，ＧＨ有升高者提示病变不仅在垂体下丘脑，而且可能与垂体中ＧＨ分泌细胞萎缩有关。
（５）  用于肢端肥大症的病因鉴别：若行ＧＲＦ试验ＧＨ无明显反应，说明肢端肥大之病因不在垂体，系异位分泌ＧＲＦ所致，如胰岛素细胞瘤及类癌所造成的肢端肥大症，由于垂体ＧＨ细胞长期处于最大**状态，故对ＧＲＦ试验可无反应。
（６）  用于垂体ＧＨ瘤治疗效果的判断：一般垂体ＧＨ瘤手术５d后，行ＧＲＦ兴奋试验ＧＨ反应应恢复正常，若仍持续异常，则提示手术不彻底或复发。
（三）  精氨酸兴奋ＧＨ试验
１．  方法：试验日于半小时内静脉点滴精氨酸1.5g/kg体重（最多30g），于滴前及滴后30、60、90和120min分别取血2ml测ＧＨ含量。
２．  结果分析
（１）  精氨酸**试验后，ＧＨ的分泌高峰在60～120min（多数在60min）。
（２）  若干正常儿童，45%～93%的常驻试者呈阳性反应。
（３）  男孩ＧＨ高峰值约为16μg/L。女孩ＧＨ高峰值约为26μg/L左右。
（４）  ＧＨ缺乏的儿童高峰值一般<5μg/L。
３．  注意事项
（１）  精氨酸滴注时不能漏出血管外，否则可引起局部红肿。
（２）  心功能不好者慎用或禁用。
（四）  左旋多巴兴奋ＧＨ试验
１．  方法：受试者于饭后口服左旋多巴10mg/kg体重（最大量500mg），于服药前及服药后60、90和120min分别取血测ＧＨ值。
２．  结果分析
（１）  服左旋多巴后，ＧＨ的分泌高峰在60～120min（多数在90min）。
（２）  正常儿童高峰值为14.5+-1.8μg/L，阳性率为86%～91%。
３．  注意事项：有心脏病者，用左旋多巴应慎重。另外有近半数的受试者内服左旋多巴后有轻度的胃肠反应。
（五）  葡萄糖抑ＧＨ试验
１．  原理：血糖的高低对ＧＨ的释放有明显影响，利用高血糖抑ＧＨ分泌的生理作用的原理，给患者予以一定量的葡萄糖后，观察外周血循环中ＧＨ的变化，了解ＧＨ能否被高血糖所抑制。适用于ＧＨ升高的患者。
２．  方法：试验前一日晚餐后禁食，试验日晨起床后内服100g葡萄糖（儿童按1,7 μg/kg体重计算），于服糖前及服糖后30、60、120、180和240min分别取血测血糖和ＧＨ。
３．  结果分析
（１）  正常人内服葡萄糖后，随着血糖的升高，ＧＨ即被子抑制，一般下降到3μg/L以下，多数下降到1.0μg/L以内。
（２）  垂体ＧＨ腺瘤者，ＧＨ则不被抑制或不能降到原来对照值的50%。
（３）  糖尿病、肾功能衰竭者也不能降至50%，有作者曾观察７１例糖尿病人的ＧＨ水平，当血糖上升时ＧＨ也有小范围的下降，降不到原来的当120和180min时，ＧＨ反比未用糖时还高，提示ＧＨ升高是由于内源性胰岛素不足，血糖控制不理想所致。
十九、  泌乳素测定
（一）  原理
泌乳素(Prolactin,GRL)是由垂体前叶分泌的一种蛋白激素(CS)的化学结构相似，由198个氨基酸组成，分子量22000。ＧＲＬ与ＧＨ一样不需要通过靶腺发挥作用。它对机体和乳腺的生长发育、乳汁的分泌、性腺发育、调节水及电解质代谢都起着十分重要的作用。ＧＲＬ受下丘脑ＰＩＦ和ＰＲＦ的调节（以ＰＩＦ为主），有明显的昼夜分泌差异，呈脉冲式波动，睡眠后ＧＲＬ浓度升高，可达基础值的５倍以上。以放射免疫法测定ＧＲＬ含量，可了解垂体分泌ＰＲＬ的功能。
（二）  方法
晨起床后1～2h空腹取静脉血2.0ml，不加抗凝送检，分离血清待测，储2～8℃　24h对结果无影响，超过24h需储于-20℃。由于ＧＲＩ的分泌波动大，因此有人主张多次（每15min左右取血一次）采集等量标本，混合后再进行测定，以减少误差。
（三）  正常范围
由于ＧＲＬ受许多生理的、药理的影响，试剂盒的来源不同，结果也不尽一致，最好建立自己的正常范围。有笔者以西欧防化中心提供的试剂盒观察某院工作人员男女各15例，结果为：男性为0.24～0.56nmol/L，女性为0.26～0.82nmol/L，与国内外报道相近。
（四）  ＰＲＬ升高的常见疾病
（１）  ＧＲＬ腺瘤：是最多见的病理性ＰＲＬ升高的原因，由于瘤体本身份泌ＲＬ增多所致。多数病人的ＰＲＬ值在4.0nmol/L以上(0.2～1.0nmol/L为正常参考值)。
（２）  颅脑肿瘤：如颅咽管瘤、脑膜瘤等也可使ＰＲＬ谨高，有人认为这可能与ＰＩＦ养活所致，但近来又有人认为ＰＲＬ分泌增加很少与ＰＩＦ养活有关。
（３）  原发性甲状腺功能减退症：ＰＲＬ谨高与甲低时ＴＲＨ增加或对ＴＲＨ反应增强有关，随着甲低治疗的好转，ＰＲＬ即逐渐降至正常。cormick1986年观察先天性甲低患儿高ＰＲＬ血症时，认为其机理系长期ＴＲＨ兴奋、多巴胺对垂体分泌ＰＲＬ的抑制减弱、循环ＰＲＬ代谢清除减慢，以及胎儿分泌其他兴奋ＰＲＬ的神经递质，如5-羟色胺和β-内啡肽的增加有关。国内一组11例的甲低小儿治疗前ＰＲＬ为(91.3+-56.2)μg/L，明显高于对照的(9.7+-8.9)μg/L。
（４）  原发特性腺功能减退症：ＰＲＬ可升高２～３倍，继发特性腺功能减退症ＰＲＬ降低。
（５）  男性**发育症：此症ＰＲＬ谨高可能系ＰＲＬ与**之间平衡失调有关，有人观察发现男子**发育者的ＰＲＬ水平明显高于无男子**发育者。
（６）  肾功能不全：ＰＲＬ升高可能与肾脏对ＰＲＬ代谢清除减少有关，有人观察重症肾衰的女性患者有75%有高ＰＲＬ血症。
（７）  肾上腺皮质功能不全：ＰＲＬ升高是由于糖皮质激素不足对垂体的直接影响，及通过下丘脑血清素或内啡肽的间接作用所致当补充糖皮质激素后，ＰＲＬ即明显下降。
（８）  异位ＰＲＬ分泌综合症：有些肿瘤如肺癌，尤其燕麦细胞癌，泌尿系统癌、支气管癌等均可分泌ＰＲＬ。
（９）  其他：如活动期的皮质醇增多症、糖尿病、重度甲亢、多囊卵巢综合症、Forbes-Albight综合症、创伤、手术**、带状疱疹以及应用氯丙嗪、甲基多巴、利血平、灭吐灵、吗美散痛、雌激素、避孕药等，均可使ＰＲＬ分泌增多。
（五）  ＰＲＬ值降低的常见疾病
（１）  垂体前叶功能减退症：有人观察此症有85.7%的病人ＰＲＬ水平降低。主要是垂体分泌ＰＲＬ细胞功能低下所致。
（２）  原发性不孕症：有人观察其阳性率达91.7%。
（３）  功能性子宫出血：阳性率达82.4%，继发性闭经（阳性率约为73.2%）。
（４）  就用某些药物以后，如溴隐亭、多巴胺、去甲肾上腺素和降钙素等。
国内外报道的ＰＲＬ正常范围(nmol/L)
报道单位  男性  女性
    正常情况下  口服避孕药  晚期妊娠  绝经期后
上海第二医学院  0.20~1.00  0.28~0.88    4.80~8.00  
北京  0.36+-0.21  0.47+-0.22  0.37+-0.20  7.52+-2.78  _
药盒提供者  0.21+-0.08  0.43+-0.23  _  _  0.24+-0.10
[根据相关法规进行屏蔽]总医院  0.24~0.56  0.26~0.82  _  _  _
   
      
二十、  ＰＲＬ的动态试验
ＰＲＬ的动态试验分兴奋性和抑制性两大类，临床上用兴奋试验来探查垂体分泌ＰＲＬ的储备功能；抑制试验主要判断ＰＲＬ分泌过多的自主性。较常应用的兴奋的抑制试验的方法见表。
（一）  ＰＲＬ的胰岛素兴奋试验
１．  原理：利用胰岛素引起低血糖反应，间接**垂体ＰＲＬ分泌增多，观察外周血循环中ＰＲＬ在不同时相的变化，以了解垂体分泌ＰＲＬ的储备功能。
２．  方法
（１）  早晨起床后空腹取血2ml,不加抗凝分离血清测ＰＲＬ和血糖浓度作为对照值。
（２）  继之静注正规胰岛素0.1U/kg体重。
（３）  注射胰岛素后的30、60和90min分别取血测ＰＲＬ和血糖浓度。
３．  结果分析
（１）  正常人ＰＲＬ基础值不超过1.0nmol/L（一般为0.24～0.86nmol/L）用胰岛素30minＰＲＬ开始升高，60min达高峰，以后逐渐下降。最高值可达1.6～2.0nmol/L，女性可能超出此范围。
（２）  垂体前叶功能低下者，不但基础值低于正常，兴奋后亦无反应。
二十一、  血清黄体生成素测定
黄体生成素(luteinizing boumone,LH)系垂体前叶分泌的一种**，是一种糖蛋白，分子量约为26000，每日约分泌500～1100U，在血循环中与α２和β球蛋白结合，主要受下丘脑ＧｎＲＨ的调节，同时还受月经周期的影响。其生理作用主要是促进女性排卵和黄体生成，以促使黄体分泌雌激素和孕激素。在男性主要是促睾丸间质细胞增生，促睾丸素的合成和分泌。测定ＬＨ的浓度可判断垂体、性腺的功能状态，对许多内分泌和妇科疾病的诊断鉴别有极其重要的意义。
（一）  方法
由于ＬＨ有日内波动、而又无真正的周期节律，24h内有9～14次不规则的分泌波动，相当于平均值的2～3倍，所以有人主张应多次采血测定。在女性则随年龄和月经周期变化而变化，故采标本量应了解当时的生理特点。由于多次采血一般病人难以接受，主要一次采取晨空腹静脉血2.0ml，不加抗凝送检，以放射免疫法测定。
（二）  正常范围
至目前为止，国内外所报道的正常值略有差异，主要是受以上提到的不同发育期、生理特点和取血时ＬＨ所处分泌波动的影响，有关报道的正常参考值见表
血清ＬＨ正常参考值（IU/L）

时期  男  女
儿童期  6.42+-2.05  3.74+-0.57
青春期  8.70+-2.35  8.33+-1.03
成年期  4.65+-0.33  12.05+-13.26
老年期  11.49+-2.05  49.70+-3.50
卵泡期    12.90+-2.54
排卵期    50.20+-8.30
黄体期    6.30+-0.75.
(三)ＬＨ升高的常见疾病
（１）  原发特性功能低下症：由于卵巢和睾丸功能低下，雌、雄激素分泌不足，对垂体反馈抑制减弱，使ＬＨ值升高。主要包括：先天性睾丸发育不全；后天性睾丸功能障碍（因外伤、手术、放射性损伤、炎症、中毒、极度营养不良和肿瘤等所致；卵巢性侏儒等病。
（２）  真特性早熟：男孩儿９～１０岁以前，女孩８～９岁以前出现青春期发育，ＬＨ可达成人水平，主要包括特发特性早熟和脑性、多发性骨纤维异样增生症、重度甲状腺功能低下等
（３）  多囊卵巢瘤：ＬＨ明显升高，有人提出计算ＬＨ／ＦＳＨ的比值对本病的诊断更有重要价值，比值大于２为诊断本病的标准。
（４）  垂体ＬＨ瘤：本病少见，1982年Kovacs等和1984年Rowan等报道过此病的睾丸大小和第二性征正常，ＬＨ明显升高，达2071U/L。
（５）  ＸＹＹ综合症：Noonan综合症：ＬＨ均可升高。
（６）  更年期综合症：由于更年期以后，靶腺功能逐渐减退，作为**之一的ＬＨ呈生理性升高。
（四）  ＬＨ降低的常见疾病
（１）  继以特性腺功能低下症：由于垂体的原因致使ＬＨ分泌减少。多见于分娩时失血过多致垂体萎缩，手术损伤、放射性照射、各种感染等所致。
（２）  假特性早熟：如卵巢肿瘤、紧上腺肿瘤、肾上腺增生等所致性激素分泌过多，病人第二性征明显，ＬＨ明显减少。
（３）  Kallman综合症、Prader-Willi综合症、Laurence-Moon-Biedl综合症、Friedriech综合症等，ＬＨ分泌减少。
（４）  孤立性黄体生成素缺乏症(isolatad Lhdeficiency)：为先天性黄体生成素分泌不足或根本不分泌，致性腺功能低下，男性表现为第二性征发育障碍，类似无睾丸征，**女性化，但有**生成，可生育；女性则表现不排卵，雌激素和孕激素全盛减少ＬＨ值降低。
二十二、  血清卵泡激素（follicle stimulating houmone,FSH)也是垂体分泌的一种**，是一种糖果蛋白，分子量约30000，每日分泌约20～50U，在血中也与α２和β球蛋白结合，受下丘脑ＧｎＲＨ和靶腺的调节。主要生理作用在女性是促进卵泡成熟及分泌雌激素，在男性主要是促进**生成，与ＬＨ一样，测定ＦＳＨ对许多疾病人诊断鉴别有极其重要的临床意义。
（一）  方法（同ＬＨ）
（二）  正常范围
见表
血清ＦＳＨ正常参考值（Ｕ／L）
时期  男  女
儿童期  1.79+-0.05  1.98+-0.22
青春期  1.35+-0.28  3.40+-0.23
成年期  4.19+-0.35  8.90+-8.30
老年期  5.20+-0.90  60.00+-5.90
卵泡期  _  5.60+-0.85
排卵期  _  19.60+-7.10
黄体期  _  4.60+-0.57
(三)ＦＳＨ升高的常见疾病
（１）  原发特性腺功能低下症。
（２）  真特性早熟。
（３）  **瘤：此病少见，在垂体溃瘤中仅占１％，以分泌ＦＳＨ为主，故ＦＳＨ明显升高，ＬＨ可正常。
（４）  女性阉人症（female eunchoidism）：此症类似男性无睾丸症，病人第二性征不发育，原发性闭经，无女性体态，内外生殖器呈幼儿型，骨龄延迟，**涂片显示缺乏雌激素的**，ＦＳＨ明显升高。
（５）  Turner综合症：主要由于染色体数目异常所致，病人表现为内外生殖器均呈幼稚型，副性征不出现，****不发育，原发性闭经，身材矮小，可有颈蹼，肝外翻，盾状胸，ＦＳＨ升高。
（６）  ＸＹＹ综合症、Del castillo综合症、Bonnevie-Ullrich综合症、17α羟化酶缺乏症，均可使ＦＳＨ升高。
（７）  更年期以后ＦＳＨ升高。
（８）  另外近期国外观察到由发育中卵泡的颗粒层细胞分泌的一种ＩＮＨ（免疫活性抑制素）有抑ＦＳＨ的分泌作用。随着年龄的增长，ＩＮＨ分泌逐渐降低，促使ＦＳＨ分泌增加。
（四）ＦＳＨ降低的常见疾病
（１）  继发特性腺功能低下症。
（２）  候特性早熟。
（３）  多囊卵巢症：本病ＦＳＨ降低，ＬＨ值升高，使ＬＨ／ＦＳＨ比值增大，大于２为多囊卵巢综合症的诊断标准之一。
（４）  Kallman综合症、Prader-Willi综合症等均可使ＦＳＨ分泌减少。
八、促甲状腺激素释放激素兴奋试验
（一）  原理
下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（ＴＲＨ），促进垂体前叶全盛与释放促甲状腺激素（ＴＳＨ）。ＴＳＨ**甲状腺分泌甲状腺激素。当血循环中甲状腺激素谨高时，反馈抑ＴＳＨ的分泌，并阻断ＴＳＨ对ＴＲＨ的反应。注射人工全盛的ＴＲＨ，使ＴＳＨ升高，借以了解垂体含的ＴＳＨ的储备能力。无反应者提示垂体分泌ＴＳＨ的细胞功能丧失，反应延迟者提示下丘脑病变，故此试验可用于：①估计垂体的ＴＳＨ储备能力；②区别甲状腺功能低下是由于ＴＲＨ不足还是ＴＳＨ缺乏所③所可代替繁琐的Ｔ３抑制试验，用以诊断甲状腺功能亢进症。
（二）  方法
（１）  试验不必禁食，病人可以活动，先抽血测ＴＳＨ作对照值。
（２）  用标准剂量的ＴＲＨ200～500μg溶于生理盐水2～4ml中，快速静脉注射。
（３）  注射ＴＲＨ后30、60和90min分别取血测ＴＳＨ。
（三）  结果分析
（１）  正常范围：30min；男性：3.5～15.5μU；女性：6.5～20.5μU。60min：男性：2.0～11.5μU；女性：4.0～5.5μU。
（２）  注射ＴＲＨ后，ＴＲＨ高峰出现在20～30min，1～4h内逐渐下降。1～4h后Ｔ３和Ｔ４增加70%，Ｔ４增加15%～50%。
（３）  甲状腺功能亢进证患者注射ＴＲＨ后ＴＳＨ无升高反应。据此可用于诊断隐匿性甲亢或因母体患甲亢而致新生儿性甲亢，当患者对ＳＴＲＨ呈强反应时，则可排除甲亢的诊断。
（４）  原发性甲状腺功能减退症患者，ＴＳＨ的基础值即比正常高，注射ＴＲＨ后，ＴＳＨ谨高更明显，但不持久，提示垂体ＴＳＨ储备功能正常。
（５）  继发性甲状腺功能减退症者，ＴＳＨ的基础值勤即较低，多数不能测得，对注射ＴＲＨ无明显反应。
（６）  下丘脑性甲状腺功能减退症，ＴＳＨ对外源性ＴＲＨ反应增高，但高峰延迟，多出现于60～90min。
（７）  个别内分泌性突眼对ＴＲＨ亦无反应。
（四）  副作用
个别患者注射ＴＲＨ后可有头昏、心悸、面红及尿急等症状。
**释放激素（ＧｎＲＨ）兴奋试验（ＬＨＲＨ试验）
（一）  原理
九、  ＬＨＲＨ对垂体**（ＬＨ和ＦＳＨ）有兴奋作用，给受试者注射外源性ＬＨＲＨ后在不同时相取血测定ＬＨ和ＦＳＨ含量，以了解垂体功能。若垂体功能良好，ＬＨ和ＦＳＨ水平升高，反之，则反应性差。
（二）  方法
（１）  上午８时（可不禁食）静脉注射ＬＨＲＨ100μg(溶于5.1ml生理盐水中)，于注射前和注射后的15、30、60和90min分别取静脉血2ml，测定ＬＨ和ＦＳＨ的含量。
（２）  若上法反应性差，再每2d肌注或静注LHRH50～100μg，连用３次，再测ＬＨ和ＦＳＨ含量。
（三）  结果分析
（１）  正常成年人注射ＬＨＲＨ后高峰在15min。
（２）  正常男女儿童注射ＬＨＲＨ后，ＬＨ比基础值增加3倍以上，ＦＳＨ也有明显升高。
（３）  正常女性月经周期中血清ＬＨ含量在排卵前7.5～15μg/ml，月经前约为3～4μg/ml。
（４）  病变在下丘脑者，反应可正常或延迟；病变在垂体者，则无反应或反应低下，且无周期变化。
（５）  病变在卵巢者，反应明显升高；性早熟者反应可同正常成人；青春期延迟者，反应可正常。
（四）  注意事项
此试验个体差异性大，测定时最好进行自身对照。
十、  ＴＲＨ测定
（一）  方法
取血或脑脊液2.0ml送检，以放射免疫测定。
（二）  结果分析
（１）  正常范围：由于以上所提及的原因，各学者所测得的正常参考值差异较大，其范围在19～137ng/l、(94.3+-70.86)ng/l、(19.8+-3.1)ng/l、(64290)ng/l不等。
（２）  ＴＲＨ升高可见于垂体功能低下症，尤其是ＴＳＨ分泌不足者。此外，神经性疾病的脑脊液中的ＴＲＨ升高可见于脊髓痛、多发性硬化性脑炎。有人认为脑脊液中的ＴＲＨ升高的原因是由于：①ＴＲＨ全盛增加；②脑脊液中的ＴＲＨ的分解减少；③含有ＴＲＨ的组织的破坏。
（３）  继发性甲状腺功能低下病变在下丘脑者ＴＲＨ明显低于正常；病变在垂体者ＴＲＨ可在正常范围内。行ＴＲＨ兴奋试验时前者ＴＳＨ增高，反应迟缓，后者ＴＳＨ无反应，或呈弱反应。
（４）  原发性甲状腺功能低下者ＴＲＨ可正常或升高。行ＴＲＨ兴奋试验时，ＴＳＨ明显升高，为强反应。有人报道重型原发性甲减为(928.09+-863.63)ng/l，亚临床型甲减为(625.19+-973.57)ng/l；轻型则为(390.0+-462.67)ng/l。
（５）  亚急性甲状腺炎ＴＲＨ升高，可达(1024+1665.99)ng/l。另外，结节性甲状腺肿、晚期乳腺癌、席汉综合症均可使ＴＲＨ升高。
（６）  老年性痴呆、先天性单独ＴＲＨ缺乏症可使ＴＲＨ降低。
十六、  促甲状腺激素测定
（一）  方法
到静脉血2ml，不加抗凝剂送检。
（二）  正常范围
国外报告大多为0.8～4.5mU/L，国内多数人报道ＴＳＨ为1～2mU/L，天津医学院报道115例平均为(3.4+-4)mU/L，南京医学院附属医院报道44例为（3.82+-1.75)mU／L。Lipson等发现男女在20～60岁之间没有差异，60～70岁的男性也仍无多大变化，但60岁以上的女性ＴＳＨ明显高于年轻的女性。新处儿在出生后10minＴＳＨ明显升高，30min后达高峰，然后逐渐下降，约在出生后第5天恢复到正常成年人浓度。
（三）  ＴＳＨ升高的常见疾病
（１）  原发性甲状腺功能减退症：本病系由于甲状腺素含量降低，对ＴＳＨ的负反馈抑制减弱，使垂体分泌ＴＳＨ增多。髭作者还认为患本病时，ＴＳＨ在外周的降解可能减弱也是使ＴＳＨ升高的另一因素。甲减时测ＴＳＨ最为灵敏，比其他反应甲状腺功能的检查改变早。
（２）  异源性ＴＳＨ综合症：由于其他部位的肿瘤组织分泌ＴＳＨ所致，最常见的是胃、肠、胰腺肿瘤，其次是支气管癌、生殖系肿瘤。
（３）  ＴＳＨ不恰当性分泌综合症：包括垂体腺瘤性和非垂体腺瘤性两面三刀类。Gershengorn等认为本综合症是由于ＴＳＨ对甲状腺激素负反馈抑制敏感性异常，垂体内的T4不能转变为T3，或者是由于ＴＲＨ**ＴＳＨ分泌增强，或由于多巴胺、ＧＨＲＩＧ引起的ＴＳＨ释放抑制减弱等因素所致ＴＳＨ水平升高。
（４）  下丘脑性甲状腺功能亢进：由于下丘脑ＴＲＨ分泌异常，**垂体ＴＳＨ分泌增多所致。
（５）  甲状腺炎病人在甲状腺激素水平低的时期，本病引起ＴＳＨ升高的机制基本与原发性甲状腺功能减退症相似。
（６）  地方性和单纯性甲状腺肿。
（四）  ＴＳＨ降低的常见疾病（最好做ＴＲＨ兴奋试验）
（１）  继发性甲状腺功能低下：由下丘脑垂体疾病引起ＳＴＳＨ分泌减少。
（２）  甲状腺功能亢进症：由于甲状腺激素分泌过多，反馈性抑制ＴＳＨ分泌减少，使血中ＴＳＨ水平降低。
（３）  催乳素瘤：一是由于较大的催乳素瘤压迫而妨碍正常ＴＳＨ细胞的分泌功能，ＴＳＨ对ＴＲＨ反应受损，ＴＳＨ分泌减少；其二可能是ＰＲＬ瘤自主分泌ＰＲＬ增多，使下丘脑多巴胺活性增高，造成ＴＳＨ分泌减少。
（４）  皮质醇　增多症：由于皮ＴＳＨ对ＴＲＨ的反应受损。另外应用大剂量皮质激素后，血清ＴＳＨ也降低。
（５）  肢端肥大症：有人报道未经治疗的肢端肥大症病人，由于ＧＨ升高，使下丘脑ＧＨＲＩＨ释放增多，ＧＨＲＩＨ可使ＴＳＨ对ＴＲＨ的反应受损，而造成ＴＳＨ分泌减少。
（６）  其他：如全身性危重病和精神病都可使ＴＳＨ分泌减少。

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下丘脑垂体功能检查
一、  禁水试验（限水试验）
（一）  原理
抗利尿激素（ADH）有调节血容量及渗透压的作用。正常人在限水后，由于血容量减少8％以上，血 渗透压增高1％以上时ADH分泌增加，促进远端肾小管对水的重吸收，因而尿量减少，尿比重和渗透压升高。而尿崩症患者，由于缺乏而ADH，虽经限水，尿量却无明显减少，尿比重升高亦不明显，且由于在限水情况下继续排尿，而至血液浓缩，体重下降，并可出现脱水症状。因此，本试验可鉴别精神性多饮与尿崩症。结合垂体后叶素试验，可进一步鉴别肾性尿崩症。
（二）  方法
1．  5h限水试验
（1）  患者清晨起正常进食，上午8时开始禁食、水，试验前最好排大小便，并准确测量体重、尿量和尿比重。
（2）  从上午8时起每隔壁1h留一次尿，并测尿量和尿比重，如1次尿量太少，可将两次合并测量。
（3）  上午10、11、12及下午1时各测体重一次，若比原体重减少3%~5%，应终止试验。
（4）  结果分析：①限水5h内尿量无明显养活尿比重无明显上升，体重下降明显（3%～7%）应考虑尿崩症的可能；②若尿量养活尿比重上升到１.０１６，或体重下降不明显，一般考虑多为精神性多饮；③若尿比重上升不满意，且体重下降也不明显，应继续处长到期２～１６ｈ的限水试验。
２．１２～１６ｈ限水试验
从试验日前一天的时开始禁食、水，至翌日早８时排空膀胱，留尿测比重。若尿比重小于1.016，且病人能耐受，可继续限食品店、水直至１２时（共１６ｈ）。从小～１２时中每小时留尿测其比重，比重小于1.010应考虑尿崩症的可能；比重大于1.016一般为精神性多饮；比重介于1.010～1.016之间，有可能为轻型尿崩症。
二、  垂体后叶素注射试验
（一）  原理
垂体后叶素注射试验在此系指抗得尿激素（antidiuretic bormone, ADH）注射试验，此激素又乏血管加压素（vasopressin），实际上为下丘脑视上核分泌，最后储存于垂体后叶，故习惯上知名人士为垂体后叶素，为９肽，其主要生理作用是啬肾脏远曲小管和[根据相关法规进行屏蔽]管对水的通透性，促进水的重吸收，使尿量减少。临床上常利用此特点来协助诊断尿崩症。
（二）  方法
（１）  前述禁水试验阳性者再做此试验。
（２）  上午６时开始禁食、水。
（３）  上午８时留尿测尿量和比重，并测血压，此后成人皮下注射垂体后叶素５Ｕ（儿童酌情减量），注射后再测血压一次。
（４）  于９、１０、１１时各测血压、留尿测尿量及尿比重。
（三）  结果分析
（１）  若注射垂体后叶素以后，尿量明显养活尿比重上升到1.016者，可以肯定为垂体性尿崩症，系ＡＤＨ缺乏所致。
（２）  注射垂体后叶素后，尿量未养活尿比重无改变或上升不明显，则为肾性尿崩症。
（四）  注意事项
由于ＡＤＨ同时有升高血压的作用，故凡有高血压、冠心病等老年患者应慎用或禁用。
五、禁饮与垂体后叶素联合试验
（一）  原理
利用下丘脑－垂体后叶系统对禁饮和垂体后叶素的反应，来判断和鉴别缺乏垂体后叶素的尿崩症以及精神性多饮之间的区别。
（二）  方法
（１）  试验日患者可进早餐，从８时至１５时的整个试验过程中患者应禁食、水。８时排空膀胱，并准确测量尿比重和体重。
（２）  从８时起每１ｈ留尿１次，共５次，测其尿量和比重。
（３）  １３时排尿后立即静脉注射垂体后叶素0.25U，然后再在１４、１５时各留１次尿，测尿量和比重。
（三）  结果分析
（１）  尿崩症：禁饮５ｈ后，快活量减少及比重上升不明显。注射垂体后叶素后尿量减少及比重上升显著。
（２）  精神性多饮、多尿：禁饮５ｈ后尿量和比重没有明显减少和上升，而注射垂体后叶素后，变化不明则尿崩症明显。
（四）  注意事项
（一）  原理
同高渗盐水试验。由于病人对高渗盐水快速滴注常有不适感，其速度不易掌握，导尿也易引起泌尿系感染。此试验简单易行，无上述缺点，故多以此试验作为尿崩症的筛选试验。
（二）  方法
（１）  试验前一日晚１２时开始禁水，次晨排空膀胱后在１５ｍｉｎ以内饮1000ml水。
（２）
（三）  结果分析
饮水日２ｈ内排尿量为入量的７５％以上。如饮１％氯化钠溶液后，２ｈ内排尿量为入量的２５％以下，可排除尿崩症；若超过７５％，尿崩症即可肯定。
（四）  注意事项
少数患者饮盐水后可有轻度腹泻，若不严重，对结果影响不大，如果腹泻明显，则应重作。
三、  高渗盐水试验
（一）  原理
在下丘脑－垂体后叶功能正常的情况下，静脉滴注高渗盐水使血浆渗透压增设时，**下丘脑－垂体分泌足量的ＡＤＨ，从而使尿量迅速减少。垂体性尿崩症患者，由于缺乏ＡＤＨ，仍继续排尿。
（二）  方法
（１）  试验前停止一切抗利尿治疗，使症状完全出现达治疗前程度。
（２）  试验前禁水８ｈ（可适当进含水量少的食物）。
（３）  试验开始时按每公斤体重２０ml计算饮水量，并在１ｈ内饮完。
（４）  于饮完水后２０～３０ｍｉｎ，排空膀胱管，以后每隔15min留尿１次，测尿量，计算每分钟排尿量，如超过5.0ml/min以上（一般在10～1５ml/min）可继续试验，否则继续试验无意义。
（５）  静脉滴注2.5%氯化钠溶液，按每分钟0.25ml/kg体重计算速度，共45min，滴注期间每15min收集尿量１次，并测尿量、比重或尿渗透压。若尿量、比重、渗透压变化不大，则静滴水剂垂体加压素（pitressin）,5u/min,共１ｈ，同时收集尿量４次（每15min　1次），并测尿量、尿比重或尿渗透压。
（三）  结果分析
（１）  正常人及精神性多饮、多尿者滴注高渗盐水0.5～1.0h尿量明显养活尿比重上升到1.010以上，注射垂体后叶素后，尿量进一步减少，比重继续上升。
（２）  尿崩症患者对高渗盐水无反应，尿量和尿比重变化不大，或尿量稍有减少，而注射垂体后叶素后，尿量明显减少，比重上升，口渴症状消失。
（３）  肾性尿崩症，注射高渗盐水和垂体后叶素后，均不能使尿量减少，尿比重也不上升。
（四）  注意事项
（１）在禁水过程中，应密切观察，以免过度脱水而发生危险。
（２）  滴注高渗盐水时不能过快或过慢，应按每分钟0.25ml/kg体重掌握。
（３）  凡饮水、留标本、滴注高渗盐水和静肪注射垂体加压素，均应严格按照规定时间进行，否则影响结果。
（４）  由于高渗盐水滴注后增加血溶量，加重心脏负担；血管加压素可谨高血压，故高血压和冠心病患者禁用。
九、**释放激素（ＧnＲＨ）兴奋试验（ＬＨＲＨ试验）
（一）  原理
ＬＨＲＨ对垂体**（ＬＨ和ＦＳＨ）有兴奋作用，给受试者注射外源性ＬＨＲＨ后在不同时相取血测定ＬＨ和ＦＳＨ含量，以了解垂体功能。若垂体功能良好，ＬＨ和ＦＳＨ水平升高，反之，则反应性差。
（二）  方法
（１）  上午８时（可不禁食）静脉注射LHRH100μg(溶于5.0ml生理盐水中)，于注射前和注射后的15、３０、６０和ｍｉｎ分别取静脉血２ml，测定LH和FSH的含量。
（２）  若上法反应性差，再每２ｄ肌注或静注LHRH50～100μg,连用３次，再测LH和FSH含量。
（三）  结果分析
（１）  正常成年人注射LHRH后高峰在15min。
（２）  正常男女儿童注射ＬＨＲＨ后ＬＨ比基础增加速度倍以上，ＦＳＨ也有明显升高。
（３）  正常女性月经周期中血清ＬＨ含量在排卵前7.5～15μg/ml，月经前约为34μg/ml。
（４）  病变在下丘脑者，反应可正常或延迟；病变在垂体者，则无反应或反应低下，且无周期变化。
（５）  病变在卵巢者，反应明显升高；性早熟者反应可同正常成人；青春期延迟者，反应可正常。
（四）  注意事项
此试验个体差异性大，测定时最好进行自身对照。
十一、促肾上腺皮质激素释放激素**试验
（一）  原理
促肾上腺皮质激素释放激素（ＣＲＴ）能选择性地**垂体分泌ＡＣＴＨ及其有关多肽，而不影响垂体其他激素的释放，给受试者注射一定剂量的ＣＲＨ后，观察外周血中不同时相的ＡＣＴＨ或皮质醇水平，以探测垂体分泌ＡＣＴＨ贮备功能。
（二）  方法
有人观察清晨做此试验ＡＣＴＨ和皮质醇反应较弱，尤其是皮质醇更为明显。因此，Nikolics等于１９８６年提出最好在下午或傍晚进行ＣＲＨ**试验，阳性率高，其方法如下：
（１）  试验前１ｈ预先留置静肪通道，于给ＣＲＨ前15min和0min分别取静肪血3.0ml注入含ＥＤＴＡ和肝素钠的二支抗凝管内混匀，分离血浆贮于-20℃待测ＡＣＴＨ和皮质醇基础值。
（２）  将100μg或1μg/kg体重的ＣＲＨ稀释于20ml生理盐水中，于30s内一次静沪注入。
（３）  注入ＣＲＴ后的15、30、60、90、120、150和180min分别取静肪血测ＡＣＴＨ和皮质醇含量。
（三）  结果分析
（１）  正常反应：正常人在注射ＣＲＴ后2minＡＣＴＨ及皮质醇开始上升，15～30min达高峰，峰值约为基础值的3.6倍，2～3h内恢复到基础水平。
（２）  库欣病患者对ＣＲＨ试验反应增强，手术后１周内ＣＲＴ试验反应恢复正常；而异位ＡＣＴＨ综合症患者对ＣＲＨ试验无反应。
（３）  肾上腺皮质功能减退症：原发性肾上腺功能减退者，血中基础ＡＣＴＨ升高，皮质醇水平很低，ＣＲＨ**试验后ＡＣＴＨ进一步升高，皮质醇无反应；继发性肾上腺皮质功能减退者，多由于垂体或下丘脑病变所致故基础值ＡＣＴＨ和皮质醇均低，对ＣＲＨ呈延迟反应者提示病变在下丘脑，无反应者证明病变在垂体。
（４）  神经性厌食对ＣＲＨ反应减弱，有作者认为厌食如同抑郁一样，均对外源性ＣＲＨ瓜不敏感，可能与这些病人外周血皮质醇水平有关。
（５）  抑郁症、强迫观念和行为性疾病等，常伴有垂体－肾上腺轴活动增强，即所谓“假库欣综合症”，这些病人行ＣＲＨ**试验后，皮质醇反应正常，而ＡＣＴＨ反应减弱，约为正常对照组的１／２。
（６）  长期内服糖皮质激素的患者，停药12h者，对ＣＲＨ**试验呈明显延迟反应，停药36h者呈轻度延迟反应，而对ＡＣＴＨ**试验反应正常。
十二、  生长激素释放激素测定
（一）  方法
晨空腹取静脉血2.0ml,加抗凝送检，分离血浆存－２０℃待测，以放免法测定。具体方法从略。
（二）  结果分析
（１）  ＧＨＲＨ的正常参考值：1984年Saito等用人工合成的ＧＨＲＧ 1-44建立了ＧＨＲＨ的放射免疫法，观察家例正常人空腹血浆ＧＨＲＨ浓度为（10.3+-4.1）ng/l,无性别差异。孕妇分娩前为(8.9+-2.6)ng/l，分娩后为(11.6+-3.3ng/l，脐带血中的ＧＨＲＨ明显升高，为(63.0+-27.1)ng/L。
（２）  多巴胺能**ＧＨＲＨ的释放，引起ＧＨ分泌，正常人内服多巴胺500mg后48～80min血浆GHRG增高2～3倍，120min恢复至空腹水平。

（３）  肢端肥大和巨人症患者ＧＨＲＨ降低，这可能系过度分泌的ＧＨ反馈掏所致。

（４）  垂体性侏儒ＧＨＲＨ分泌升高，若病变在下丘脑则ＧＨＲＨ水平降低，甚至测不出，有助于景德镇别侏儒的病因所在。
（５）  肝硬化和肾衰病人的ＧＨＲＨ与正常人无差异，有人观察分别为(9.6+-4.2)ng/l和(10.1+-6.3)ng/l。
十三、  生长激素释放掏素测定
生长激素释放掏素(somatostatin,SS)是1969年由Krurlich等到发现的。他们在羊下丘脑提取液中发现含有一种能抑制ＧＨ释放因子。此后1973年由Bruzeau提纯，为１４肽并取名为ＳＳ，目前已能大量人工合成。ＳＳ的主要生理作用是：①抑制几乎所有激素的分泌；②抑制消化液的分泌；③抑制消化道及有关器官的运动；④抑制消化道的吸收功能；⑤抑制中枢神经活动；⑥抑制血小板聚集及减少内脏血管的血液量等。血循环中的SS主要来源于胰腺和上消化道，而甲状腺的SS可能由C细胞产生。
（一）  方法
晨空腹取静脉血2.0ml，加抗凝送检，分离血浆待测，以放射免疫法测定，目前国内无成品试剂盒提供。
（二）  结果分析
（１）  正常参考值：(10.1+-7.2)ng/L。
（２）  SS升高常见于SS瘤、特发性GH缺乏症及特发性TSH缺乏症等。
（３）  SS减少可见于巨人症和肢端肥大症，以及TSH瘤。
（４）  松果体瘤、髓母细胞瘤等病的脑脊应付中SS升高。
（５）  甲状腺功能低下症的SS水平比甲状腺功能亢进症高。
十五、  促肾上腺皮质激素测定
（一）  方法
由于ACTH的分子较不稳定，在采集标本过程中容易被玻璃器皿吸附，需塑料注射器于上午8时采血，并加EDTA抗凝立即送实验室，标本量需4.0ml，分离血浆后储－２０℃保存（－7０℃更好）。具体操作方法从略。
（二）  正常范围
ACTH的峰值在上午6～8点之间，最低值在晚上6~11点。作者以美国提供的试剂盒测得正常成年人上午8时为25～90pg/ml。有人报道新生儿脐带血为129157pg/ml(28.6~34.8pmol/L);1~7d为104~136pg/ml(23.1~30.2pmol/L)。另外应激、妊娠和月经周期都可增加ＡＣＴＨ的分泌，可达６００pg/ml。立位与卧位没有差异。
（三）  ＡＣＴＨ升高的常见疾病
（１）  原发性肾上腺皮质增生：主要是由于本病肾上腺皮质激素分泌不足，反馈抑制减弱所致。
（２）  先天性肾上皮质增生：本病为遗传性先天性肾上腺皮质激素生物全盛过程中的某一种酶缺陷，导致正常的皮质激素全盛受阻。最主要的有：１１β－羟化酶缺乏和２１－羟化酶缺乏，由于其皮质激素合成障碍，反馈抑制减弱，引起ＡＣＴＨ分泌增多。
（３）  异位ＡＣＴＨ综合症：由于内分泌腺以外的某些肿瘤，如肺癌、胸腺癌、消化道癌等，分泌大分子ＡＣＴＨ（称前ＡＣＴＨ或原ＡＣＴＨ）所致。
（４）  下丘脑－垂体功能紊乱所致ＡＣＴＨ分泌增多。
（５）  家族性阿狄森病：本病又称遗传性肾上腺皮质对ＡＣＴＨ不反应综合症。主要是遗伟缺陷导致肾上腺皮质对ＡＣＴＨ无反应，使糖皮质激素不足，血循环中皮质醇明显减少甚至不能测得，但ＡＣＴＨ及ＭＳＨ明显升高。
（６）  其他：如用Su4885试验时，大手术、创伤、低血糖、休克等均可使ＡＣＴＨ分泌增多。
（四）  ＡＣＴＨ降低的常见疾病
（１）  垂体前叶功能减退症：由于各种原因引起筐体前叶功能减退或丧失。但ＡＣＴＨ减少一般晚于ＰＲＬ、ＦＳＨ、ＬＨ和ＧＨ。
（２）  原发性肾上腺皮质功能亢进症：由肾上腺本身的腺瘤、癌肿等所致、皮质醇分泌增多，反馈抑ＡＣＴＨ分泌减少。
（３）  医源性ＡＣＴＨ养活症：由于临床上大量应用肾上腺糖皮质激素治疗某些疾病，反馈抑ＡＣＴＨ分泌。
十七、  生长激素测定
（一）  方法
（１）  检查前一天晚饭后禁食，夜间保证充分睡眠。
（２）  次晨醒后半小时内（勿下床活动），卧位取静脉血2.0ml，不加抗凝送检。
（二）  正常范围
（１）  正常成人在基础状态下，一般都为１～５μg/L。
（２）  新生儿可达30μg/L。
（３）  ２岁儿童平均约为８μg/L。２～４岁平均为４μg/L。４～１６岁与成年人相近。
（４）  有作者以法国试剂盒观察１５例男性（２２～５５岁）平均为1.69+-0.82)μg/L(范围0.54～3.30μg/L)。另观察了１５例女性（年龄１８～４７岁）平均为（2.40+-2.20）μg/L（范围0.46~9.4μg/L）。
（三）  ＧＨ降低的常见疾病
（１）  垂体性侏儒：本病可为单一ＧＨ缺乏，或同时伴有其他垂体前叶激素减少。其基础ＧＨ值和硫化因子明显低于同等人水平，而且激发试验后，ＧＨ峰值也不超过５μg/L。但有些病人基础状态下的ＧＨ值可在正常范围内，只有在兴奋试验时才表现出ＧＨ分泌不足。
（２）  垂体前叶功能减退：由于下丘脑－垂体功能障碍，或垂体本身病变所致除ＧＨ水平低于正常外，也可有ＰＲＬ、ＴＳＨ、ＡＣＴＨ等到水平降低。
（３）  心理社会性“侏儒”：此类患者由于情绪，失去母爱等因素，不但生长迟缓，而且ＧＨ水平低，对**无释放高峰。
（４）  Turner综合症：晚近有人报道本综合症生长异常可能与生长激素分泌异常有关，有人观察本病尿ＧＨ排泄明显低于正常。
（５）  其他：如应用葡萄糖、甲状腺素、酚妥拉明等也可使ＧＨ降低。
（四）  ＧＨ升高的常见疾病
（１）  巨人症或肢端肥大症：由于垂体ＧＨ瘤导致ＧＨ自发分泌增多，而且不被高血糖所抑制。若抑制率达２０％，行兴奋ＧＨ试验时ＧＨ反应趋于正常者，说明巨人症或肢端肥大症处于相对静止状态。
（２）  低血糖：各种原因所致的低血糖均可使ＧＨ分泌增加，一旦血糖恢复正常，ＧＨ即降至正常范围。
（３）  糖尿病：虽然ＧＨ升高不是糖尿病的病因，但糖尿病患者，尤其是病情控制不理想和有微血管合并症者，其ＧＨ升高的原因是内源性胰岛素不足，血糖控制不佳所致。
（４）  肾功能衰竭：云彩功能衰竭病人的ＧＨ升高的确切原因尚不十分清楚，可能与蛋白质热量不足或ＧＨ清除降低有关。
（５）  Loron侏儒表现相似，但唯独ＧＨ水平升高，而且对外源性ＧＨ　有抵抗现象。
（６）  其他：应用某些药物如胰岛素、ＴＲＨ、精氨酸、烟酰胺、高血糖素、雌激素、消炎痛、多巴胺、前列腺素、β－阻滞剂、乙酰胆碱和５－羟色胺等均可使ＧＨ升高。
（五）  注意事项
情绪紧张，手术**、体力活动，进食后，禁食２４ｈ以上以及入睡后，均可使ＧＨ水平升高，判断时应排除影响因素。另外，本正常范围系指基础状态下观察的结果，故采取标本时也应按上述要求进行。
十八、  ＧＨ动态试验
ＧＨ的动态试验分兴奋与抑制性两大类。兴奋试验的方法较多，最常用而又较灵敏的是ＧＨＲ胰岛素低血糖和左旋多巴试验；
抑制试验主要有葡萄糖抑制试验
ＧＨ动态试验方法

试验类型  方法  ＧＨ高峰出现时间（min）
兴奋性  ＧＲＨ0.1～０.3μg/kg体重
正规胰岛素0.10.15U/kg体重，静注
左旋精氨酸30g稀释后于30min静脉注入
胰高血糖素1mg肌注
左旋多巴0.5g口服
水剂加压素10U肌注  30～60
30～60
60～120
150
90
60
抑制性  100g  60
（一）  胰岛素低血糖兴奋ＧＨ试验
１．  原理：利用低血糖**，向血糖抑制ＧＨ分泌的生理作用，给予受试者一定量的胰岛素，使其出现低血糖反应，测定不同时间的ＧＨ水平，以观察垂体ＧＨ　的储备功能。
２．  方法：受试者于晨起床前静脉滴注生理盐水以保持通道，先取血作对照值，然后静脉注射正规胰岛素0.1U/kg体重（肥胖者可用到0.3U/kg体重），注射胰岛素后起之秀0、60、90、和120min各取静脉血一次与注射胰岛素前一共和国次，分别测GH 和血糖。
３．  结果分析
（１）  正常人用胰岛素后，当血糖果降至2.22nmol/L，或降到用胰岛素前对照值血糖的50%时GH应明显升高，峰值勤出现在30～60min，阳性率为１００％，峰值勤为35+-30μp/L。作者观察男女各式各样５例正常人胰岛素低血糖后的ＧＨ变化，高峰在60min，逻辑性为24.67+-13.12μp/L，女性为(16.37+-13.02)μg/L。
（２）  正常儿童ＧＨ反应阳性率在７４％～１００％，有少部分假阴性，一般高峰值勤为15～30μg/L。
（３）  垂体性侏儒和垂体前叶功能低下者，用胰岛素后ＧＨ　无反应或反应很低，一般峰值多在5.0μg/L以下。
（４）  皮醇增多症、甲状腺功能低下儿童、甲状腺功能亢进证、肥胖症和应用大剂量的糖皮质激素后等可使反应减弱。
（５）  体质性矮小症、性发育障碍者（如Turner综合症等），反应可正常。
４．  注意事项：此试验有一定危险性，尤其是小儿应慎重，试验过程应密切观察，反应严惩者应予以一定量葡萄糖液终止试验。有癫痫史者慎用。
（二）  ＧＲＦ兴奋ＧＨ试验
１．  原理：ＧＲＦ（生长激素释放因子）目前有ＧＲＦ１－４４，ＧＲＦ１－４０和ＧＲＦ１－３７，均为强有力的ＧＨ**源，注射后ＧＨ迅速升高，而不影响其他垂体激素，也不影响胰岛素的分泌。注射后血糖、电解质亦无变化，无明显副作用和毒性，较胰岛素低血糖、左旋多巴及胰高血糖素试验更为安全可靠，对探测垂体分泌ＧＨ的储备功能无疑是一项较理想的试验方法。
２．  方法：基本同胰岛素低血糖试验。静脉注射ＧＲＦ１－４０，0.1～3.3μg/kg体重，于注射前15和0min各取血作对照值，注射GRF1-40后30、45、60、90和120min各取血分别测ＧＨ和血糖。
３．  结果分析
（１）  正常人注射ＧＲＦ后ＧＨ很快上升，30～60min达高峰，比基础值至少升高10倍，2～3h恢复到基础水平。1983年Gross-man等观察４例注射GRF1-40的受试者，45～75minGH达高峰，最高可达43mU/L。而Ｗood于1983年给11例正常人注射大剂量的GRF1-44　100μg后5minGH即升高，12～50min内峰值达13～67mU/L，2h后降至11mU/L以内，Shibasaki等应用GRF1-14给不同年龄组逻辑性注入后，发现GH变化与年龄有关，20～40岁者GH反应平均在30μg/L左右，而40岁以后GH反应逐渐减弱。
（２）  垂体功能低下：如病变在垂体，GH反应可正常或延迟反应。
（３）  肢端肥大症：若ＧＲＦ试验ＧＨ反应与正常人相似，行葡萄糖抑制试验时，ＧＨ至少可抑制20%者，则提示病变处于相对静止状态或活动减弱；若GRF试验GH反应比正常人幅度大，时间长，行葡萄糖抑制试验时，GH不被抑制甚至呈反常性升高，提示病变处于活动状态。
（４）  侏儒症：病变在垂体者GRF试验一般无反应，若连续给GRF5ｄ，ＧＨ有升高者提示病变不仅在垂体下丘脑，而且可能与垂体中ＧＨ分泌细胞萎缩有关。
（５）  用于肢端肥大症的病因鉴别：若行ＧＲＦ试验ＧＨ无明显反应，说明肢端肥大之病因不在垂体，系异位分泌ＧＲＦ所致，如胰岛素细胞瘤及类癌所造成的肢端肥大症，由于垂体ＧＨ细胞长期处于最大**状态，故对ＧＲＦ试验可无反应。
（６）  用于垂体ＧＨ瘤治疗效果的判断：一般垂体ＧＨ瘤手术５d后，行ＧＲＦ兴奋试验ＧＨ反应应恢复正常，若仍持续异常，则提示手术不彻底或复发。
（三）  精氨酸兴奋ＧＨ试验
１．  方法：试验日于半小时内静脉点滴精氨酸1.5g/kg体重（最多30g），于滴前及滴后30、60、90和120min分别取血2ml测ＧＨ含量。
２．  结果分析
（１）  精氨酸**试验后，ＧＨ的分泌高峰在60～120min（多数在60min）。
（２）  若干正常儿童，45%～93%的常驻试者呈阳性反应。
（３）  男孩ＧＨ高峰值约为16μg/L。女孩ＧＨ高峰值约为26μg/L左右。
（４）  ＧＨ缺乏的儿童高峰值一般<5μg/L。
３．  注意事项
（１）  精氨酸滴注时不能漏出血管外，否则可引起局部红肿。
（２）  心功能不好者慎用或禁用。
（四）  左旋多巴兴奋ＧＨ试验
１．  方法：受试者于饭后口服左旋多巴10mg/kg体重（最大量500mg），于服药前及服药后60、90和120min分别取血测ＧＨ值。
２．  结果分析
（１）  服左旋多巴后，ＧＨ的分泌高峰在60～120min（多数在90min）。
（２）  正常儿童高峰值为14.5+-1.8μg/L，阳性率为86%～91%。
３．  注意事项：有心脏病者，用左旋多巴应慎重。另外有近半数的受试者内服左旋多巴后有轻度的胃肠反应。
（五）  葡萄糖抑ＧＨ试验
１．  原理：血糖的高低对ＧＨ的释放有明显影响，利用高血糖抑ＧＨ分泌的生理作用的原理，给患者予以一定量的葡萄糖后，观察外周血循环中ＧＨ的变化，了解ＧＨ能否被高血糖所抑制。适用于ＧＨ升高的患者。
２．  方法：试验前一日晚餐后禁食，试验日晨起床后内服100g葡萄糖（儿童按1,7 μg/kg体重计算），于服糖前及服糖后30、60、120、180和240min分别取血测血糖和ＧＨ。
３．  结果分析
（１）  正常人内服葡萄糖后，随着血糖的升高，ＧＨ即被子抑制，一般下降到3μg/L以下，多数下降到1.0μg/L以内。
（２）  垂体ＧＨ腺瘤者，ＧＨ则不被抑制或不能降到原来对照值的50%。
（３）  糖尿病、肾功能衰竭者也不能降至50%，有作者曾观察７１例糖尿病人的ＧＨ水平，当血糖上升时ＧＨ也有小范围的下降，降不到原来的当120和180min时，ＧＨ反比未用糖时还高，提示ＧＨ升高是由于内源性胰岛素不足，血糖控制不理想所致。
十九、  泌乳素测定
（一）  原理
泌乳素(Prolactin,GRL)是由垂体前叶分泌的一种蛋白激素(CS)的化学结构相似，由198个氨基酸组成，分子量22000。ＧＲＬ与ＧＨ一样不需要通过靶腺发挥作用。它对机体和乳腺的生长发育、乳汁的分泌、性腺发育、调节水及电解质代谢都起着十分重要的作用。ＧＲＬ受下丘脑ＰＩＦ和ＰＲＦ的调节（以ＰＩＦ为主），有明显的昼夜分泌差异，呈脉冲式波动，睡眠后ＧＲＬ浓度升高，可达基础值的５倍以上。以放射免疫法测定ＧＲＬ含量，可了解垂体分泌ＰＲＬ的功能。
（二）  方法
晨起床后1～2h空腹取静脉血2.0ml，不加抗凝送检，分离血清待测，储2～8℃　24h对结果无影响，超过24h需储于-20℃。由于ＧＲＩ的分泌波动大，因此有人主张多次（每15min左右取血一次）采集等量标本，混合后再进行测定，以减少误差。
（三）  正常范围
由于ＧＲＬ受许多生理的、药理的影响，试剂盒的来源不同，结果也不尽一致，最好建立自己的正常范围。有笔者以西欧防化中心提供的试剂盒观察某院工作人员男女各15例，结果为：男性为0.24～0.56nmol/L，女性为0.26～0.82nmol/L，与国内外报道相近。
（四）  ＰＲＬ升高的常见疾病
（１）  ＧＲＬ腺瘤：是最多见的病理性ＰＲＬ升高的原因，由于瘤体本身份泌ＲＬ增多所致。多数病人的ＰＲＬ值在4.0nmol/L以上(0.2～1.0nmol/L为正常参考值)。
（２）  颅脑肿瘤：如颅咽管瘤、脑膜瘤等也可使ＰＲＬ谨高，有人认为这可能与ＰＩＦ养活所致，但近来又有人认为ＰＲＬ分泌增加很少与ＰＩＦ养活有关。
（３）  原发性甲状腺功能减退症：ＰＲＬ谨高与甲低时ＴＲＨ增加或对ＴＲＨ反应增强有关，随着甲低治疗的好转，ＰＲＬ即逐渐降至正常。cormick1986年观察先天性甲低患儿高ＰＲＬ血症时，认为其机理系长期ＴＲＨ兴奋、多巴胺对垂体分泌ＰＲＬ的抑制减弱、循环ＰＲＬ代谢清除减慢，以及胎儿分泌其他兴奋ＰＲＬ的神经递质，如5-羟色胺和β-内啡肽的增加有关。国内一组11例的甲低小儿治疗前ＰＲＬ为(91.3+-56.2)μg/L，明显高于对照的(9.7+-8.9)μg/L。
（４）  原发特性腺功能减退症：ＰＲＬ可升高２～３倍，继发特性腺功能减退症ＰＲＬ降低。
（５）  男性**发育症：此症ＰＲＬ谨高可能系ＰＲＬ与**之间平衡失调有关，有人观察发现男子**发育者的ＰＲＬ水平明显高于无男子**发育者。
（６）  肾功能不全：ＰＲＬ升高可能与肾脏对ＰＲＬ代谢清除减少有关，有人观察重症肾衰的女性患者有75%有高ＰＲＬ血症。
（７）  肾上腺皮质功能不全：ＰＲＬ升高是由于糖皮质激素不足对垂体的直接影响，及通过下丘脑血清素或内啡肽的间接作用所致当补充糖皮质激素后，ＰＲＬ即明显下降。
（８）  异位ＰＲＬ分泌综合症：有些肿瘤如肺癌，尤其燕麦细胞癌，泌尿系统癌、支气管癌等均可分泌ＰＲＬ。
（９）  其他：如活动期的皮质醇增多症、糖尿病、重度甲亢、多囊卵巢综合症、Forbes-Albight综合症、创伤、手术**、带状疱疹以及应用氯丙嗪、甲基多巴、利血平、灭吐灵、吗美散痛、雌激素、避孕药等，均可使ＰＲＬ分泌增多。
（五）  ＰＲＬ值降低的常见疾病
（１）  垂体前叶功能减退症：有人观察此症有85.7%的病人ＰＲＬ水平降低。主要是垂体分泌ＰＲＬ细胞功能低下所致。
（２）  原发性不孕症：有人观察其阳性率达91.7%。
（３）  功能性子宫出血：阳性率达82.4%，继发性闭经（阳性率约为73.2%）。
（４）  就用某些药物以后，如溴隐亭、多巴胺、去甲肾上腺素和降钙素等。
国内外报道的ＰＲＬ正常范围(nmol/L)
报道单位  男性  女性
    正常情况下  口服避孕药  晚期妊娠  绝经期后
上海第二医学院  0.20~1.00  0.28~0.88    4.80~8.00  
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二十、  ＰＲＬ的动态试验
ＰＲＬ的动态试验分兴奋性和抑制性两大类，临床上用兴奋试验来探查垂体分泌ＰＲＬ的储备功能；抑制试验主要判断ＰＲＬ分泌过多的自主性。较常应用的兴奋的抑制试验的方法见表。
（一）  ＰＲＬ的胰岛素兴奋试验
１．  原理：利用胰岛素引起低血糖反应，间接**垂体ＰＲＬ分泌增多，观察外周血循环中ＰＲＬ在不同时相的变化，以了解垂体分泌ＰＲＬ的储备功能。
２．  方法
（１）  早晨起床后空腹取血2ml,不加抗凝分离血清测ＰＲＬ和血糖浓度作为对照值。
（２）  继之静注正规胰岛素0.1U/kg体重。
（３）  注射胰岛素后的30、60和90min分别取血测ＰＲＬ和血糖浓度。
３．  结果分析
（１）  正常人ＰＲＬ基础值不超过1.0nmol/L（一般为0.24～0.86nmol/L）用胰岛素30minＰＲＬ开始升高，60min达高峰，以后逐渐下降。最高值可达1.6～2.0nmol/L，女性可能超出此范围。
（２）  垂体前叶功能低下者，不但基础值低于正常，兴奋后亦无反应。
二十一、  血清黄体生成素测定
黄体生成素(luteinizing boumone,LH)系垂体前叶分泌的一种**，是一种糖蛋白，分子量约为26000，每日约分泌500～1100U，在血循环中与α２和β球蛋白结合，主要受下丘脑ＧｎＲＨ的调节，同时还受月经周期的影响。其生理作用主要是促进女性排卵和黄体生成，以促使黄体分泌雌激素和孕激素。在男性主要是促睾丸间质细胞增生，促睾丸素的合成和分泌。测定ＬＨ的浓度可判断垂体、性腺的功能状态，对许多内分泌和妇科疾病的诊断鉴别有极其重要的意义。
（一）  方法
由于ＬＨ有日内波动、而又无真正的周期节律，24h内有9～14次不规则的分泌波动，相当于平均值的2～3倍，所以有人主张应多次采血测定。在女性则随年龄和月经周期变化而变化，故采标本量应了解当时的生理特点。由于多次采血一般病人难以接受，主要一次采取晨空腹静脉血2.0ml，不加抗凝送检，以放射免疫法测定。
（二）  正常范围
至目前为止，国内外所报道的正常值略有差异，主要是受以上提到的不同发育期、生理特点和取血时ＬＨ所处分泌波动的影响，有关报道的正常参考值见表
血清ＬＨ正常参考值（IU/L）

时期  男  女
儿童期  6.42+-2.05  3.74+-0.57
青春期  8.70+-2.35  8.33+-1.03
成年期  4.65+-0.33  12.05+-13.26
老年期  11.49+-2.05  49.70+-3.50
卵泡期    12.90+-2.54
排卵期    50.20+-8.30
黄体期    6.30+-0.75.
(三)ＬＨ升高的常见疾病
（１）  原发特性功能低下症：由于卵巢和睾丸功能低下，雌、雄激素分泌不足，对垂体反馈抑制减弱，使ＬＨ值升高。主要包括：先天性睾丸发育不全；后天性睾丸功能障碍（因外伤、手术、放射性损伤、炎症、中毒、极度营养不良和肿瘤等所致；卵巢性侏儒等病。
（２）  真特性早熟：男孩儿９～１０岁以前，女孩８～９岁以前出现青春期发育，ＬＨ可达成人水平，主要包括特发特性早熟和脑性、多发性骨纤维异样增生症、重度甲状腺功能低下等
（３）  多囊卵巢瘤：ＬＨ明显升高，有人提出计算ＬＨ／ＦＳＨ的比值对本病的诊断更有重要价值，比值大于２为诊断本病的标准。
（４）  垂体ＬＨ瘤：本病少见，1982年Kovacs等和1984年Rowan等报道过此病的睾丸大小和第二性征正常，ＬＨ明显升高，达2071U/L。
（５）  ＸＹＹ综合症：Noonan综合症：ＬＨ均可升高。
（６）  更年期综合症：由于更年期以后，靶腺功能逐渐减退，作为**之一的ＬＨ呈生理性升高。
（四）  ＬＨ降低的常见疾病
（１）  继以特性腺功能低下症：由于垂体的原因致使ＬＨ分泌减少。多见于分娩时失血过多致垂体萎缩，手术损伤、放射性照射、各种感染等所致。
（２）  假特性早熟：如卵巢肿瘤、紧上腺肿瘤、肾上腺增生等所致性激素分泌过多，病人第二性征明显，ＬＨ明显减少。
（３）  Kallman综合症、Prader-Willi综合症、Laurence-Moon-Biedl综合症、Friedriech综合症等，ＬＨ分泌减少。
（４）  孤立性黄体生成素缺乏症(isolatad Lhdeficiency)：为先天性黄体生成素分泌不足或根本不分泌，致性腺功能低下，男性表现为第二性征发育障碍，类似无睾丸征，**女性化，但有**生成，可生育；女性则表现不排卵，雌激素和孕激素全盛减少ＬＨ值降低。
二十二、  血清卵泡激素（follicle stimulating houmone,FSH)也是垂体分泌的一种**，是一种糖果蛋白，分子量约30000，每日分泌约20～50U，在血中也与α２和β球蛋白结合，受下丘脑ＧｎＲＨ和靶腺的调节。主要生理作用在女性是促进卵泡成熟及分泌雌激素，在男性主要是促进**生成，与ＬＨ一样，测定ＦＳＨ对许多疾病人诊断鉴别有极其重要的临床意义。
（一）  方法（同ＬＨ）
（二）  正常范围
见表
血清ＦＳＨ正常参考值（Ｕ／L）
时期  男  女
儿童期  1.79+-0.05  1.98+-0.22
青春期  1.35+-0.28  3.40+-0.23
成年期  4.19+-0.35  8.90+-8.30
老年期  5.20+-0.90  60.00+-5.90
卵泡期  _  5.60+-0.85
排卵期  _  19.60+-7.10
黄体期  _  4.60+-0.57
(三)ＦＳＨ升高的常见疾病
（１）  原发特性腺功能低下症。
（２）  真特性早熟。
（３）  **瘤：此病少见，在垂体溃瘤中仅占１％，以分泌ＦＳＨ为主，故ＦＳＨ明显升高，ＬＨ可正常。
（４）  女性阉人症（female eunchoidism）：此症类似男性无睾丸症，病人第二性征不发育，原发性闭经，无女性体态，内外生殖器呈幼儿型，骨龄延迟，**涂片显示缺乏雌激素的**，ＦＳＨ明显升高。
（５）  Turner综合症：主要由于染色体数目异常所致，病人表现为内外生殖器均呈幼稚型，副性征不出现，****不发育，原发性闭经，身材矮小，可有颈蹼，肝外翻，盾状胸，ＦＳＨ升高。
（６）  ＸＹＹ综合症、Del castillo综合症、Bonnevie-Ullrich综合症、17α羟化酶缺乏症，均可使ＦＳＨ升高。
（７）  更年期以后ＦＳＨ升高。
（８）  另外近期国外观察到由发育中卵泡的颗粒层细胞分泌的一种ＩＮＨ（免疫活性抑制素）有抑ＦＳＨ的分泌作用。随着年龄的增长，ＩＮＨ分泌逐渐降低，促使ＦＳＨ分泌增加。
（四）ＦＳＨ降低的常见疾病
（１）  继发特性腺功能低下症。
（２）  候特性早熟。
（３）  多囊卵巢症：本病ＦＳＨ降低，ＬＨ值升高，使ＬＨ／ＦＳＨ比值增大，大于２为多囊卵巢综合症的诊断标准之一。
（４）  Kallman综合症、Prader-Willi综合症等均可使ＦＳＨ分泌减少。
八、促甲状腺激素释放激素兴奋试验
（一）  原理
下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（ＴＲＨ），促进垂体前叶全盛与释放促甲状腺激素（ＴＳＨ）。ＴＳＨ**甲状腺分泌甲状腺激素。当血循环中甲状腺激素谨高时，反馈抑ＴＳＨ的分泌，并阻断ＴＳＨ对ＴＲＨ的反应。注射人工全盛的ＴＲＨ，使ＴＳＨ升高，借以了解垂体含的ＴＳＨ的储备能力。无反应者提示垂体分泌ＴＳＨ的细胞功能丧失，反应延迟者提示下丘脑病变，故此试验可用于：①估计垂体的ＴＳＨ储备能力；②区别甲状腺功能低下是由于ＴＲＨ不足还是ＴＳＨ缺乏所③所可代替繁琐的Ｔ３抑制试验，用以诊断甲状腺功能亢进症。
（二）  方法
（１）  试验不必禁食，病人可以活动，先抽血测ＴＳＨ作对照值。
（２）  用标准剂量的ＴＲＨ200～500μg溶于生理盐水2～4ml中，快速静脉注射。
（３）  注射ＴＲＨ后30、60和90min分别取血测ＴＳＨ。
（三）  结果分析
（１）  正常范围：30min；男性：3.5～15.5μU；女性：6.5～20.5μU。60min：男性：2.0～11.5μU；女性：4.0～5.5μU。
（２）  注射ＴＲＨ后，ＴＲＨ高峰出现在20～30min，1～4h内逐渐下降。1～4h后Ｔ３和Ｔ４增加70%，Ｔ４增加15%～50%。
（３）  甲状腺功能亢进证患者注射ＴＲＨ后ＴＳＨ无升高反应。据此可用于诊断隐匿性甲亢或因母体患甲亢而致新生儿性甲亢，当患者对ＳＴＲＨ呈强反应时，则可排除甲亢的诊断。
（４）  原发性甲状腺功能减退症患者，ＴＳＨ的基础值即比正常高，注射ＴＲＨ后，ＴＳＨ谨高更明显，但不持久，提示垂体ＴＳＨ储备功能正常。
（５）  继发性甲状腺功能减退症者，ＴＳＨ的基础值勤即较低，多数不能测得，对注射ＴＲＨ无明显反应。
（６）  下丘脑性甲状腺功能减退症，ＴＳＨ对外源性ＴＲＨ反应增高，但高峰延迟，多出现于60～90min。
（７）  个别内分泌性突眼对ＴＲＨ亦无反应。
（四）  副作用
个别患者注射ＴＲＨ后可有头昏、心悸、面红及尿急等症状。
**释放激素（ＧｎＲＨ）兴奋试验（ＬＨＲＨ试验）
（一）  原理
九、  ＬＨＲＨ对垂体**（ＬＨ和ＦＳＨ）有兴奋作用，给受试者注射外源性ＬＨＲＨ后在不同时相取血测定ＬＨ和ＦＳＨ含量，以了解垂体功能。若垂体功能良好，ＬＨ和ＦＳＨ水平升高，反之，则反应性差。
（二）  方法
（１）  上午８时（可不禁食）静脉注射ＬＨＲＨ100μg(溶于5.1ml生理盐水中)，于注射前和注射后的15、30、60和90min分别取静脉血2ml，测定ＬＨ和ＦＳＨ的含量。
（２）  若上法反应性差，再每2d肌注或静注LHRH50～100μg，连用３次，再测ＬＨ和ＦＳＨ含量。
（三）  结果分析
（１）  正常成年人注射ＬＨＲＨ后高峰在15min。
（２）  正常男女儿童注射ＬＨＲＨ后，ＬＨ比基础值增加3倍以上，ＦＳＨ也有明显升高。
（３）  正常女性月经周期中血清ＬＨ含量在排卵前7.5～15μg/ml，月经前约为3～4μg/ml。
（４）  病变在下丘脑者，反应可正常或延迟；病变在垂体者，则无反应或反应低下，且无周期变化。
（５）  病变在卵巢者，反应明显升高；性早熟者反应可同正常成人；青春期延迟者，反应可正常。
（四）  注意事项
此试验个体差异性大，测定时最好进行自身对照。
十、  ＴＲＨ测定
（一）  方法
取血或脑脊液2.0ml送检，以放射免疫测定。
（二）  结果分析
（１）  正常范围：由于以上所提及的原因，各学者所测得的正常参考值差异较大，其范围在19～137ng/l、(94.3+-70.86)ng/l、(19.8+-3.1)ng/l、(64290)ng/l不等。
（２）  ＴＲＨ升高可见于垂体功能低下症，尤其是ＴＳＨ分泌不足者。此外，神经性疾病的脑脊液中的ＴＲＨ升高可见于脊髓痛、多发性硬化性脑炎。有人认为脑脊液中的ＴＲＨ升高的原因是由于：①ＴＲＨ全盛增加；②脑脊液中的ＴＲＨ的分解减少；③含有ＴＲＨ的组织的破坏。
（３）  继发性甲状腺功能低下病变在下丘脑者ＴＲＨ明显低于正常；病变在垂体者ＴＲＨ可在正常范围内。行ＴＲＨ兴奋试验时前者ＴＳＨ增高，反应迟缓，后者ＴＳＨ无反应，或呈弱反应。
（４）  原发性甲状腺功能低下者ＴＲＨ可正常或升高。行ＴＲＨ兴奋试验时，ＴＳＨ明显升高，为强反应。有人报道重型原发性甲减为(928.09+-863.63)ng/l，亚临床型甲减为(625.19+-973.57)ng/l；轻型则为(390.0+-462.67)ng/l。
（５）  亚急性甲状腺炎ＴＲＨ升高，可达(1024+1665.99)ng/l。另外，结节性甲状腺肿、晚期乳腺癌、席汉综合症均可使ＴＲＨ升高。
（６）  老年性痴呆、先天性单独ＴＲＨ缺乏症可使ＴＲＨ降低。
十六、  促甲状腺激素测定
（一）  方法
到静脉血2ml，不加抗凝剂送检。
（二）  正常范围
国外报告大多为0.8～4.5mU/L，国内多数人报道ＴＳＨ为1～2mU/L，天津医学院报道115例平均为(3.4+-4)mU/L，南京医学院附属医院报道44例为（3.82+-1.75)mU／L。Lipson等发现男女在20～60岁之间没有差异，60～70岁的男性也仍无多大变化，但60岁以上的女性ＴＳＨ明显高于年轻的女性。新处儿在出生后10minＴＳＨ明显升高，30min后达高峰，然后逐渐下降，约在出生后第5天恢复到正常成年人浓度。
（三）  ＴＳＨ升高的常见疾病
（１）  原发性甲状腺功能减退症：本病系由于甲状腺素含量降低，对ＴＳＨ的负反馈抑制减弱，使垂体分泌ＴＳＨ增多。髭作者还认为患本病时，ＴＳＨ在外周的降解可能减弱也是使ＴＳＨ升高的另一因素。甲减时测ＴＳＨ最为灵敏，比其他反应甲状腺功能的检查改变早。
（２）  异源性ＴＳＨ综合症：由于其他部位的肿瘤组织分泌ＴＳＨ所致，最常见的是胃、肠、胰腺肿瘤，其次是支气管癌、生殖系肿瘤。
（３）  ＴＳＨ不恰当性分泌综合症：包括垂体腺瘤性和非垂体腺瘤性两面三刀类。Gershengorn等认为本综合症是由于ＴＳＨ对甲状腺激素负反馈抑制敏感性异常，垂体内的T4不能转变为T3，或者是由于ＴＲＨ**ＴＳＨ分泌增强，或由于多巴胺、ＧＨＲＩＧ引起的ＴＳＨ释放抑制减弱等因素所致ＴＳＨ水平升高。
（４）  下丘脑性甲状腺功能亢进：由于下丘脑ＴＲＨ分泌异常，**垂体ＴＳＨ分泌增多所致。
（５）  甲状腺炎病人在甲状腺激素水平低的时期，本病引起ＴＳＨ升高的机制基本与原发性甲状腺功能减退症相似。
（６）  地方性和单纯性甲状腺肿。
（四）  ＴＳＨ降低的常见疾病（最好做ＴＲＨ兴奋试验）
（１）  继发性甲状腺功能低下：由下丘脑垂体疾病引起ＳＴＳＨ分泌减少。
（２）  甲状腺功能亢进症：由于甲状腺激素分泌过多，反馈性抑制ＴＳＨ分泌减少，使血中ＴＳＨ水平降低。
（３）  催乳素瘤：一是由于较大的催乳素瘤压迫而妨碍正常ＴＳＨ细胞的分泌功能，ＴＳＨ对ＴＲＨ反应受损，ＴＳＨ分泌减少；其二可能是ＰＲＬ瘤自主分泌ＰＲＬ增多，使下丘脑多巴胺活性增高，造成ＴＳＨ分泌减少。
（４）  皮质醇　增多症：由于皮ＴＳＨ对ＴＲＨ的反应受损。另外应用大剂量皮质激素后，血清ＴＳＨ也降低。
（５）  肢端肥大症：有人报道未经治疗的肢端肥大症病人，由于ＧＨ升高，使下丘脑ＧＨＲＩＨ释放增多，ＧＨＲＩＨ可使ＴＳＨ对ＴＲＨ的反应受损，而造成ＴＳＨ分泌减少。
（６）  其他：如全身性危重病和精神病都可使ＴＳＨ分泌减少。

若*

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dede90130 发表于 2011-11-29 22:33

                               
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