脑的血液循环

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脑血管壁较薄，中膜和外膜均较相同管径的颅外动脉壁薄。颈内动脉和椎动脉经颅底入颅，在脑底首先形成动脉环（Willis环），由动脉环发出分支入脑，都由颅底向脑室方向辐射分布。{MOD}大脑皮质的动脉环在皮质表面反复分支形成软膜小动脉丛，再由该丛发出皮质和髓质动脉深入脑实质。{MOD}脑深部的穿动脉（中央支）从脑底的前穿质和脚尖窝自下而上传入脑内、穿动脉之间，虽然存在丰富的血管吻合，但吻合支细小，对脑血流的调节和代偿能力较弱。脑灰质的毛细血管密度比白质丰富。脑组织的血流量分布不一，灰质(脑细胞集中的部位)的血流量高于白质（神经纤维集中的部位），大脑皮层的血液{MOD}最丰富，该部位缺血易发生出血性脑梗死，白质的缺血易出现缺血性梗死。不同部位的脑组织对缺血、缺氧性损害的敏感性不同，皮层、海马神经元对缺血、缺氧性损害敏感，所以在不同部位可出现程度不同的病理损害。河北医科大学第二医院康复科李红玲

一、脑的血液循环

脑组织几乎没有能源储备，需要血液循环连续不断地{MOD}氧和葡萄糖，一旦脑的血供受到障碍，其后果是严重的。

（一）脑的血液{MOD}

脑的血液{MOD}来自颈内动脉系统和椎-基底动脉系统，脑动脉在脑实质中反复分支直至毛细血管，然后逐渐汇集成静脉。脑的深、浅静脉先回流至硬脑膜窦，再经颈内静脉等回心。以顶枕沟为界，颈内动脉系通过颈内动脉、大脑前动脉和大脑中动脉统{MOD}大脑半球前3/5和部分间脑的血液，椎-基底动脉系统{MOD}大脑半球后2/5（枕叶和颞叶的底部）以及部分间脑、脑干和小脑的血液。无论颈内动脉或椎-基底动脉都位于脑的腹侧面，因此脑的动脉分支都由腹侧面发出，然后绕行到脑的背侧面，沿途发出分支{MOD}脑的各个结构。

（二）丰富的侧支循环

1．颅外动脉的侧支循环  颈内动脉的眼动脉与颈外动脉的面动脉、颞浅动脉等分支的吻合；颈外动脉的脑膜中动脉与大脑前、中、后动脉的软脑膜动脉间的吻合；颈外动脉和椎动脉之间的吻合通过枕动脉；一侧或两侧颈外动脉之间的分支进行广泛的吻合，当一侧颈总动脉闭塞时，血流可经这些吻合支由健侧流入患侧颈外动脉再由颈外动脉的侧支循环流入颈内动脉，保证病变侧脑部的血供，在脑血供发生障碍时亦起到一定的调节作用。

2．颅内动脉的侧支循环

（1）颈内动脉与基底动脉的分支在脑底形成吻合，称脑底动脉环（Willis环），即两侧大脑前动脉之间由前交通动脉互相结合，两侧颈内动脉和两侧大脑后动脉之间由后交通动脉相互连接。脑底动脉环的存在，对脑血液{MOD}的调节与代偿起重要的作用，为两侧大脑动脉之间和颈内动脉系统与椎-基底动脉系统之间建立了侧支循环，可代偿颈部一支或多支动脉发生狭窄或闭塞时的血液{MOD}。据统计，国人约有48%的大脑动脉环发育不全或异常，较常见的有：一侧后交通动脉管径小于1mm的约占27%；大脑后动脉起源于颈内动脉的约占14%；前交通动脉管径小于1mm或缺如；两侧大脑前动脉起自一侧颈内动脉。不正常的动脉环易出现动脉瘤，前交通动脉和大脑前动脉的连接处是动脉瘤的好发部位。

（2）各软脑膜动脉的吻合：大脑前、中、后动脉的软脑膜分支在大脑半球表面之间形成吻合，组成丰富的侧支循环，若一侧大脑动脉的分支发生闭塞时，在某种程度上可起到一定的代偿作用。

（3）{MOD}大脑半球的动脉可分为皮质支（或旋支）与中央支（central branch）：皮质支进入软膜后先吻合成网，然后从吻合网上发出细小分支，以垂直方向进入皮质，{MOD}大脑半球皮质及皮质下白质与脑干的外侧；中央支起自动脉主干的近侧端，它们几乎垂直穿入脑实质{MOD}基底核、丘脑、内囊、外囊等。过去一般认为皮质与中央支穿入脑实质后是不吻合的终动脉。而现在许多试验证明，存在毛细血管前的吻合，但吻合支细小，当一个主要血管阻塞或脑缺血时，这种吻合很难完成有效地侧支循环以维持足够量的血液循环，因而产生该动脉分布区的一个缺血软化灶。

脑部动脉通过几组吻合支建立丰富的侧支循环，其中Willis环最为重要。与其他器官的血管系统相比，脑血管系统具有两个显著的特点，一方面通过长期的进化，形成了十分有效的血液{MOD}和代偿保障机制，当一侧颈内动脉系统或大脑中动脉完全闭塞时可以全无症状；另一方面由于存在脑血管病的先天变异或发育不良，侧支循环开放的可能性和有效程度因人而异。侧支循环开放的有效性决定于主血管闭塞的速度，从狭窄发展至闭塞越慢，侧支循环代偿功能越完全，甚至完全代偿而无任何临床症状。在不同的患者中，同一支动脉闭塞可以引起不同的症状，因此仅凭借临床表现来判断病变的血管是很困难的。

二、脑血流量

脑是人体最重要的器官，虽然质量仅占体重的2%～3%，但正常成人全脑血流量为800～1000ml/min，占每分心搏出量的20%，葡萄糖和氧耗量占全身供给量的20%～25%。脑组织耗氧量多，几乎无葡萄糖和氧的储备，这就导致了脑对缺血缺氧耐受能力差。当脑血供中断导致脑缺氧时，6秒钟内神经元代谢受影响，2分钟内脑电活动停止，5分钟后脑组织出现不可逆性的损伤。因此足够的脑血流{MOD}对保持正常的脑部功能和结构完整极为重要。

正常情况下的脑血流量（cerebral blood flow，CBF）是指正常成人每分钟全脑血流量，为800～1000ml。按平均脑质量为1500g计算，健康成人的平均脑血流量为55ml/（100g·min）。脑血流量分布不均匀，大脑皮质可达77～138ml（100g·min），而脑白质仅为14～25ml/（100g·min）。

脑血流量与有效脑灌注压成正比，而与脑血管阻力成反比，用公式表示为Q＝（MAP－ICP）/R，其中，Q为脑血流量，MAP为平均动脉压，ICP为颅内压，R为脑血管的阻力，MAP－ICP为有效灌注压。脑血管阻力R＝8η·L/πr4，则Q＝（MAP－ICP）πr48ηL。脑血流量最主要的影响因素是血管管径，其次是血黏度。平均动脉压决定于心脏功能和体循环血压。

三、脑血流量的调节

脑血流量的自动调节受很多因素的影响，相互间的关系复杂，有关的因素包括：脑灌注压、脑血管阻力、化学因素和神经因素等。脑血流量的化学调节因素包括O2、CO2及血液及脑脊液的pH值等。脑血管上分布的神经也能调节脑血流量。主要原因为动脉压、动脉静脉压力差及脑血管阻力。

（一）血压因素

正常情况下，脑血流量的自动调节功能在一定范围内是有效的，当平均动脉压介于8.0～21.3kPa（60～160mmHg）时，脑血管平滑肌可以随着血压的变化相应地收缩或舒张，使脑血流量保持稳定，这种作用称为脑血流量的自动调节作用，称Bayliss效应。当平均动脉压低于8.0kP（60mmHg）时，脑小动脉舒张达最大限度，再降低，血管阻力不能继续降低，脑血流量减少；相反，当平均动脉压高于21.3kP（160mmHg）时，再升高，脑小动脉收缩达最大限度，血管阻力不能继续增加，脑血流量增多。高血压患者由于管壁的硬化，舒张功能减弱，脑血流量自动调节范围的上、下限均上移，当血压降低时，对低血压的耐受能力减弱，因此在急剧降压后会诱发脑缺血发作。

（二）静脉压的作用

在通常情况下，静脉压对脑血流量的调节作用是微不足道的。在脑部血液{MOD}受引力影响时，静脉压却起着相当重要的作用，在头部垂直位时，头部水平的动脉压明显下降，使得脑血流量勉强维持。

（三）脑血管阻力

1．颅内压  在正常动-静脉压力差的情况下，颅内压过高如超越500mmH2O，就显著增大血管阻力，严重减少脑血流量。颅腔内空间固定，如有脑水肿或占位性病变即会迫使总的脑血液容积和脑血流量减少。颅内压增高到一定程度时脑血流量可逐步减少，颅内压增高到接{MOD}均动脉压时，脑血流量可以完全阻断。

2．血黏稠度  脑血管阻力不仅与动静脉压力差有关，还与血黏稠度有关。血黏度增高，是脑血管阻力增加，可降低脑血流量，当血黏度降低，血管阻力减少，脑血流量可显著增加。

3．脑小动脉管径  脑血管阻力因素中最主要和影响最大的是脑血管管径的改变，尤其是脑部小动脉的收缩和扩张。主要受以下因素影响：

（1）植物神经调节：颈动脉、椎动脉、基底动脉及其他较大的动脉分支均有颈交感神经末梢的分布。脑动脉的副交感神经支配迄今尚不清楚。**交感神经引起脑动脉收缩和脑血流量减少并不明显也不恒定。星状交感神经节阻滞虽然引起皮肤血管扩张，但并不引起脑血管张力或脑血流量的改变。**迷走神经的近端所引起的脑血管扩张，是由于血压下降所引起的自动调节反应。总之脑血流量的神经控制作用迄今尚未研究清楚。

（2）体液调节：①动脉内血氧分压：氧吸入可使脑动脉收缩和脑血流量减少。在一个大气压下吸入85%～100%的氧气时脑血流量减少13%～15%，在三个大气压下吸氧可使脑血流量减少达35%，氧气压力越高脑血流量越减少，这就使脑组织内氧分压维持在较恒定的状态，是中枢神经系统避免受高度压力下氧的危害。氧分压的降低可使脑血管扩张，减少脑血管阻力，从而增加脑血流量，但这种反应一般不明显。脑血管的扩张并非缺氧本身引起，而是由于缺氧所造成的酸中毒所致；②动脉内二氧化碳分压：二氧化碳是迄今所知的使脑血管扩张、血管阻力减少、脑血流量增加影响最强的因素；③器官本身内在因素：这是指小动脉管腔改变的自动调节功能。其机制不明，可能是由于二氧化碳改变了动脉周围组织的pH，而影响脑血流量。

（四）血液循环的病理

1．高血压  脑血管有自动调节功能，在动脉压改变时脑血流量仍能保持相对稳定。但在脑血管病变脑组织功能受损或短暂缺血后，可使自动调节功能受损，此时该局部脑血管内的血流随血压的升高而被动的增减。慢性高血压的脑血管自动调节有效功能，处在血压较高的水平进行。如果血压降低至自动调节的下限时，脑血流总量减少，将出现灌注不足的症状。血压过分升高并超过一定限度，如平均动脉压突然升高越过平时的40%，则会影响脑血管自动调节功能。这种情况下脑血管病不收缩，脑血流量反而显著增加，导致过度灌注，引起严重的脑水肿及出血，此时应用任何扩张血管的治疗都是有害无益的。

2．脑缺血与脑缺氧  任何原因引起的脑组织缺血、缺氧导致脑细胞代谢障碍，脑功能严重受损；同时由于酸性代谢产物的影响引起脑水肿；可导致脑组织产生微血管狭窄或闭塞、缺血。缺氧时间较长时，脑部胶质细胞增生，使脑组织呈不完全性灌注，导致脑组织损失进一步加重。

3．高血糖  对缺血性脑血管病的病情及预后有显著的影响，由于糖尿病不仅引起微血管病变，还引起大血管病变。糖尿病引起动脉粥样硬化时首先损伤内皮细胞，使血小板在该处聚集性增高，形成血栓。糖尿病引起脂代谢的异常，加速动脉粥样硬化的程度。糖尿病时红细胞的变形能力下降，在血黏度高时易形成微小聚集物，引起毛细血管闭塞。高血糖加重酸中毒，导致脑组织坏死，由于严重的动脉粥样硬化、血黏度增高，同时影响梗死灶区的侧支循环，使梗死灶进一步扩大。

4．脑血管痉挛  是脑梗死的原因之一。发生脑血管痉挛并非一定有脑功能障碍，当局部脑血流减低到18ml/（100g•min），才出现脑缺血症状。由于脑血管痉挛只引起管腔狭窄，故脑缺血或脑梗死不完全。

5．血液流变学  血液流变学的变化对循环血液的流动性和黏滞性，血液有形成分的聚集性和变形性以及无形成分血浆和血清的流动性和黏滞性有关。影响血黏度的因素包括红细胞比容、红细胞聚集力、红细胞变性能力、血小板聚集性以及血浆或血清的黏度等。平均红细胞容积愈高，红细胞呈聚集状态、红细胞变形能力越低，可使血黏度增高，反之血黏度降低。血小板聚集可促发血管内凝血并形成血栓，因此对血黏度有影响。血黏度是反应血压物理特性的指标，清晨血液黏度达高峰，缺血性脑卒中的早晨发病与早晨血黏度的高峰有一定的关系。

6．高凝状态  是动脉或静脉血栓形成的主要病理基础或潜在的危险因素，分为原发性和继发性，原发性高凝状态是由于止血和抗血栓机制某些环节的特异性障碍所致。继发性可有高龄、自身免疫性疾病、糖尿病、妊娠、产后、口服避孕药、血液病等原因。血液高凝指标的异常，可作为预防性治疗的一项客观指标。

7．凝血因子  由于某些原因使凝血和抗凝血平衡发生障碍，致使凝血因子增高或凝血因子被激活，或促凝血因子进入血液循环，引起血液凝固性增高，促发或引起血栓形成或栓塞。

8．炎性细胞因子  近年来发现，炎性细胞因子在凝血和血管内皮损伤中有重要作用，尤其是在缺血性脑循环障碍中的表达和作用，更为明显。炎性细胞因子包括白细胞介素-1、白细胞介素-5以及肿瘤坏死因子等，可能通过以下途径：经细胞间黏附分子调节，引起血管炎性反应；炎性细胞因子可直接激活血管内皮细胞，使血管通透性增加；影响血管舒缩活性物质的表达等情况，引起血栓形成，血管收缩，导致缺血性脑循环障碍和脑卒中。

9．抗磷脂抗体  抗磷脂抗体是血清中可与阴性磷脂特异性抗体结合的多克隆免疫球蛋白，主要以IgG、IgM、IgA或其复合物的形式表现，包括抗心磷脂抗体和狼疮抗凝物，与很多免疫介导的血栓性疾病有密切关系，与缺血性卒中有关，临床表现主要是脑梗死和TIA。

10．代谢综合征  代谢性综合征主要组成为高血压、高血糖、腹型肥胖、胰岛素抵抗（伴或不伴糖耐量异常）及血脂异常等，胰岛素抵抗是其主要的病理基础，它们之间存在着复杂的协同关系，有致动脉粥样硬化作用，并易导致缺血性脑血管病。

w****y

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