肺心病急性加重期的机械通气治疗

博**学

肺心病患者多有慢性呼吸功能不全或慢性呼吸衰竭（慢性呼衰）。在肺心病的急性加重期，于什么情况下宜用机械通气治疗，是内科、呼吸科和急症科医生经常要面临的问题。国外有些专家对此提出以下治疗步骤：①加强抗感染，畅通呼吸道，合理给氧；若治疗无效，患者处于嗜睡状态，两肺并无广泛哮鸣音，可进入②：加用呼吸**，鉴于这类药物在连续间断使用7次后，不再有兴奋呼吸中枢的作用，故12小时未奏效者可考虑采用机械通气治疗。笔者看法是，若患者神志不清，有重度缺氧和二氧化碳潴留，可给予吸一般浓度氧，但PaO2＜6.0kPa，吸稍高浓度的氧时，虽可使PaO2升到6.67kPa以上，但PaCO2却急剧上升，pH明显下降，神志状况更差，此时可考虑使用机械通气治疗。严重肺气肿患者若气急进一步加重，此时PaCO2虽无明显升高，但在既无哮鸣音又无气胸的情况下，呼吸频率＞35次，辅助呼吸肌呈明显伸缩，呼吸十分困难。考虑到如此巨大的呼吸功耗，势必使呼吸肌从极度疲劳转为呼吸停止，此时也应使用呼吸机。患者既有神志模糊、Ⅱ型呼衰，又无力排出大气道内的分泌物，胸骨部闻及较多的大水泡音时，应尽早行气管插管或气管切开术，吸出气管和支气管内的痰液，并连接呼吸机，行辅助呼吸。该不该上呼吸机？有时还要考虑患者的预后。有些患者虽然肺功能重度减退，但生活能自理，全身情况尚佳，病情加重的主要原因是呼吸道感染，在具有上述机械通气指征时应果断上呼吸机，这样可为抗感染为主的综合治疗赢得时间，且这种患者可在短期内撤机，疗效满意；对那些平时肺功能极差，全身衰弱，生活不能自理的患者，虽有上呼吸机的指征，但上机后能撤机的可能性极小，最后多死于并发症，故对此类患者的上机应持谨慎态度。
　　在抢救阶段，呼吸机与患者的连接主要有两种方式：①经鼻或经口气管插管。②气管切开。后者有利于彻底排痰，并能放置较长时间。但病情极严重者，为安全计，宜先做快速的气管插管，接通呼吸机，确保足够的供氧和通气，而后再行气管切开。待气管切开导管与呼吸机连接后，方可拔出气管插管。
　　自主呼吸非常微弱的患者宜用辅助—控制通气（A－CV）。若自主呼吸不能触发或触发频率低于预置的频率，或所用的潮气量太大抑制了自主呼吸频率，实为控制呼吸。对肺心病患者来讲，所用控制呼吸时间太长，易导致呼吸肌萎缩。同步间歇指令通气（SIMV）是指呼吸机以预置的频率间断进行正压通气。用SIMV可提供部分通气支持，并可防止呼吸肌萎缩和呼吸机依赖，故有一定自主呼吸能力的肺心病患者可在开始即使用SIMV。压力支持通气（PSV）系由患者的自主吸气触发呼吸机，提供一恒定的预设气道正压，直至吸气结束，以帮助患者克服气道阻力，减少呼吸功耗，达到通气支持的目的。若肺心病患者不具备触发呼吸的能力，单用PSV可引起窒息，故通常与SIMV合用。肺心病患者行机械通气一般不使用呼气末正压（PEEP），但吸高浓度的氧还不能改善明显缺氧时，可用低水平的PEEP，一般用2～5cmH2O（小于内源性PEEP）。
　　肺心病患者一般均有肺气肿，故不宜使用较大的潮气量，否则易引起气胸。在机械通气的情况下，吸入气氧浓度（FiO2）偏高并无引起二氧化碳麻醉之虞，但FiO2＞50％并＞48h时会引起氧中毒，而FiO2＜40％则无1例发生氧中毒。这类患者多有慢性缺氧，若PaO2＞8.0kPa，约相当于脉氧仪所测SpO2＞90％，已可满足生理的基本需求，故此类患者上呼吸机不必追求过高的PaO2或SpO2。
　　机械通气不是肺心病急性加重期的根本性治疗，而是为了让患者渡过危险期。因此，关键是要控制导致呼衰加重的诱因，如积极抗感染，定期翻身、拍背和吸痰，确保患者能摄入足够的热量（最好是鼻饲），这样才能咳嗽有力，自主排痰。达到此目的后，若血气分析显示在FiO2＜35％的情况下，PaO2≥8.0kPa，PaCO2接近缓解期的水平，则可考虑开始撤机。因肺心病患者原有慢性高碳酸血症，在机械通气时让PaCO2下降到较正常值略高的水平，会有利于撤机。SIMV是较为广泛应用的撤机方法之一。SIMV下调的速度取决于自主呼吸的恢复速度和程度，快者每1～2h下调1次，慢者每12～24h下调1次。若SIMV频率已降至2～4次／min，观察6小时后患者仍能维持稳定的临床情况和预期的动脉血气水平，即可考虑脱机观察。患者若原先使用SIMV＋PSV，则撤机时在逐步递减SIMV频率的同时，也逐步递减PSV的压力。当SIMV频率达上述要求以及PSV的压力下降至5cmH2O，稳定4～6h可以脱机。脱机后需观察一段时间始可拔出气管切开导管或气管插管。

踏**痕

对于机械通气治疗分析的简单易懂，谢谢楼主分享，请多多支持我们。