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多数心肌梗死由于具备特征性心电图改变,如坏死型Q波、损伤型ST段及缺血型T波,诊断较易。少数心肌梗死患者由于受心肌损伤的程度,梗死的深度、范围、次数,病变的部位,探查电极的位置,合并传导障碍,检查的时间以及其他各种因素的影响,使心电图改变不典型,给诊断造成困难,临床上往往因此而发生漏诊甚至导致严重后果。为了提高心肌梗死的检出率,不但要认识典型的梗死图形改变,对那些不典型的梗死图形改变也要有所认识,而且后者在临床上并非少见。据一组病理和心电图对照研究结果证明,心电图诊断心肌梗死的准确性为80%,有20%的患者心电图不典型或无特异性表现,而被漏诊。因此,当临床有可疑心肌梗死时,应对心电图进行重复多次描记,反复比较,认真观察其细微变化,切不可轻易凭借一次心电图无特性发现而武断地否定心肌梗死的可能,还应根据临床症状、生化及影像学检查进行全面分析,综合判断。现将急性心肌梗死(AMI)的不典型心电图表现及鉴别诊断阐述如下:
1 急性心肌梗死诊断标准的变迁
1.1传统的AMI定义(WHO)
具备下列三项中的两项
(1) 典型的临床表现(严重而持续的胸痛)
(2) 特征性心电图改变
(3) 肯定的血清酶学异常:ck\ck-mb\ldh及同功酶、γ-羟基丁酸脱氢酶及典型演变曲线
1.2 心肌梗死的最新定义
1.2.1
诊断
(1) 心肌标志物升高(肌钙蛋白),同时伴下述一项:症状、心电图、影像学
(2) 突发性心源性死亡,通常合并心肌缺血症状
(3) 血管重建所致的心肌梗死:PCI CAGB
(4) 病理检查时发现心肌梗死
(5) 陈旧性心肌梗死基本同前
1.2.2病理定义
心肌梗死为缺血时间过长导致心肌细胞坏死。心肌细胞坏死定义为:细胞凝固或/和收缩带的坏死。分为:局灶坏死、小面积(小于10%左室心肌)、中等面积(10%-30%左室心肌)、大面积(大于30%左室心肌)
1.2.3分期
病理学;急性期、愈合期、陈旧期
临床:进展期(小于6小时)、急性期(6小时—7天)、愈合期(7天—28天)、陈旧期(大于29天)
1.2.4分型
(1) 型—自发性心肌梗死
冠心病引起的心肌梗死,最常见。
(2) 型—继发于氧耗增加或氧供减少而导致的心肌梗死,要针对病因治疗,不要盲目进行介入治疗。
(3) 突发性心源性猝死
(4) 与PCI相关的心肌梗死
1.2.5与CABG相关的心肌梗死
后两型实际是操作并发症。
1.3 心电图在急性心肌梗死诊断中的变迁
1.3.1.心电图改变仍然是诊断心肌梗死的重要手段,尤其是判断梗死部位、面积是其他手段所不能取代的。
1.3.2.心电图改变分为两大类,即:
(1)ST段抬高型
(2)ST段压低型或T波改变
FESMIRE分为四型,即:
1型心电图:
1a型:2个导联ST段抬高大于2mm(肢导1mm)
典型心电图形态
排除干扰因素:LVH、束支阻滞、早期复极、心包炎、室壁瘤。
1b型:可诊断为急性心肌梗死,但变化轻微,判读困难
见于侧壁及性心肌梗死、边界型ST段抬高的急性心肌梗死、仅一个导联ST段抬高、后壁AMI、超急性期T改变或AMI存在干扰因素。
边界型ST段抬高可见于急性心肌梗死早期心电静止区心肌梗死、侧枝循环良好或冠状动脉间断闭塞。
边界型ST段抬高为低危。除非为早期或冠状动脉间断闭塞。
1C型:不明确变化的心电图。
ST段抬高可能由急性心肌梗死或其他心脏异常如:LVH、束支阻滞、早期复极、心包炎、室壁瘤引起。
需参考其他资料诊断:如与以往的心电图比较、冠造、肌钙蛋白测定确诊。
1d型:ST段抬高伴T波倒置±QS波
根据心电图可诊断为AMI,可伴有T波倒置,提示自发性再灌注;或QS波、T波倒置提示亚急性心肌梗死。
2型心电图:对不稳定性心绞痛/非ST段抬高性心肌梗死有诊断意义的心电图变化
新的、有进展的ST段压低≥≡1mm,对非后壁心肌梗死而言,新的、有进展的≥1mmT波倒置,此类心电图改变占23%,需结合u肌钙蛋白诊断。如不增高,诊断为不稳定型心绞痛。
3型心电图
非特异性异常心电图
表现为不能提示缺血或梗死的小的、非动态变化的ST段或T波变化,如ST段压低小于1mm,T波低平或小于1mm的倒置。此型应结合肌钙蛋白检查。
22.5%的AMI为3型心电图。
4型心电图
为正常心电图的心肌梗死 约有6.4%的AMI为4型心电图
注意结合病人症状,肌钙蛋白可明确诊断。
2 急性心肌梗死不典型心电图的诊断与鉴别诊断
2.1 心电图“正常”的急性心肌梗死
急性心肌梗死而心电图正常者十分少见,Wood等报告95例经尸检证实的急性心肌梗死病例中,仅1例生前心电图始终正常。这类患者心电图往往并非没发现任何异常,而是由于某些变化无法与过去比较,如本次描记R波振幅减低,而患者过去未曾记录心电图或未曾保留以往心电图。再者由于某些心电图变化为一过性的,或者患者就医较晚,未能及时捕捉到心电图的改变,如一过性ST-T变化等。此类心肌梗死多见于:
(1)小灶性心肌梗死
由于心肌梗死范围较小,心电图上见不到明显改变,但有时心电向量图上可见到QRS环至少两个面出现蚀缺,其水平面蚀缺≥0.05mV,时间≥2ms。
(2)包绕性心内膜下心肌梗死
其心电图有时仅出现QRS低电压或QRS时间有所延长等表现。
(3)梗死部位相对应,范围大小及深度相仿的多发性心肌梗死
其电位变化相互中和抵消,使心电图不易发现异常。
2.2 QRS变化不典型的心肌梗死
(1)部分复发性心肌梗死患者,其心电图原有的梗死Q波消失,与过去比较反而心电图更接近正常。
(2)在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2导联中出现rS波形的下壁、前壁心肌梗死,其r波极纤细,形态几乎是直线状直上直下,占时约0.01s。此r波系间隔除极波,可有ST-T动态变化。
(3)右胸V1、V2导联小r波之前出现小q波,振幅<1/4R波,时间<0.04ms,如局限性前间壁心肌梗死。
(4)胸前导联R波从右向左逐渐降低的前壁心肌梗死,心电图表现V1 导联R波大于V3导联R波,V1 ~ V3 导联不出现病理性Q波,这是由于前壁梗死时,水平面QRS向量移向后右,造成胸前左侧导联R波增高不良所致,诊断时应注意除外右心室肥厚、右位心等。
(5)某些导联中出现的Q波,深度及宽度都不够诊断心肌梗死的标准。如在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中出现的Q波,特别是Ⅱ导联中的Q波,若宽度达0.02~0.03ms,则应高度怀疑有下壁心肌梗死。
(6)多发性及复发性心肌梗死,其电位变化常因相互作用而使QRS变化不典型。如前间壁心肌梗死,当后壁又发生梗死,其V1、V2导联Q波消失而呈RS型。
(7)某些外膜下心肌梗死,其梗死深度未及室壁全层,心电图上仅表现相应部位导联上QRS振幅显著降低,在诊断这类梗死时应注意排除某些能引起R波减低的技术因素。
2.3 心电图常规导联无典型梗死波形的特殊部位心肌梗死
部分心肌梗死由于其部位特殊,在心电图常规12导联上见不到正面梗死图形改变,需加做附加导联。
(1) 正后壁心肌梗死
需加做后壁V7、V8、V9导联才能显露出提示性梗死图形。
(2) 右室壁心肌梗死
只有及时加做V3R、V4R、V5R导联,方可捕捉到正面梗死图形。
(3) 局限性高侧壁心肌梗死
当加做V4~V6高一肋间导联时,才有典型心电图改变。
2.4 典型心电图改变延迟出现的心肌梗死
部分梗死患者由于就医较早,正置梗死初期,病变范围小或呈可逆性,心电图可无明显改变,待梗死发展到一定程度后才出现典型的梗死性心电图改变。延迟的时间可以是数小时、数日甚至一周。有人统计梗死面积>2cm者,88.7%有心肌梗死心电图改变,而0.5~2cm者,仅47.1%呈现梗死图形。
2.5 心电图上仅表现ST-T改变的心肌梗死
由于受梗死发生的部位、时间、范围及深度的影响,心电图上可无梗死性Q波出现,仅表现为ST-T改变。
(1) 急性心肌梗死的极早期
坏死型Q波尚未出现,心电图仅有巨大高耸的T波、ST段上抬及急性损伤阻滞等表现。此种改变见于8~11%的病例,于发病后1~2小时内出现,一般不超过24小时,随即出现典型的心肌坏死改变。
(2)心内膜下心肌梗死
实验研究表明,紧贴心室壁内膜的一层心肌对R波形成几乎无影响,应该处的心肌激动,由浦肯纤维不同方向激动除极,其电位影响互相抵消,只有通过浦肯野纤维到达内膜下心肌的激动波互相融合,并开始一致向外膜面扩展的瞬间,在外膜才能记录到一个起始的R波,此部位约位于心室壁内侧1/3~1/2厚度内,有人将此层称为“电静止层”。因此,心内膜下心肌梗死若不超过此“电静止层”,则心电图往往仅表现为内膜下缺血和损伤图形改变,亦即为持续显著的ST段下移及进行性T波倒置,而不出现梗死性Q波。
(3)**肌梗死
心电图仅表现J点明显压低伴ST-T改变。如临床上突然出现二尖瓣区收缩期杂音,并具有上述心电图改变,应考虑存在**肌梗死。
(4)多次心肌梗死
如果新的梗死与以往梗死在同侧部位,心电图表现为在原有梗死部位上出现ST段抬高及ST-T演变过程。一般反复多次出现的心肌梗死很少使QRS综合波进一步变形,但新的缺血事件可引起ST段和T波的改变。
2.6 被其他图形所掩盖的心肌梗死
(1)心肌梗死可因合并左束支传导阻滞而被掩盖。
(2)预激综合征可掩盖心肌梗死的初始Q波。
(3)心肌梗死合并持续性室性心动过速时,梗死图形可被远离梗死区的室性心动过速图形所掩盖。
(4)心肌梗死合并完全性房室传导阻滞时,位于远端的心室逸搏心律可使梗死性Q波被掩盖。
2.7 临床症状不典型或被其他疾病所掩盖的心肌梗死。
临床上有一部分患者发病时无梗死性疼痛,或心肌梗死被其它疾病所掩盖,或由于疼痛发作不典型而被疏漏 |
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