小剂量甘露醇也有引起急性肾衰竭的可能！！！

公**秋

大剂量甘露醇引起急性肾衰竭的报道很多很多，早已经引起临床的高度重视。
        小剂量甘露醇导致ARF少见。
        但不是没可能。
        女，52岁，因为突发左侧肢体无力、吐词不清1小时入院。既往有风湿性心脏病病史30年，心房颤动病史10年。2个月前因为心功能不全在当地医院心内科治疗好转。
        查体：血压120/80mmHg，意识清楚，反应迟钝，双眼向右上凝视，说话不清，双侧瞳孔对光反射灵敏，左侧鼻唇沟变浅，伸舌居中，颈略抵抗。双肺听诊未闻及罗音，心界无扩大，心律快慢绝对不齐，心音强弱绝对不等，心律80次/min，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。肝脾不大，双下肢无水肿。左侧肢体肌力1级，肌张力减低，生理反射教右侧减低，巴彬斯基征阳性，右侧肢体未见异常。
       入院时行头颅CT扫描未见异常，第2日复查CT提示右顶叶脑梗死；心电图：心房颤动，ST-T改变，血尿素（BUN）8.41mmol/L。肌酐 101umol/L，电解质、血脂、血糖、尿常规均正常。
       诊断为：急性脑梗死;风湿性心脏病，心律失常（房颤），心功能1级。
       诊疗经过：给予抗凝、扩血管、降颅压、维持心功能、预防并发症等治疗。降颅压用20%甘露醇125ml 每12小时1次快速静脉滴注，用药期间用**20mg 静脉注射。24小时总入量为1850ml，其中输液1250ml。第3日患者出现心慌、胸闷、气短、大汗，考虑心功能不全面限制滴速，给予毛花苷C静脉推注后缓解。第4日出现少尿，24小时尿量400ml，立即停用甘露醇，加大**剂量无效。第5日尿量50ml，复查BUN19.96mmol/L。肌酐336umol/L。血钾5.28mmol/L。诊断为药物性ARF，停用甘露醇，给予纠正电解质、改善肾血流治疗，第6日BUN升至21.78mmol/L。肌酐620umol/L。血钾6.96mmol/L。心慌胸闷气促症状加重，遂行血液透析治疗，3次血液透析后肾功能逐渐恢复，24小时尿量回升至2000ml，停止透析，继续给予改善脑循环、维持心肾功能及电解质平衡治疗，病情好转后出院。

          如上病例所述，当中125ml甘露醇降颅压，但还是导致了ARF。所以，即使是这个小剂量的运用的时候，临床上还是要相当的留意，且不能掉以轻心。
        当然，目前的报道大多数是说小剂量甘露醇（125ml可以用）导致ARF的几率很小。但是为什么该病例会出现呢，原因可能有：患者2个月前出现心功能不全，虽然在医院肾功能及尿常规正常，但可能存在潜在性的肾脏病变。而且治疗的过程当中曾经为了预防心功能不全面限制了液体的摄入量，随后心功能状况再次恶化，并出现大汗，导致有效血容量不足而使肾脏灌注减低。这些因素的存在，可能增加了肾脏对甘露醇的易感性，从而出现ARF。
        临床上应当注意。
        附：甘露醇导致ARF的机制：甘露醇有可能促发或诱发急性肾功能衰竭，其机理尚不清楚，原因可能为：①甘露醇用量过大或滴速过快。大剂量甘露醇应用或其滴速过快超过肾脏最大排泄率时，必然在细胞外液逐渐积聚，使血清渗透压增高，形成高张状态。由于其强大的脱水作用影响肾小管对水和溶质的重吸收，引起小管液中水钠量增加，在远曲小管致密斑形成一个强大**，使肾小球滤过率下降。同时，大剂量甘露醇可导致肾血管及肾小管上皮细胞肿胀和空泡形成。肾皮质充血和管腔变小，从而促发急功能衰竭；②原有肾功能损害：在此种情况下，由于肾小球滤过率下降使甘露醇滤过减少而迅速在血液中聚积形成高渗状态，易加重肾脏负担和造成渗透性损害，诱发肾功能衰竭。文献报道原有肾功能损害者在应用甘露醇累积量加重；③同时给予速尿等利尿剂，可增加甘露醇中毒的可能。因为利尿剂抑制肾小管对水钠的重吸收，使甘露醇在肾小管的浓度增高，容易引起渗透性肾损害。

踏**痕

同意这个观点。