肺心病的珍贵资料

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肺心病的珍贵资料

慢性肺源性心脏病或慢性肺心病)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力升高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏病。肺心病在我国是常见病、多发病,具有高流行性、高患病率、高死亡率和高费用的四高特点,是成人患病和死亡的重要原因之一。 肺心病的病因 支气管-肺疾病：①阻塞性疾病：以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见,占80%~90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张等。②限制性疾病：如弥漫性肺间质纤维化、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、硬皮病、间质性肺泡炎、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。 胸廓运动障碍性疾病：①神经肌肉疾病：如重症肌无力、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、脊髓灰质炎等。②胸壁疾病：如广泛胸膜粘连、类风湿性关节炎、胸廓和脊柱畸形等。③通气驱动失常性疾病：如肥胖-低通气综合征、睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺泡通气不足等。④以肺血管病变为主的疾病：反复肺动脉栓塞、广泛结节性肺动脉炎、结缔组织疾病如系统性红斑狼疮(SLE)等。 肺心病的发病机制 肺心病的病理变化主要表现为肺动脉高压(PAH)和心脏病变两方面。其中PAH的发生是肺心病发病机制的中心环节和先决条件,而心脏病变是肺心病的最终归宿和集中体现。 肺动脉高压的形成：PAH可分为两种：一种是显性肺动脉高压,即静息时肺动脉平均压≥20mm Hg；一种是隐性肺动脉高压,即静息时肺动脉平均压20mm Hg,而运动后肺动脉平均压30mm Hg。正常肺循环具有低压、低阻、高容的特点,当肺小动脉收缩时,肺循环阻力增加,各种病因造成肺的功能和结构的改变,导致PAH。 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒均可使肺血管收缩,导致PAH。缺氧可引起肺小动脉持续收缩,从而使肺血管口径缩小,阻力增加,导致PAH。 肺血管的器质性改变：长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉,引起血管炎,腔壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加,产生PAH。 肺血管重构：肺血管重构是PAH的一个重要病理生理机制,它使得肺动脉压力升高变得持续且不可逆,对PAH的病程进展有着重要意义。肺血管重构主要表现为较大的肺小动脉内膜和中膜弹力纤维和胶原纤维增生；肌型小动脉中膜肥厚,内膜出现纵行肌束；无肌型细动脉因肺动脉高压出现中膜肌层和内、外弹力层,即发生了无肌性细动脉肌化。 肺毛细血管床的毁损：随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺毛细血管,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞,肺泡破裂造成毛细血管网的毁损。当肺泡毛细血管床减损70%时,肺循环阻力可进一步增大。 肺微小动脉血栓形成PAH时,部分肺心病急性发作期患者存在肺微小动脉原位血栓形成,引起肺血管阻力增加,加重PAH。 血液黏稠度增加和血容量增多：肺心病可出现长期慢性缺氧,**(EPO)分泌增加,导致继发性红细胞生成增多。当血细胞比容0.55~0.60时,血液黏稠度明显增高,肺血流阻力增大。缺氧还可使醛固酮分泌增加,导致水、钠潴留；使肾小动脉收缩,肾血流减少,也加重水、钠潴留,血容量增多。肺心病患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素,导致肺容量血管的代偿能力明显下降,在肺血流量增加时,PAH加重。 心脏病变和心力衰竭①右心病变：肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期,右心室尚能代偿,舒张末压仍正常。随着病情的进展,特别是急性加重期,肺动脉压持续升高且严重,超过右心室的负荷,右心失代偿,右心排血量下降,右室收缩末期残留血量增加,舒张末压增高,促使右心室扩大和右心室功能衰竭。②右心功能代偿期：肺动脉高压早期,机体通过一系列适应性调整,动员心脏本身的储备功能(如心肌收缩力加强、心律增快和心肌肥大等)以及心脏以外的代偿功能(如血容量增加、血液再分配等)来维持右心输出量、肺循环灌注的稳定和搏出量与回心血量的平衡。③右心功能失代偿期：心肌肥大是一种强有力的代偿方式,然而随着肺部原发疾病的不断进展,肺动脉压力的持续升高,肥大心肌的功能不能长期维持正常,终将由代偿转为失代偿而发生心力衰竭。心力衰竭的解剖基础是心肌的不平衡生长,而长期慢性缺氧、心肌重构和冠脉微循环障碍,均可加重心肌的能量生成和利用障碍以及兴奋-收缩耦联障碍,导致心肌收缩力下降而发生心力衰竭。④左心病变：肺心病除发现右心室改变外,也有少数可见左心室肥厚。肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素持续加重,可发生左、右心室肥厚,甚至导致左心衰竭。此外,心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低,使心功能受损,反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用以及酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等,均可影响心肌,促进心力衰竭形成。 呼吸功能变化和呼吸衰竭：①通气障碍：在肺心病中,最常见的病因为COPD,而这些疾病可以引起气道阻塞,阻力增加,肺泡过度膨胀破裂,使肺活量减少,残气量和肺总量增大。由于残气增加,降低了吸入气体中的氧浓度,使肺泡氧分压下降,引起低氧血症。另有一类为限制性通气功能障碍,这些疾病使胸廓活动受限,可引起肺活量、残气量和肺总量均降低,造成肺泡通气不足,亦可导致低氧血症。②换气功能障碍：换气功能障碍可由以下两方面引起：①气体弥散功能障碍：患者有COPD、肺内炎症改变、肺纤维化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等,都可以使肺泡总面积减少,肺泡-毛细血管膜增厚而影响气体弥散量。当肺泡、毛细血管膜厚度达到使弥散过程0.75秒,或肺泡总面积减少至正常的50%时,就可引起换气功能障碍,造成缺氧。②通气-血流比值失调：由于支气管周围炎症累及邻近的肺小动脉,引起部分血管壁炎性变化增厚,管腔变小,甚至纤维化而完全闭锁,导致肺毛细血管的总面积大为缩减或因部分肺血管栓塞而使生理死腔量因之增加。这种情况下,肺泡通气量可能正常而部分肺血流量减少,使二者的比值增大,病变区域的气体未能充分进行交换,严重时可引起低氧血症。此外,肺心病患者由于严重肺气肿、细支气管阻塞,甚或小叶性肺不张,可使部分肺泡通气量减少或完全丧 失通气功能,此时若病变区肺血流仍正常,则因肺泡通气减少使通气-血流比值减少,静脉血未经充分氧合便进入了体循环,造成肺循环右向左分流增加,氧分压则相应下降,因而引起低氧血症。 在呼吸衰竭的发病机制中,单纯的通气不足、弥散障碍或单纯的肺泡通气与血流比例失调是较少的,这些因素往往同时存在或相继发生作用。 其他重要器官的损害：缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外,尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等产生影响,使这些脏器发生相应的病理改变,甚至引起多脏器的功能损害。 诊断 病史：有慢性阻塞性肺疾病(慢性支气管炎、阻塞性肺气肿)、胸廓病变、肺血管病等原发疾病史。 临床表现 (1)代偿期：主要有咳嗽、咳痰、活动后心悸、气短、紫绀、乏力等症状,即以原发胸肺疾患的表现及肺动脉高压、右心室肥大的体征为主。这时肺动脉瓣区第二心音亢进,剑突下有收缩期搏动。诊断肺心病的主要症状依据如下：①长期反复咳嗽、咳痰。②每到寒冷季节病情加重,咳嗽加剧,痰量增多、变浓或呈黄色。③上楼梯或快步走路时,感觉气短,甚至在休息时也可出现心悸气短。④指端、口唇及口唇四周呈青紫色。⑤心律加快,心律不齐。⑥严重时出现呼吸衰竭、心力衰竭等。 失代偿期：常出现呼吸性酸中毒及呼吸衰竭,患者心悸气促、恶心呕吐、腹胀纳差、下肢水肿、心律增快等。重者可有明显紫绀、呼吸困难等症状,甚至出现嗜睡、谵妄、抽搐、昏迷等肺性脑病表现。①出现右心衰竭的症状、体征,少数患者或伴冠心病者也可同时出现左心衰竭。②呼吸衰竭：表现为低氧血症,当氧分压40mmHg时,可出现明显紫绀。缺氧更严重者则有躁动不安、抽搐、昏迷；高碳酸血症主要表现为头痛、头胀、幻觉、烦躁不安、精神错乱、抽搐、双手扑翼样震颤,重者可致昏迷。检查见眼球结膜充血水肿,瞳孔缩小。肢体温暖多汗,浅表静脉扩张,洪脉。当呼吸衰竭伴有精神神经症状并能排除其他原因引起者,即称为肺性脑病。 急性加重期：常伴有严重酸碱失衡、电解质紊乱、消化道出血、心律失常、肝肾功能衰竭、弥散性血管内凝血(DIC)等严重并发症,导致多器官功能衰竭。 辅助检查：①红细胞及血红蛋白可升高：全血黏度及血浆黏度可增加,红细胞电泳时间常延长；合并感染时,白细胞总数增高,中性粒细胞增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化,除钾以外,其他多低于正常。部分患者有尿素氮及丙氨酸氨基转移酶上升。②胸部X线检查：右肺下动脉干增宽,横径≥15mm；右肺动脉段凸出≥3mm；中心肺动脉扩张和外周分支纤细；右前斜位圆锥部明显凸出(≥7mm)或右心室增大。③心电图检查：有肺型P波、低电压、电轴右偏、重度顺钟向转位、右束支完全或不完全阻滞,以及V1~V3出现QS波,酷似前壁心肌梗死图形。④血气分析：晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症。⑤超声心动图检查：可显示肺动脉内径、右室流出道、房室腔增大,室壁及间隔增厚。⑥肺阻抗血流图、放射性核素测定、右心漂浮导管等检查。⑦其他：肺功能检查对早期或缓解期肺心病患者有意义,痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。 并发症 肺性脑病：严重肺心病情况下可发生。因严重缺氧,二氧化碳潴留使脑细胞内H+增加,pH值降低,脑细胞内酸中毒,从而使得脑血流增加及血管通透性增强,引起脑水肿和神经精神症状。如同休克那样,死亡率偏高,一旦发生需采取相应措施积极治疗。 酸碱失衡及电解质紊乱：比较常见,发生率均达30%,多出现在肺心病急性加重期呼吸衰竭时。主要原因：①通气功能障碍：使肺泡通气量减少或过度,导致CO2潴留或排出过多,产生呼吸性酸或碱中毒；②换气功能障碍：系缺氧**化学感受器,兴奋呼吸中枢,增加通气量而引起呼吸性酸中毒,缺氧还使无氧代谢增强,酸性产物积聚而引起代谢性酸中毒；③医源性因素：多因药物使用不当而引起的酸碱平衡紊乱。其对治疗及预后皆有重要意义,应进行监测,及时采取治疗措施。 心律失常：为最常见并发症。主要由缺氧、高碳酸血症、肺动脉高压引起,也可能与心肌损害、药物毒性及内源性儿茶酚胺增多致心肌兴奋性异常增高等因素有关。表现为房性早搏、室上性阵发性心动过速、心房颤动等。这类心律失常比一般心律失常更严重,须采取综合措施方能奏效。 休克：约占7.3%,与严重感染、心力衰竭、心律失常、大出血有密切关系,由于引起有效血容量不足或心功能衰竭,使心排血量锐减而发生的休克。临床以感染性休克最为多见,死亡率偏高,资料表明60%。肺心病休克并不多见,一旦发生,预后不良。因而必须及时救治,不得延误。 消化道出血：是肺心病晚期严重并发症,其发生率3.8%,也是肺心病死亡主要原因之一,感染、休克、缺氧、酸中毒常是常见的诱因。 弥散性血管内凝血(DIC)：肺心病常因感染、缺氧、红细胞增高及酸中毒而并发弥散性血管内凝血,发生率及死亡率均较高。 急性期的治疗 控制呼吸道感染 呼吸道感染是肺心病急性加重的主要诱因,因此,积极控制呼吸道感染是处理肺心病急性加重期的最重要措施。目前主张联合用药。宜根据痰培养和致病菌对药物敏感的测定结果选用,但不要受痰菌药物试验的约束。 未能明确何种致病菌时,可选用青霉素160万~600万U/日肌肉注射,或庆大霉素12万~24万U/日分次肌肉注射或静滴。一般需观察2~3天,如疗效不明显可考虑改用其他种类抗菌药物,如氨苄青霉素2~6g/日,羧苄青霉素4~10g/日,林可霉素1.2~2.4g/日等肌注或静滴,或羧胺苄青霉素2~4g/日,分次口服。头孢噻吩、头孢羧唑、头孢哌酮2~4g/日,分次肌肉注射或头孢环己烯同量分次口服也可选用。但切不可不必要地频繁调换。 金黄色葡萄球菌感染,可用红霉素加氯霉素,苯唑青霉素或头孢噻吩或头孢唑啉加卡那霉素或庆大霉素等。 绿脓杆菌感染,可用羧苄青霉素、磺苄青霉素、呋苄青霉素、氧哌嗪青霉素、头孢噻甲羧肟或加丁胺卡那霉素或庆大霉素等联合应用。 除全身用药外,尚可局部雾化吸入或气管内滴注药物。长期应用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌已成为肺部感染的主要病原菌,应调整或停用抗生素,给予抗真菌治疗。 改善呼吸功能,抢救呼吸衰竭 采取综合措施,包括祛除痰液(祛痰药物、变换**、拍背、**引流),解除气道平滑肌痉挛(茶碱、β2受体激动剂如沙丁胺醇、特布他林等),持续低浓度(24%~35%)氧疗,应用呼吸**等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。 祛痰药：稀释痰液、促进排痰,如溴己新(必漱平)可溶解黏液,胰脱氧核糖核酸酶、α-糜蛋白酶等可稀释脓痰,使之便于咳出。 氨茶碱不仅能使气道平滑肌舒张,还有强心、利尿、兴奋呼吸中枢及增强膈肌肌力作用,轻者0.1~0.2g/次,3次/日,重者可静脉注射,维持血药浓度10~20mg/L是安全的。近来,口服茶碱缓释片如无水茶碱300mg,2次/日；葆乐辉(茶碱缓释片)0.4g,1次/日；可维持恒定的血药浓度,减少用药次数,易为多数患者接受。 晚近有用肝素25~100mg或肝素50mg、654-210mg加于葡萄糖溶液中每日静滴,共7~10天,以降低痰及血液黏滞性,解除支气管痉挛,抗过敏,但同时需测定凝血酶原时间以免导致出血。 控制心力衰竭 肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有不同之处,因为肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对治疗后无效或较重患者,可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。轻度心力衰竭给予吸氧,改善呼吸功能,控制呼吸道感染后,症状即可减轻或消失。较重者加用利尿剂,亦能较快予以控制。 利尿剂的应用：除个别情况下需用强力快速作用制剂外,一般以间歇、小量交替使用缓慢制剂为妥。除能减少钠、水潴留外,并使血气低含量异常可取得改善。但应注意到,使用时可引起血液浓缩,使痰液黏稠,加重气道阻塞；电解质紊乱尤其是低钾、低氯、低镁和碱中毒,诱发难治性浮肿和心律失常。如氢**(双氢克尿塞)25mg,1~3次/日,一般≤4天,量多时可加用10%氯化钾10ml,3次/日或加用保钾利尿剂,如氨苯喋啶50~100mg,1~3次/日。重度而丞需利尿的患者可用**(速尿)20mg,肌注或口服。中草药如复方五加皮汤、车前子、金钱草等,均有一定利尿作用。 洋地黄类药物的应用：洋地黄类药物的应用指征：①感染已被控制,呼吸功能已改善,利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；②以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；③出现急性左心衰竭者。 在呼吸功能未改善前,洋地黄类药物疗效差,使用时剂量宜小,一般约为常规剂量的1/2或2/3量,否则极易发生不良反应,出现心律失常。最好采用作用快、排泄快的制剂如毛花丙苷(西地兰)或毒毛旋花子苷K。如毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)0.125~0.25mg,或毛花丙苷0.2~0.4mg+10%葡萄糖液,静脉缓慢推注。口服洋地黄类的剂量,通常采用口服***0.25mg,每日1次给药法。应用小剂量***后,心力衰竭未能满意控制时,可加用卡托普利25~75mg/日,分次服用。要注意血压、中性白细胞降低和蛋白尿等不良反应。 血管扩张剂的应用：血管扩张剂作为减轻心脏前、后负荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力,对部分顽固性心力衰竭有一定效果,但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。血管扩张剂在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉,往往造成体循环血压下降,反射性使心律增快,血氧分压下降、二氧化碳分压上升等不良反应。因而限制了一般血管扩张剂在肺心病的临床应用。①酚妥拉明：10~20mg溶于10%葡萄糖液静滴,1次/日。也有人主张酚妥拉明与间羟胺(阿拉明)同用防止血压下降。②硝普钠：25mg+10%葡萄糖溶液500ml静滴,1次/日,根据血压调整滴速防止低血压。③其他：硝酸异山梨酯(消心痛)5~10mg,每3小时1次,病情缓解后酌情减量或停用。硝酸甘油05~0.6mg,舌下含化,3~6次/日,连用5~10天。酚苄明10~20mg,3次/日。肼屈嗪50mg,3次/日。卡托普利12.5mg,3次/日。硝苯地平(心痛定)不仅能降低肺动脉压,还能缓解支气管痉挛,常用量10mg,3次/日。 控制心律失常 除常规处理外,需注意病因治疗,包括控制感染、纠正缺氧、纠正酸碱和电解质平衡失调等。病因消除后,心律失常往往会自行消失。 对除去诱因仍未缓解者,可酌情选用以下药物：对房性心动过速、心房颤动或心房扑动等,可以使用洋地黄、奎尼丁、维拉帕米(异搏定)、地尔硫(硫氮酮)；对 于室性心律失常,可用奎尼丁、利多卡因、美西律(慢心律)、胺碘酮治疗。目前认为胺碘酮作用较好,不良反应小,可用02g,3次/日；恢复窦性节律后改为01g,3次/日。 此外,在应用抗心律失常药物时,还要注意避免应用β阻滞剂**(心得安)等,以免引起支气管痉挛。 应用肾上腺皮质激素 其作用主要是抑制炎症介质释放,消除气道非特异性炎症,减轻气道黏膜水肿。在有效控制感染的情况下,短期大剂量应用肾上腺皮质激素,对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。通常用氢化考的松100~300mg或**10~20mg+5%葡萄糖溶液500ml静滴,1次/日,后者亦可静脉推注,病情好转后2~3天停用。如胃肠道出血,肾上腺皮质激素的使用应十分慎重。 缓解期的治疗 病因与支持治疗 肺心病患者应针对不同病因作相应的治疗。同时,慢性肺心病患者常有免疫功能降低及呼吸肌疲劳,故应加强营养支持治疗。 防止病人劳累、参加增加心肺功能负荷的活动、对寒冷及有害气体的吸入,防止尘肺,劝病人戒烟,及时治疗上呼吸道感染及急性支气管炎。注意保暖,冬季外出要戴帽子、围巾、口罩,穿厚鞋袜。保证室内温度,夜间不要受凉等等。防止油烟**病人的呼吸道,保持空气新鲜,注意室内通风。帮助病人加强体育锻炼,如慢跑、散步,打太极拳、乒乓球等,增强机体对外界的适应能力和抵抗力。 提高机体免疫力 机体免疫力下降是慢性肺部疾病反复感染发展为肺心病的主要原因。为提高机体免疫功能,可选用以下措施。 耐寒锻炼：如用冷水擦脸、冷水擦身等,因冷水擦身可改善肺脏通气。 方法：自春季开始,每天双手搓红后,搓头面部及四肢,10分钟/次,每日数次,把全身暴露的部位搓红,坚持全年；从夏季开始,每日用手捧凉水冲鼻腔；从秋天开始加用凉水洗脸,直至冬天。 疫苗注射：①气管炎菌苗：为三联菌苗,提高患者的抗病能力。皮下注射,1次/周,从0.1ml开始,每次递增0.1~0.2ml,直到0.5~1ml,疗程1~2年。②死卡介苗：每1ml含死卡介苗75mg,用法是在患者前臂点上1滴菌苗,作划痕接种,1次/周,3个月为1个疗程。③核酸：本品为麻疹病毒疫苗的培养液,皮下注射或肌注,1次/2周。2~4ml/次,在发病季节前用2~3个月,可减少感冒及慢性支气管炎急性发作。④脂多糖：该药可提高非特异性免疫功能。开始用0.2ml,每次递增0.2ml,直至1ml。2次/周,3~6个月为1个疗程。⑤转移因子：2ml,1~2次/周,皮下注射,连续3~6个月。⑥胸腺素：2~10mg,肌注,1次/日或隔日1次,2~3个月。⑦人丙种球蛋白：5ml,肌注,1~2次/月,秋冬季注射。⑧多抗甲素：5~10mg,肌注,1次/日或隔日1次,3~6个月为1个疗程。⑨核酪：2ml,肌注,2次/周,连用3~6个月；或核酸酪素口服液10ml/支,3次/日,3~6个月为1疗程。也可应用免疫核糖核酸、胎盘脂多糖肌肉注射、左旋咪唑口服等。 中医中药：中医认为本病属标实本虚。治疗以扶正固本、活血化瘀之法,提高机体抵抗力,改善肺循环。可用党参、黄芪、沙参、麦冬、丹参、人参、红花等。 营养疗法：60%~80%肺心病病人有营养不良,营养疗法有利于增强呼吸肌力及免疫功能改善,提高机体抗病能力。热量{MOD}≥12.54kJ/(kg日),其中碳水化合物不宜过高(一般≤60%),因为糖的呼吸商高,过多二氧化碳生成会增加呼吸负荷；蛋白质的{MOD}为1.0~1.5g/(kg日)。除摄取蛋白质之外,还要注意摄取氨基酸和各种微量元素、维生素等。 预防感冒,及时控制肺部感染 可用肺炎球菌疫苗和流感病毒疫苗预防肺内感染,也可试服黄芪以提高机体的免疫功能。继发于病毒感染的呼吸道细菌感染以流感嗜血杆菌、肺炎链球菌及部分革兰阴性杆菌最为常见,因此应及时选用对这些细菌较敏感的抗生素治疗。常用的抗生素青霉素类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类及头孢菌素类等抗菌药物。选用广谱抗菌药物时,必须注意可能继发的真菌感染。 肺动脉高压的降压治疗 目前认为长程氧气疗法和某些血管扩张剂可能降低肺动脉压力,前者是指低浓度鼻导管吸氧15~18小时/日,可明显降低静息或运动肺动脉压力。全身性血管扩张剂大多对肺血管也有扩张作用,如直接扩张血管平滑肌药物肼苯哒嗪、钙拮抗剂硝苯地平、α受体阻断剂酚妥拉明、血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利以及β受体激动剂、茶碱类、前列环素等,均可不同程度地降低肺动脉压力。但应注意这些药物对心输出量及动脉血压的影响。近来有报道,心钠素(ANP)、脑钠肽(BNP)及一氧化氮吸入也有降低肺动脉压力的作用。 改善呼吸功能 戒烟：吸烟不仅影响纤毛活动,还可反射性引起支气管收缩,增加气道阻力,降低肺泡巨噬细胞局部抗菌作用,影响α-抗胰蛋白酶活力,使通气功能降低。故应戒烟。 呼吸肌锻炼：增强膈肌活动,提高呼吸功能,纠正通气/血流比例失调,提高动脉血氧分压。提倡腹式呼吸和缩唇呼吸,发挥腹肌作用,增加膈肌活动度,减少呼吸作功,改善气体分布,使高度紧张的呼吸肌放松,进行平静不用力的腹式呼吸。在此基础上,增加各种肢体活动和躯干活动,也可以练习缩唇呼吸。因慢性阻塞性肺疾患者肺泡弹性降低,呼吸驱动力下降,呼气时气道压力很快降低,等压点向周围移位,气道提早关闭。缩唇呼吸可防止气道过早关闭,增加潮气量,提高肺泡氧分压。另外,鼓励患者参加力所能及的体力活动或参加气功、太极拳、呼吸体操等体育活动,提高膈肌储备力,延缓由呼吸肌疲劳所致的呼吸衰竭,是康复治疗的一个重要组成部分。 保持呼吸道通畅：由于气道内炎症使分泌物增加、支气管平滑肌痉挛,加重了气道阻塞,因此保持气道通畅是改善通气功能的重要措施。应保持病室内空气湿润,加强患者的气道湿化。痰多不易咳出者,可采用变换**、拍背或压迫双侧季肋部等物理方法协助患者排痰；意识不清者可经气管导管定期吸痰。给予黏液溶解剂(如乙酰半胱氨酸、α糜蛋白酶)及祛痰剂(溴环已胺醇)可有助于患者排痰。也可用必嗽平,16mg/次,3次/日。适当应用支气管舒张剂,可解除支气管平滑肌痉挛。常用选择性β2受体**、茶碱类药物及抗胆碱药物等,前者常用药物有沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗等,长效制剂有丙卡特罗、沙美特罗及福莫特罗等,使用其溶液或气雾剂雾化吸入较口服用药效果为佳。茶碱类药物的最佳效应血浆浓度(10~20mg/L)与其中毒量十分接近(20mg/L),故主张通过测定血浆茶碱水平来调整茶碱的剂量。近年来推出的长效制剂如多索茶碱、茶碱缓释片,用药次数少,不良反应小,可维持恒定的血浆水平,为维持治疗的理想药物。常用抗胆碱药物有溴化异丙托品及溴化氧托品气雾剂,其与β2受体**并用效果更佳,如可比特气雾剂含溴化异丙托品及沙丁胺醇。基础疾病为慢性阻塞性肺疾病及哮喘的患者,应用肾上腺糖皮质激素可有利于消除气道的非特异性炎症。病情严重者,可给予氢化可的松(200~300mg/日)或甲泼尼龙(40~80mg/日)静滴3~5天,同时给予二丙酸倍氯松、布**或氟替卡松气雾剂或溶液吸入,停止静脉给药后继续吸入用药,其疗程根据病情而定。 改善心功能 长期氧疗：长期低流量吸氧,可降低肺动脉高压和血细胞比容,逆转红细胞增多症,防止肺心病恶化。长期氧疗是指离开医院后进行的家庭氧疗,携带式供氧装置及各种节氧装置的应用为长期氧疗提供了有利条件。若患者不吸氧气时,动脉血氧分压60mm Hg,应考虑长期氧疗。吸氧15小时/日,持续数月至数年。这不仅能降低肺动脉压力,增加心排血量,缓解症状,增强体质,改善预后,甚至可使增厚的肺血管改变逆转。 血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：在肺心病缓解期可适当使用血管紧张素转换酶抑制剂(如卡托普利、伊那普利等)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(如氯沙坦、缬沙坦等)。但要慎用***和利尿药。 改善微循环：服用川芎、赤芍、丹参、桃仁、红花、当归、郁金、鸡血藤等活血化瘀,也可用小剂量肝素莨菪类药物降低血液黏稠度,改善微循环,扩张周围肺小动脉,肺动脉压下降,减少右心前后负荷,改善心功能。 教育 对患者及其家庭成员进行有关肺心病的卫生常识教育和医护指导,以调动战胜疾病的主动精神. 并发症的治疗策略 肺性脑病 积极控制呼吸道感染：目前多主张采用中西药联合治疗,早期、足量,≥2种抗生素联合应用,静脉注射或静滴为原则。再根据痰培养及药物敏感性测定结果并结合临床疗效,予以调整使用抗生素。 正确供氧,纠正缺氧：多采用低流量持续鼻导管给氧法(1~1.5ml/分),按病情每日吸氧10~15小时,尤其是晚间供氧不可忽视。 保持呼吸道通畅,改善呼吸功能：对于痰液黏稠者,适当补液以降低痰液黏稠度而易于咳出,或予以雾化吸入以稀释痰液。昏迷病人应按时翻身、拍打后胸背以利于排痰。对有嗜睡、神志模糊、意识障碍、二氧化碳分压78mmHg者,可使用肺脑合剂(含**5~10支或利他灵2~3支、氨茶碱0.25~0.5g、**5~10mg,也可加入酚妥拉明5mg或东莨菪碱0.3~0.9mg,溶于5%葡萄糖注射液250~500ml中)静脉缓慢滴注,1~2次/日,有较好的改善神经精神症状的作用。对于气道壅塞经上述治疗无效,而pH 7.3、氧分压50mm Hg、二氧化碳分压70mm Hg者,应考虑气管插管或气管切开,必要时应用呼吸机以改善通气。 脱水剂应用：脱水剂可减少脑水肿,降低颅内压,以20%甘露醇100~200ml,静脉注射。 肾上腺皮质激素应用：能降低细胞膜及毛细血管通透性,降低颅内压,应短期、适量、突击应用,可用**20~30mg,1次/日,3~5天。 镇静药应用：因镇静药可抑制呼吸中枢,影响通气功能,仅对躁动不安抽搐者使用,以免机体耗氧增加产生更多二氧化碳,加重呼吸衰竭。可选用对中枢神经作用小,作用时间短的镇静药,如10%水合氯醛10~15ml,保留灌肠；**(安定)5~10mg,肌肉注射。 酌情应用促进脑细胞代谢的药物：如ATP、辅酶A、肌苷、细胞色素C、精氨酸、脑活素等,可纠正脑细胞功能,促进意识恢复。 电解质紊乱与酸碱失衡 在处理时应参考血气、电解质化验结果,密切结合临床,应注重个体化。 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：肺心病急性发作时,二氧化碳潴留引起呼吸性酸中毒,是肺心病酸碱紊乱中发生率最高者。 常见诱因：急性呼吸道感染、支气管痉挛,镇静药使用不当,氧疗错误所致。由于缺氧,无氧代谢产生过多乳酸,肾功能不良,排酸能力下降,引起代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,使pH值明显下降而继发性高血钾、低血氯。 治疗关键是改善通气,当pH 7.2时,应适当补碱,如5%碳酸氢钠。同时应注意,酸中毒纠正后可引起抑制呼吸、通气功能下降而加重二氧化碳潴留。 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：肺心病治疗后通气改善。排钾利尿药的应用及补碱性药物,可出现呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。治疗方法是停用排钾利尿药,补充氯化钾。 呼吸性碱中毒：发生率较低,多发生于气管切开或人工辅助呼吸掌握不当,通气过度而发生呼吸性碱中毒,正确使用呼吸机可防止。 代谢性碱中毒：由于进食少、呕吐、使用肾上腺皮质激素或利尿剂造成低钾低氯碱中毒,补碱过量也可引起。治疗原则同"呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒",也可补氯化钙、氯化铵；肝功能不良者可用盐酸精氨酸；如出现手足搐搦者可静脉注射钙剂。 低钠血症：长期厌食、限盐者大量应用利尿药,可出现低渗血症,患者出现精神症状易误为肺性脑病,应及时补充钠盐。 弥散性血管内凝血(DIC) 只有祛除和控制病因,DIC才可能治愈。因此治疗关键是及时发现,早期用药,及时消除诱发因素,尤其是控制感染,改善通气。高凝期应抗凝治疗,早期足量应用肝素,按病情轻重及个体状况而异,一般用量为50mg,2次/日,静滴,每天观察凝血时间,保持在15~30分钟为宜,也可用低分子右旋糖酐、双嘧达莫(潘生丁)、阿司匹林。同时应积极抗感染、抗休克、纠正酸中毒及电解质紊乱,加强局部止血等。 上消化道出血 积极治疗原发病及诱因。 禁用对胃肠道有**的药物与食物。使用制酸药如氢氧化铝凝胶或氧化镁、胆碱能拮抗药如阿托品、溴***太林(普鲁本辛)、山莨菪碱以及西咪替丁等。 补充血容量,必要时输血。 DIC可用酚磺乙胺(止血敏)、氨甲苯酸(抗血纤溶芳酸)、氨基己酸。 插胃管抽出胃内容物后,注入去甲肾上腺素8mg加冰水200ml,每4~6小时1次,用药间歇注入牛奶。 休克 应及时找出诱因,采取针对性较强的综合措施,首先补充血容量(如低分子右旋糖酐),必要时输血,正确使用血管活性药物及肾上腺皮质激素,纠正酸碱失衡,如为心源性休克应控制心力衰竭和心律失常。 肺心病伴发冠心病 肺心病伴发冠心病约占25%,多因感染、情绪激动、过度劳累等应激**,以及脱水、红细胞代偿性增高、血黏度增高,导致血液流态流通异常、冠脉血流量减少而加重或诱发冠心病。这类患者还常伴随肥胖、高脂饮食及糖尿病、高血压、高脂血症等基础病因,心绞痛发作多表现为典型症状,使用硝酸类药物可缓解。由于其可与肺心病互为因果,形成恶性循环,故一旦明确诊断,应确定病因及诱发因素,区别两者孰轻孰重,制订治疗方案。 治疗时与单纯肺心病不同点有：①心力衰竭时用洋地黄剂量较单纯肺心病者酌情增加；②心律失常时需及时使用抗心

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真是太好了

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肺心病以抗炎平喘止咳化痰氧疗为主

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内容不全啊

x***e

肺心病的珍贵资料，总结得比较详细。

p****6

可惜没有排版，看得眼花缭乱啊

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