颅内动脉瘤诊疗常规（转）

老*驼

颅内动脉瘤诊疗常规

　　一、 定义：脑动脉瘤是脑动脉的局限性异常扩大,按病因可分为先天性,细菌性,外伤性,肿瘤性和动脉硬化性,其中先天性占绝大多数.
　　二、诊断要点
　　1．主要症状与体征
　　2．蛛网膜下腔出血
　　三、急性珠网膜下腔出血的诊疗
　　1. 主管医生应及时向家属交待病人在住院期间随时可能出现动脉瘤再次破裂出血而死亡
　　2. 治疗主要是镇静(安定等),止血(6-氨基乙酸等),脱水,激素,防便秘(果导,番泄叶),同时预防性给予抗癫痫药物,及钙离子拮抗剂(尼莫地平等)
　　3.高血压者应用降压药,测生命体征
　　四、主要的辅助检查
　　1.血常规,血型,凝血项
　　2. 血生化全套,肝功能,乙肝五项,丙肝,胸透或胸片,心电图(急诊病人床旁检查)
　　3.CT或MRI及MRA
　　4.全脑血管造影(术前,术后共2次,同时请家属签字)
　　五、手术适应征
　　对无明显手术禁忌征的病人均可手术治疗
　　六、家属工作
　　1. 向家属交待病人疾病的诊断和发展的后果,再出血的危险,并请家属签字
　　2.向家属交待目前该种疾病的治疗方法及适合该病人的治疗方法
　　3.交待手术治疗的危险,手术中和手术后可能出现的情况, 手术后可能出现的合并症和后遗症,及手术后对病人生活和工作的影响
　　七、手术方式:
　　1．对前循环和后循环(大脑后动脉和基底动脉)的动脉瘤一般采用额或/和颞开颅,经侧裂或纵裂暴露夹闭
　　2.对小脑后下动脉动脉瘤和椎动脉动脉瘤一般采取后颅凹开颅
　　八、围手术期处理
　　1.手术前30分钟应用抗生素(如罗氏芬),激素(**,10mg)
　　2.手术前30分钟应用抗癫痫药物. 如德巴金 800mg 静推
　　3.手术后当日泵入抗癫痫药物防止癫痫发作, 德巴金1mg/Kg/h
　　4.手术后注意及控制血压的增高
　　5. 防止脑血管痉挛及脑梗塞,可应用尼莫地平, 低分子右旋糖酐及复方丹参等解痉活血,用药7-10天
　　6.其它同神经外科手术后的处理
　　7.手术后5-7天均应复查脑血管造影
　　九、出院处理:
　　1.一般出院后休息1-3月
　　2.三个月后于我院门诊复查,必要时随时就诊
　　3.出院带药
　　(1)抗癫痫药物: 同住院用法和用量,一般带药量3个月
　　① 对手术前无癫痫发作的患者,可不给药或具体酌情给药,药量3个月, 然后在3-4个月内逐渐减量至停药.
　　② 对手术前有癫痫发作的患者,要术后用药6-12月, 如无癫痫发作可在3-4个月内逐渐减量至停药;如手术后出现癫痫发作,则应重新开始用药,必要时监测血药浓度来指导用药
　　(2)其它药物: 神经营养药物,如维生素B1,维生素B12,脑复康等

颅内动脉瘤研究发展历史
动脉瘤是指血管壁上局部持久存在的膨出。该词是从希腊语aneurysma衍化而来的。Ana是指跨过（across）而eurys是指宽广的（broad）。这一定义包括静脉和心脏的动脉瘤。颅内动脉瘤通常按照病因学和形态学进行分类。其中大部分是原发性和囊性的，通常发生在Willis环动脉上的分叉部位，并且仅由外膜和内膜组成的薄壁。囊性动脉瘤通常累及其发出的动脉或通过开放的瘤颈与之交通。梭形动脉瘤（fusiform aneurysm）累及整个动脉壁而没有明确的颈部。目前尚没有明确的颅内动脉瘤发生病因，大部分的颅内囊性动脉瘤被认为是由于解剖结构和血流动力学方面改变的结果。
据说古埃及人就已知道颅内动脉瘤的存在，并由Galen最早描述。在1761年Morgagni报道了一例双侧大脑后动脉动脉瘤，1765年Biumi则在尸检中发现一例破裂的颅内动脉瘤。临床首先描述动脉瘤性蛛网膜下腔出血的是1813年Blackhall的报告，1850年Brinton等则发表关于52例蛛网膜下腔出血的研究报告，病例数虽然较少，但他们仍得出非常有趣的结论：动脉瘤的破裂可以发生在从出生到老年的任何时间；平均年龄为40～50岁之间；女性的发病率2倍于男性；最常见的发生部位是基底动脉，约占1/3；以及动脉瘤在大脑前动脉、大脑中动脉及颈内动脉上的发生率相当。当然这里与当前对动脉瘤的描述存在较大的差距，这可能是与病理生理学或样本量上的差别所致。[1]
之后，有一些作者开始对破裂与未破裂动脉的临床特征进行描述。1907年，Beadles将颅内动脉瘤的表现特征分为4类：（1）中风(apoplexy)；（2）在致死性中风发生前有脑肿瘤的症状；（3）单纯的脑肿瘤症状；（4）在死后的尸体检查中偶然发现。1923年Symonds提出临床症状的现代化描述，并且首先认识到动脉瘤性蛛网膜下腔出血后的早期再出血。自从1891年采用腰椎穿刺之后，才开始可以在临床上准确的诊断蛛网膜下腔出血。1904年Froin’s首先描述蛛网膜下腔出血后脑脊液的变化情况。但是直到1927年Moniz在应用脑血管造影术后，才使***内破裂及小型的未破裂动脉瘤的诊断及定位成为可能，这可以称得上使脑血管诊治发展史上直到1973年CT的应用以前的一个重要里程碑。
早期的一些学者也对动脉瘤进行临床病理学描述，特别是1886年的Bramwell和1887年Eppinger的研究。后者提出非感染性动脉瘤是由于动脉壁上的弹力成分先天性薄弱所致。1918年Turnbull等根据动脉瘤的病理学基础，从病因上将动脉瘤分为感染性、先天性和退行性。感染病的减少是感染性动脉瘤的发生率明显下降。在本世纪脑血管病专家，在先天性及退行性变因素作为动脉瘤的病因方面讨论较多。

颅内动脉手术治疗简史
颅内动脉瘤的发病率很高，一旦发生破裂出血病情危重，其残死率高，社会危害极大。可以说，这是对神经内、外科医生的一个严峻挑战。但如果得到及时正确的治疗，其后果可大为改观。同时颅内动脉瘤的治疗上存在复杂性，虽然涌现了多种治疗方法，但尚无一种方法可以安全可靠地治愈所有的动脉瘤。因此，要求神经外科医生必须熟悉各种治疗方法的性能和适应症，针对各种动脉瘤制定最恰当的治疗方案。这里主要简单介绍颅内动脉瘤治疗的发展史。
一、  手术治疗
1931年4月22日Dott首次进行了术前诊断明确的颅内动脉瘤手术，动脉瘤自颈内动脉分叉后大脑中动脉M1段发出，动脉瘤在分离中破裂出血，但得以控制，作者用肌肉块将动脉瘤包裹（动脉瘤包裹术）。1937年3月23日，Dandy首次成功地应用金属夹将动脉瘤夹闭，开创了60年来处理颅内动脉瘤的主导方法。1942年Dott创用结扎瘤颈的方法处理颅内动脉瘤，但因操作困难，故数十年来动脉瘤夹闭术仍然是最常应用的方法。除此之外，神经外科医生为了克服可以难题进行积极的探索，1937年Hermann和Dott报告用孤立术治疗前交通动脉瘤的方法。1938年German报告将一大脑后动脉瘤切除。1956年Dutton首先用高分子聚合胶甲基丙烯酸甲酯（methyl methacrylate）被覆（coating）于动脉瘤囊外加固瘤壁以防止其破裂。1958年Gillinghan倡用细纱布包裹（wrapping）动脉瘤，认为纱布不被吸收，其保护作用比肌肉好。1962年Callagher用小***将消毒的兽毛射入动脉瘤囊内，素食动脉瘤内形成血栓以闭塞囊强，即所谓的射毛术（pilojection）。1964年Mullan将电极插入动脉瘤内然后通电造成血栓，即电血栓法（electrothrombosis）。1965年Alksne借助立体定向术将空心的磁棒插到动脉瘤外，从磁棒中心用针穿刺动脉瘤囊注入铁微粒，促使瘤强内发生血栓闭塞，即磁性控制血管内血栓法（megnetically controlled intravascular thrombosis）。1974年Mullan将金属丝纳入动脉瘤囊内使之形成血栓以闭塞动脉瘤（wire thrombosis）.虽然这些方法中有些目前已很少应用，但都显示出多年来神经外科医生为防止动脉瘤破裂所进行的探索和努力。
除了手术方式的探讨外，神经外科医生还在手术时机方面进行积极的探索。影响手术时机与手术方法的因素包括：再出血的危险、脑血管痉挛的威胁和对手术的影响、病人的临床状态、脑肿胀及显露困难、动脉瘤的部位和大小、手术对脑血流动力学的影响以及病人年龄和全身状态等方面。以往多认为SAH后早期常有脑肿胀，显露动脉瘤困难、牵拉脑组织时易造成损伤，手术中动脉瘤破裂率较高。而后循环的动脉瘤和巨大动脉瘤，由于技术上的困难，在显露时需要更多的牵拉脑组织，这在早期手术时脑肿胀的情况下是非常不利的。因此有人主张延期手术。但是目前神经外科医生都承认早期手术较延期手术困难，手术中动脉瘤破裂率在早期和延期手术时则无明显差别。而早期手术可以有效的清除蛛网膜下腔积血，对于防止脑血管痉挛是非常有效的；而且尽早使动脉瘤自血液循环中隔绝可降低动脉瘤再出血率。

颅内动脉瘤外科治疗进展

　　一、病因学
　　在颅内动脉瘤中，以囊性动脉瘤最为多见，其发生、扩大和破裂的机制是近年来研究的热点之一。囊性动脉瘤的先天性或中膜缺损理论认为颅内动脉分叉处的中膜缺损是先天性的，是动脉瘤形成的基础。但是，研究发现无论是动脉瘤病人还是正常人的颅内动脉分叉部中膜缺损均占80%；无论是自然存在的还是用探针损伤造成中膜缺损，其动脉壁的内弹力膜均能承受高达600mmHg的腔内压；动脉瘤动物模型的研究证实，动脉瘤的早期变化并非发生于Willis环分叉顶端的中膜缺损处，因此国外文献已很少提及“先天性动脉瘤”的概念。退行性变和内弹力膜缺损理论则认为内弹力膜是维持动脉壁强度的主要结构，其退行性改变是囊性动脉瘤形成最主要的因素，囊性动脉瘤是致病因素造成内弹力膜损害后引起的获得性疾病。
　　二、流行病研究
　　当前，颅内动脉瘤仍是一种十分危险的疾病。三分之一的动脉瘤病人，出血后未来得及到医疗单位治疗而死亡。在住院治疗的病人中，也有一半死亡或留有神经系统功能缺损。近年来，医务界十分重视对SAH和颅内动脉瘤知识的普及，以便使动脉瘤病人能得到及时的诊断和治疗，减少误诊，从而尽早发现和挽救更多的病人。目前尤其强调急诊处理因动脉瘤破裂的SAH病人，特别是SAH后的前几小时的处理。包括立即将病人放置在ICU，及时行脑血管造影，尽快明确出血原因，争取手术时机。
　　三、3D-CT造影对脑血管的诊断价值
　　3D-CT造影是将CT获得信号经计算机处理，三维立体显现脑血管彩色图像，并可在监视器上从不同角度观察AVM和动脉瘤等病变的形态、大小和供血动脉的关系。3D-CT造影的临床应用使脑血管病的诊断更加细致而有立体感，尤其是对判断动脉瘤的蒂部位和宽窄有独特之处，为手术夹闭动脉瘤、切除巨大动脉瘤提供了详尽的资料。近期又有报导，利用3D-CT造影对C1-2段动脉瘤与载瘤动脉的角度分析，保证术中将动脉瘤准确夹闭。
　　四、动脉瘤手术治疗
　　近年来，国外主张动脉瘤破裂后急诊手术的学者逐渐增多。在动脉瘤出血后几小时内手术，已在许多单位开展。决定是否手术和选择手术时机已不再单单依靠临床分级。有人认为，只要有足够手术技巧和手术经验，早期手术和晚期手术的危险性是一样的。早期手术可降低再出血的发生率和推迟手术所造成的后遗症。对于脑血管痉挛的治疗，继续使用Nimodipin外 ,日本又开发出新药盐酸Fasudil，临床应用5年余后，获得满意结果。除术前连续TCD监测脑动脉，还有人应用TCD术中对载瘤动脉进行探测研究，以寻找防止血管痉挛造成并发症的措施。但近几年关于脑血管痉挛的基础研究仍没有惊人的进展。近年北美多中心对772例病人早、晚期手术进行分析，早期手术0-3天，晚期手术11-32天，术后观察6个月结果，术后恢复良好者早期手术好于晚期手术者。未手术动脉瘤再出血死亡率70-90%，多发生于首次出血后24-48小时，其中20-30%因2周内未及时手术再出血。手术死亡率和术后并发症。在SAH后0-1天手术，一半的病人脑张力高，10天后仅20%病人脑张力高，但未见因脑张力高而出现的脑挫伤造成的术后并发症增多。在出血后的两周内，血管痉挛的发生率高达70-90%，因痉挛死亡率由1960年40%，降至1980年15%，近年为8%。早期手术清除SAH可降低血管痉挛的发生。据不完全统计，近10年我国总计有五十余家医院的神经外科手术治疗3246例颅内动脉瘤，取得较好疗效。
　　五、巨大动脉瘤的手术治疗：直径大于2.5cm的动脉瘤属巨大动脉瘤，占颅内动脉瘤的5-7%，仍是神经外科富有挑战性的课题。治疗的困难是：1)要保护血管及其主要分支的通畅。2)应切除动脉瘤解除占位效应。3)载瘤动脉需重建。北京天坛医院神经外科开展巨大动脉瘤手术切除，载瘤动脉重建的方法治疗动脉瘤75例，主要使用的手术方式有4种：A直接夹闭并切除动脉瘤；B切除动脉瘤后重建动脉；C应用窗式动脉瘤夹重建载瘤动脉；D颈内动脉慢性结扎，动脉瘤孤立。

脑动脉瘤病理研究新进展
Forbus研究了23例成人和19例儿童的脑动脉瘤，发现在二组中各有2/3存在中膜缺陷。他认为这种缺陷是先天性的，是动脉瘤形成的基础。许多人同意先天缺陷为脑动脉瘤发生原因的观点，认为是残留的胚胎血管系统。可能是正常原始循环系统未消退的残余物。血管造影可见漏斗样扩张，有些即形成动脉瘤。对漏斗样扩张的动脉组织学研究表明，有些病例中膜和内弹力层不完整。Winternitz等在实验中剥去动脉外膜和部分中膜后产生动脉瘤样凸起，随后愈合，管壁再次加固。Economon等在不损伤内膜的前提下，剥去狗动脉70％的中膜后才产生了动脉瘤，但同时也发现剥脱手术后动脉壁上的修复反应和瘢痕形成。Chyatte等对脑动脉瘤患者脑动脉壁的网状和弹力纤维进行了形态测定法分析，对照组标本取自非动脉瘤患者。研究发现对照组脑动脉中膜网状纤维分布致密排列均匀。而动脉瘤患者脑动脉中膜的网状纤维明显减少，并且纤维变短，分布排列不均。Skirguadas等用免疫组化方法研究活检动脉瘤标本及尸检动脉瘤标本上血管生成生长因子（血管内皮生长因子和纤维生长因子）的表达水平和分布。他们发现所有动脉瘤壁的血管内皮生长因子均出现病理性高表达。10例动脉瘤中有9例纤维生长因子较多地弥散分布于中膜的纤维细胞和平滑肌细胞。这些发现证实了脑动脉瘤壁存在分子水平构建异常。但是许多研究结果并不支持动脉瘤的中膜缺陷理论。Glynn研究了10例动脉瘤病人和15例正常对照的脑动脉分叉，发现中膜缺陷在二组中各占80％。有的作者研究了不同种类动物的颅内外动脉分叉，均发现存在中膜缺陷，但未发现动脉瘤。Glynn又用气体泵研究了动脉壁对膨胀压的承受力。无论是自然存在的还是用探针损伤造成的中膜缺陷，其动脉壁均能承受高达600mmHg的腔内压，而不致造成内弹力层破损膨出。他认为中膜缺陷在动脉瘤形成过程中的病因学意义是值得怀疑的。　
　
退行性变和内弹力层缺陷理论
　　Glynn等人提出内弹力层局部的退行性改变是囊性动脉瘤形成的最主要原因，这种退行性变是由于动脉粥样硬化或其它因素引起的。Campbell用电镜扫描动脉粥样硬化病人脑动脉分叉处内弹力层的孔隙。孔隙的平均直径明显增大，80％的分叉部位可见内弹力层断裂。他们认为孔隙的扩大提示了内弹力膜的退行性改变和薄弱，可能导致微动脉瘤的形成。Carmichail提出中膜和内弹力层同时缺损是动脉瘤形成的前提条件，中膜的缺损通常是先天性的，而内弹力层的损害可能由动脉粥样硬化造成。即使二种损害同时出现，动脉瘤的发展也可能由于瘤壁的纤维化而中止。在一项对454例脑动脉分叉的研究中，29例(6.4%)可见薄弱区，14例(3%)可见内膜外翻，梭形扩张7例(1.7%)。从组织学结构上可见管壁薄，外膜变薄，仅部分病例可见中膜缺失。在这些中膜缺损的边缘可见纤维结构。内弹力层常示退行性变。许多内弹力层是不完整的，但在中膜缺陷的中心没有发现凸起。Stenbens把这些变化看作动脉瘤的早期损害。在一些关于漏斗样扩张的病理学研究中，也可以观察到内弹力层发生退行性变。Quiley等发现在鼠颈内动脉制造1mm的切口后再用激光吻合，动脉瘤的形成率达到100％。认为这是破坏了内弹力层的结果。穿刺人或动物的颅内外动脉后均可产生囊性动脉瘤。颅外动脉内弹力层断裂或剥脱后（如动脉内剥脱术），在人类很少引起受累动脉段夹层动脉瘤或囊性动脉瘤。与颅外动脉相反，颅内动脉仅有一层弹力组织即内弹力层。有理由认为只有首先造成这层结构的损害才能产生动脉瘤。已有许多学者应用各种方法从血管内部破坏内弹力层而避免损害动脉壁的外层组织，以建立动脉瘤实验动物模型。但这些方法都引起了管腔内血栓形成。因此，是否单纯通过损伤动脉分叉处的内弹力层就可以产生囊性动脉瘤，尚有待于进一步研究。Pope等报告了12例囊性脑动脉瘤病人中，7例存在III型胶原缺陷，提示有些动脉瘤可能与遗传性结缔组织病有关。Brega等研究了脑动脉瘤患者III型胶原等位基因的出现频率，发现等位基因中分子量较小的一个在动脉瘤患者中的出现频率为0.34,而对照组仅为0.10。这种等位基因出现频率的显著性差异说明III型胶原基因的基因型改变与脑动脉瘤的病理发生有关。相反Kuivaniemi对7个不同民族的58例病人进行了DNA序列分析，却排除了III型胶原基因突变是脑动脉瘤常见病因的可能。Adomson的研究结果同样否认了III型胶原遗传性状变异与脑动脉瘤病理发生的关系。

s***w

写得很详细，谢谢分享，临床中仔细体会

壁****g

写得很详细，值得分享，但是脑动脉瘤现在有条件的首选介入治疗

雅*

非常好的东东，分享啦