无Q波心肌梗死延误诊断的探讨

学**境

卢起松  卢小伟  郧阳医学院附属东风临床医院  湖北  十堰  442008

  

关键词  冠状动脉硬化/诊断；心肌梗死/诊断；误诊；心绞痛/诊断；心肌缺血/诊断

  

中国图书分类号：R541.4  文献标识码：B  

  

    自从1932年Barnes发现并在1943年由Driee命名为急性心内膜下心肌梗死，即非穿壁性心肌梗死以来，一直把心肌梗死(MI)分为穿壁性MI和非穿壁性MI。近十余年来临床证实这一分类不恰当，大多数学者将急性心肌梗死(AMI)分为有Q波心肌梗死(QMI)和无Q波心肌梗死(NQMI)。两者在病理、临床表现、心电图以及预后均有显著差异，治疗方法亦不相同。但因NQMI心电图不出现病理性Q波，仅ST段压低和T波倒置，易和“心肌缺血”(Myocardial ischaemia)这一术语相混同，易发生延误诊断。本文分析NQMI的诊断及延误诊断的原因。

  

1  临床资料

  

1.1  一般资料  1980～2000年，我院收治AMI 249例。男179例，女70例；年龄：40～49岁29例，50～59岁143例，≥60岁77例。死亡50例，病死率20.0%。QMI组202例，其中男141例，女61例；年龄40～49岁27例，50～59岁119例，≥60岁56例；伴有心绞痛53例(26.2)%，伴有心力衰竭36例(17.8%)；当日诊断率91%。NQMI组47例，其中男38例，女9例；年龄：40～49岁2例，50～59岁24例，≥60岁21例。伴心绞痛25例(53.2%)，伴心力衰竭2例(4.2%)；当日诊断率72.3%，有13例延误诊断。

  

1.2  典型病例

  

    【例1】  男，41岁。劳累后心悸2个月，加重1天并气促入院。血压130/92mmHg，心律84/min，心尖部可闻Ⅰ级收缩期杂音。心电图示心肌供血不足，入院诊断冠心病、心肌缺血。第2天心肌酶谱明显升高，始诊断NQMI。

  

    【例2】  男，56岁。间断发作胸痛2个月，每次持续几分钟，劳累或情绪激动时诱发，休息或服硝酸异山梨酯缓解。入院前1周胸部剧痛持续1小时，经卫生所医师给服硝酸异山梨酯缓解。因胸痛又发作半小时，疼痛剧烈，呼吸急促，急诊入院。入院时血压78/50mmHg，心尖部闻及Ⅰ级收缩期杂音，双肺底闻及少量湿性啰音。心电图报告心肌广泛缺血。查谷氨酸转氨酶(ALT)130U/L，乳酸脱氢酶(LDH)190U/L，肌酸激酶(CK)268U/L，确诊为NQMI。

  

2  讨论

  

2.1  延误诊断原因

  

2.1.1  临床症状不典型。本文统计显示NQMI发病率并不低，尤其是近年来有增加的趋势，这也可能是诊断水平提高之故。许多文献如Cgawah、Ogawa及Ramires都报道NQMI伴有心绞痛发生率较高，占55%[1～4]，但有一部分病例无心绞痛发生。本组NQMI中部分病例临床症状不典型，无心绞痛发生，心电图无Q波出现，因而被忽视。

  

2.1.2  NQMI患者临床表现均在不同程度上比QMI轻，较少发生心力衰竭，也是临床医生易忽视的原因。这可能是由于NQMI梗死面积相对较小[5]，心外膜下心肌尚有生存，冠脉血管完全闭塞少见，而且冠脉血管血栓形成相对比QMI少，血管再通率也较高，侧支循环建立也比QMI多，这些都已经冠脉造影及尸检所证实[6、7]。NQMI近期死亡率也较低。

  

2.1.3  心肌酶学改变不显著。本组AMI患者CK及心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)均升高，但NQMI组酶学指标较QMI组相对偏低，这与文献报道类同[6、7]，可能是NQMI心肌梗死面积相对较小之故。这是容易忽视NQMI诊断的又一原因。

  

2.1.4  NQMI组心电图主要表现是ST段缺血型压低，T波改变，不出现新的Q波，早年Shamroth[8]对其已有描述，并指出NQMI可以转化为QMI，本组NQMI心电图表现均符合此点。

  

2.2  NQMI心电图的特点

  

2.2.1  QRS波群：一般无明显变化，但Shamroth[8]指出只有心内膜下心肌坏死超过1/2以上时，会有显著的QRS波群的变化。

  

2.2.2  ST段：Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～6导联ST段压低，aVR导联抬高，Ⅲ导联在等电位线上，这主要是NQMI病变在左室游离壁的前外侧ST向量大约在-150°。如果NQMI扩展时，则ST向量大约在-120°，所以Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～6导联ST段均低，而V1、aVR导联ST段提高。值得注意的是，近年来有文献报道在肢体导联及胸前导联V1～4导联ST段可抬高1mm，推测是与梗死后冠状动脉自发性再灌注有关。

  

2.2.3  T波：aVR导联(也可能有aVL导联)T波直立，其他常规导联均为倒置，倒置的T波深宽对称。部分NQMI仅出现T波变化，无ST段压低，以Ⅱ导联最为显著，被称之为“轻度冠心病发作”(Slight coronary attack)。Kossman[7]指出这可能是透壁性心肌梗死一样的衍变过程，NQMI的心电图诊断很大程度依靠ST-T的衍变来诊断。本文2例，也有此过程。在诊疗过程中必须观察心电图动态变化，以免造成误诊。

  

2.3  NQMI诊断标准  ①典型胸痛持续20分钟以上；②心电图显示持续性T波倒置，ST段压低≥2mm，无深度≥1mm，时限≥0.02s的病理性Q波[2]，与早年Madigan诊断标准类似，即心绞痛持续时间超过15分钟，心肌酶升高，心电图T波倒置及ST段下移48小时以上，无新的Q波出现[9]。上述诊断标准在无心绞痛伴发时均易延误诊断，故Shamroth[8]提出的诊断标准为：①临床心肌酶值升高；②心电图反映出心内膜下损伤缺血型ST-T的变化，持续时间超过了急性冠状动脉供血不全的时间。这一标准至今仍有参考意义，尤其所描述的心电图衍变很重要。

  

    近年来同位素闪烁造影对NQMI诊断有帮助，但目前开展不广泛。心脏二维超声可以发现QMI有心肌阶段运动障碍，但NQMI不一定有此现象[10]，本组心脏B超检查均无此现象。

  

2.4  治疗与预后NQMI治疗及预后均与QMI不同，如β受体阻滞剂不能降低NQMI的病死率和再梗死发生率，维拉帕尔、硝苯吡啶治疗无效或有反作用[11、12]，而硫氮卓酮能缩小梗死面积和控制心绞痛[13]，阿司匹林治疗NQMI比QMI更有良性意义[14]；冠状动脉造影溶栓，NQMI血管完全再通率高于QMI[7]。这些均显示NQMI与QMI有很大差别，因此早期正确诊断与治疗有重要意义。

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