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[针刀] 脊柱病因治疗学(二)

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发表于 2009-5-22 15:39 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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第三章 病因 病理
第一节 病因
   脊椎综合徵的病因较为复杂,常见的原因又可分为基础病因及发病诱因,现分述如下:
   一.基础病因
   (一)椎间盘退行性变导致的脊柱失稳;当某个椎间盘发生退行性改变后,起椎间隙逐渐变窄,使椎周软组织相对松弛,再一定诱因作用下,发生椎体滑脱或椎间关节错位,从而对神经根、椎间血管、交感神经和/或脊髓造成压迫、**而致病。
   (二)颈肩腰背部软组织慢性劳损导致的脊柱失稳:脊柱是人体负重和运动的轴心,连接脊椎的软组织——包括韧带、关节囊、筋膜、椎间盘及肌肉的慢性劳损后造成局部组织松弛或硬变(纤维化、钙化),使椎间关节运动范围失控而在一定诱因作用下,发生椎间关节错位、关滑膜嵌顿而致病。
引起椎周软组织慢性劳损的常见原因有:
    1. 长期低头工作或长期在某一特定姿势下作重体力劳动,如坑道作业,而又不重视定时适当的作肌力平衡运动锻炼者;
    2. 姿势不良,如歪头写字、姿势性驼背、睡高枕等;
    3. 剧烈运动前没有作适当的预备运动,如单双杠、球类比赛等;
    4.反复轻度扭挫伤:如举、抬、挑、搬重物时,或手持重物向外抛掷时,用力不当或用力过于持久;
    5 .自幼缺乏体力劳动锻炼或因疾病所致的体质瘦弱,气血亏虚的人,突然作过重的挑、抬、锄、掷等劳动。或持久作过伸、过屈头颈、腰背的工作。
    6 .头颈、腰背部受撞击,或软组织急性扭挫伤后,以致气滞血淤,组织撕裂后水肿、血肿,如未彻底治疗,可发展为纤维性变,以致肌肉、韧带、关节囊等发生粘连,出现伤侧(椎旁)软组织痉挛状态。
  (三)椎间盘突出:多有急性外伤史。腰段脊椎负重大,较好发。颈椎因有钩突的保护作用,胸椎椎间盘较小且有胸廓的限制运动,故较小发生。
   (四)脊椎骨质增生突入椎间孔、椎管或横突孔,之间压迫神经根、椎动静脉、交感神经或脊髓而致病。
   (五)韧带增生肥厚或钙化:肥厚、钙化的组织直接侵入对其邻近的脊髓、神经根、椎动静脉及交感神经造成压迫而致病。
   (六)先天性记性:先天性椎体融合、颈肋及椎管狭窄等。由于融合和颈肋局部活动度较小,增加其上或下部椎间负担而易发生劳损,故脊椎病好发于记性椎体的上或下一椎间部位。鲜甜性椎管狭窄者,常人狭小,故代偿功能较差,对原可不致病的轻度脊椎错位、骨质增生或韧带肥厚钙化之患者,则可发病,患病后症状往往比一般病人重。
   (七)颈部及咽喉部炎症感染:炎症使关节囊及其周围韧带充血松弛,也可发生骨质脱钙,使颈椎的稳定性受到损害,在一定诱因条件下,即发生错位。
上述病因中以椎间盘退变,椎周软组织相对松弛及椎周软组织劳损造成脊椎失稳后而发生脊椎错位最常见,我们诊治本病1710例中占79.05%。
   二.发病诱因
   (一)轻微扭挫伤:对正常人不会造成损伤,然而对脊椎失稳者,即可使其发生椎间关节错位,使骨质增生处对椎间软组织损伤而引起无菌性炎症过程而发病。
   (二)过度疲劳:正常人因工作或生活过度疲劳,只要休息一段时间,即能恢复。对脊椎退变或失稳者,难以坚持正常工作,稍微过劳即可发病。
   (三)睡眠姿势不良;睡眠姿势不良是生活中导致脊柱慢性劳损的原因之一。对于脊柱退变或失稳者,睡姿不良极易在熟睡中引起错位而发病。例如偏睡一侧、俯卧、扭腰、枕过高枕或过低枕等均属不良睡姿,常见的落枕引起颈椎病发作。
   (四)工作及生活中不良姿势;例如办公或上课时长期坐的桌椅高度不适宜,单肩扛背重物,驼背,激烈运动前不作预备运动,某些特殊题为的重力劳动等。
   (五)感受寒冷:当脊椎退变及失稳后,由于局部受凉后肌肉收缩不协调,易诱发疾病。
   (六)其他疾病:例如脊椎病者患感冒后常可导致脊椎病的发作。
   (七)内分泌失调:由于内分泌失调病人常并发植物神经功能紊乱,可使全脊椎失稳加剧。常见更年期妇女易患脊椎综合徵。妇女经前期肌紧张性头痛常为C2、C3椎小关节错位引起。
第二节 病理
    脊椎综合徵的改变与病因有密切关系,与脊椎退化性改变有关,与外伤劳损有关,也与先天性畸形有关。现分述于下:
   一,椎间盘变形及突出
构成椎间盘的软骨板、纤维环及髓核由20~30岁开始发生变性,若受急性创伤或慢性劳损,则可加速变性。其变性的结果:
   (一)软骨板:逐渐变薄,甚至被髓核逐渐侵蚀造成缺损,使软骨板失去由椎体向椎间盘内渗透组织营养液的半渗透膜的作用,更加促进纤维环及髓核的变性。
   (二)髓核:含水量逐渐减少,其中纤维网和黏液样组织基质,渐渐被纤维组织及软骨细胞所替代,而成为弹性下降的纤维软骨实体。因此,椎间盘的高度降低,椎间隙狭窄,如发生椎间盘突出则椎间隙更加明显狭窄。
   (三)纤维环:纤维环变性比软骨板与髓核更早,常人20岁以后即停止发育,开始变性。纤维交错的纤维环虽然较壮实,但因持久运动相互摩擦后,导致纤维变粗,透明性病变,从而使纤维弹性减弱,再一定诱因条件下(急性外伤或慢性劳损)纤维环发生破裂,髓核即可向破裂处突出。因后纵韧带在后外侧较薄弱,故椎间盘突出以向后外侧突出者居多。突出的椎间盘初期为较软的纤维组织,以后可逐渐钙化及骨化。
椎间盘突出后可对神经根,椎动脉,交感神经,甚至对脊髓造成压迫或**症状。
    二,关节突关节的改变及脊椎错位
    由于椎间盘的退变椎间隙变窄,关节突的关节囊及其周围韧带均松弛,椎间孔的纵径势必缩短,如遭受外伤或椎周软组织劳损,即可发生脊椎错位,椎间孔横径(前后径)及椎管的矢状径均缩短。根据我们做尸体解剖所见,椎间孔横径缩小三分之一时,神经根即收到**,如缩小到二分之一时,神经根则受到压迫。椎管矢状径变小如已有椎管狭窄或椎体缘有骨质增生的骨嵴时,则可对脊髓产生压迫。
    关于椎管矢状径及椎间孔大小与发病关系,据张之虎氏报告,正常人颈髓的解剖学前后径,中国人为6.5~9毫米,造影检查时因被放大,为9~9.9毫米,而颈椎管的前后径在C3~7平均为16毫米。1956年Wolf等、1957年payne与Spillane等均有测量报告,但均为欧洲人。1974年日本Ikuo、Murone测量51例比欧洲人报告的字数要小2.25毫米。我们于1978年测量100例正常人情况见表1和表2
    测量病人11例颈椎病颈椎椎管矢状径平均13.5毫米,均小于正常人15.3毫米,尤以脊髓型病理或有先天性脊椎管狭窄者,病情较重,也较易复发。
    关于颈椎椎间孔的大小,我们从100例正常人×线斜位上测量:椎间孔纵径最大12.9毫米,最小9.6毫米;横径最大8.8 毫米,最小7.1毫米。而患颈椎病者椎间孔横径均小于6毫米。
    三,椎周软组织改变
   (一)黄韧带肥厚:黄韧带可能由于长期被过度牵扯(地头工作、睡高枕、长期弯腰工作等),或因脊椎失稳活动度加大,使黄韧带负担增大,久之则增生肥厚,甚至钙化、骨化、从而压迫神经根出现症状;也可能在脊椎后伸时,肥厚的黄韧带发生褶皱突入椎管内而压迫脊髓。
   (二)前、后纵韧带改变:前后纵韧带可能遭受急性外伤,也可能由于脊椎失稳长期过度活动而受损伤。发生出血、水肿、机化而钙化、骨化,对脊髓或神经根产生压迫。
   (三)项韧带钙化:在颈椎失稳后,项韧带(颈椎部的棘上韧带)过度活动而肥厚,继而钙化、骨化。项韧带钙化的部位多见于C3~6之间的夹肌、半棘肌与小菱形肌附着点处,可见头颈及上肢运动易损伤此段韧带,韧带钙化的部位与颈椎病发病的部位相一致。
   (四)椎旁有关肌肉改变:椎旁肌肉可遭受急性扭挫伤或慢性劳损,多见于肌腱与骨附着处发生撕脱性损伤,或肌纤维局限性断裂,慢性劳损的局部组织呈纤维性变,或机化粘连,造成脊椎两侧肌力失衡。若脊椎已处于失稳状态,则极易发生错位而出现相应神经支配的肌肉痉挛。
     四,骨质增生(骨刺、骨唇、骨嵴)
脊椎失稳后,活动度增大,在关节突关节、钩椎关节或/和椎体边缘的韧带、骨膜受到牵扯、损伤,发生出血、机化而后骨化成为骨质增生。骨质增生的好发部位在颈、腰椎,这与活动度较大有关,胸椎则较少。骨质增生随年龄的增长而增多,但不一定致病,只有骨刺突入椎管、椎间孔或横突孔时才可压迫脊髓、神经根或椎动脉而出现症状。我们随机抽样100力颈椎病人进行神经定位诊断及×线照片对照,发现有骨质增生者69例,而骨刺突入椎管、椎间孔造成症状者只6例。
    五,神经根改变
神经根可受突出的椎间盘、变窄的椎间孔或骨刺压迫。椎间盘向后外侧突出虽未侵入椎间孔,但仍可压迫脊膜囊内的神经根。如单独压迫后根则出现麻木感而无运动障碍,反之,如压迫前根,则有运动障碍而无麻木感。当然如在前后根汇合处受压,则患者既有运动障碍又有感觉障碍。神经根受压后根袖可发生纤维化增生肥厚,神经纤维轻则有神经炎症改变,重则发生瓦勒氏性变(Wallerian Degeneration)
    六、椎动脉改变
椎动脉可因颈椎错位或钩突关节增生的骨刺压迫,而出现受挤压或扭曲,这可从椎动脉造影中得到证实。椎动脉受压后可产生血循障碍,一侧椎动脉受压尚不致出现脑动脉缺血症状;若一侧已有病变,而作向健侧转头使健侧椎动脉也受压迫后,则可出现症状。枕环关节及环枢关节作为,常加大椎动脉第三段的扭曲,极易引起双侧椎动脉供血不全面发生眩晕或晕厥。
    七,脊髓改变
脊髓受到骨性直接压迫或因脊髓前动脉受压而致血运障碍,在早期为功能障碍性改变还可以逆转,如受压时日较久,未能获得治疗,则可发生脊髓变性、软化、甚至空洞形成,成为难以恢复的损害。
1972年Hukuda及Wilson用狗做试验,阻断椎动脉、根动脉和脊髓前动脉后,未出现神经症状,如再加上在颈5旋入一枚螺丝钉起到机械压迫后,则出现症状。因此,他们的结论是脊髓供血不足和局部机械压迫两者起相加作用。1975年Doppman及Girton用猴做试验,在硬脊膜前方置入气囊充气作压迫。1977年Hoff用狗作试验性颈髓受压后,用微血管造影等检查,均验证脊髓病变是受压与缺血所致。
    八,交感神经改变
    交纳神经的低级中枢在脊髓侧角,交感神经的节前纤维是有髓鞘纤维随同本节脊神经前根通过椎间孔,而达内障神经节。其节后纤维循三个途径分布:随脊神经分布;缠在血管上随血管走行分布;直接分布到内脏。交感神经的功能是与副交感神经相拮抗,相互调节、平衡以卫视器官的正常功能。
如因脊椎错位、椎间盘突出、韧带钙化或骨刺等造成压迫或牵扯而损害交感神经时,可引起植物神经功能紊乱,则出现很多器官、内脏症状。如颈椎病可以引起头、眼、耳、鼻、喉部症状,因椎动脉{MOD}脑干和枕叶视中枢的血循环。颈上交感神经节发出的节后纤维分布于眼部及颈动脉丛,调节眼循环和瞳孔扩大肌、眼睑肌。颈上交感神经是位于C1~3横突前方,当上位颈椎错位后,横突亦随之偏移,即可牵扯、**颈上交感神经节时,即可引起眼部或其他五官器官出现症状。三叉神经脊髓束在颈髓中亦可因枕环关节错位而受到**,引起眼周神经痛或前额痛。颈动脉丛的损害可导致眼循环障碍而造成视网膜病损。
    颈交感神经节有心支而支配心脏,颈交感神经节又来源于第1、2胸交感神经节的白交通支。根据我们观察功能性心律紊乱这,由于上位颈椎错位时可出现窦性心动过速、心悸;C4~6错位时常可出现心动过缓;心房纤颤者多为C7~T2有错位;室性、房性早搏及房室传导阻滞者,常见于T3~5错位。有人报告**C7神经根,受试者感到胸部与下腋疼痛,C7、8神经根受**时,可引起胸大肌痉挛。丛生理解剖方面是右侧交感神经纤维大部分终于窦房结,而左侧纤维大布终于房室结合房室束。交感神经节前纤维受压,功能低下后,副交感神经则相对幸福,冠状动脉发生痉挛性收缩,则可出现心绞痛发左。如果脊椎发生旋转式错位,这种骨性**偏于某侧,将会导致心脏异搏点出现而发生心律失常
    关于有胸闷、胸痛及心律失常同时存在的问题,是由于椎间关节错位,椎间孔变窄低级神经根所致。丛脊髓发出的肋间神经只有一级神经元,骨关节一旦复位,神经根**去除后,肋间肌痉挛即可解除,胸闷、胸痛即可消失。心律失常有时恢复较慢,是因为交感神经节前纤维在通过椎间孔时受到**或压迫而致损害,其节前纤维属B类有髓鞘纤维,其纤维细传导速度慢,潜伏期长,损害严重时可引起脱髓鞘干便,同时交感神经丛脊髓侧角至心脏为二级神经元,介质分泌的恢复亦需较长的时间。因此,交感神经功能恢复要比周围神经慢一些。
    我们曾用正常家兔作试验,将家兔全麻后,在术前先取正常心电图像,然后手术暴露C6~T5棘突,剥离两旁附着在椎板上的肌肉,然后切断C6~T5各棘间韧带,人工造成上述脊椎错位,此时立即出现心律紊乱,当即录下心电图像为房室颤、II°房室传导阻滞。然后使错位的脊椎复位,心律紊乱现象亦随之消失。
    腰骶丛神经根如受到**或压迫亦出现该神经分布区的运动、感觉障碍;如引起植物神经功能紊乱,则可出现肠胃道功能紊乱、排尿障碍等改变。内脏本身的并表(如异常运动、通过障碍、循环障碍或炎症)亦可通过同一脊髓阶段出入的神经传导到体表部出现腰腿痛,例如慢性前列腺炎可引起腰痛,卵巢、子宫、输卵管疾病亦可引起腰痛,肾脏病变有腰痛,有些消化系疾病也可牵涉到上腰段或背部疼痛,如十二指肠溃疡、胰腺的炎症或肿瘤等。故在进行诊断工作中应注意鉴别诊断,方可有的放矢地进行治疗。
                                      (魏征)
2# 沙发
发表于 2009-5-25 21:52 | 只看该作者
好东西, 希望继续 ,力顶
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