[北大糖尿病2009]LRP16与胰岛素抵抗

w****y

[北大糖尿病2009]LRP16与胰岛素抵抗
基础研究  来源:国际糖尿病
内容概要：北大糖尿病***在本月9-10日圆满召开，[根据相关法规进行屏蔽]总医院母义明教授获邀来到本次***为广大内分泌医生精彩地阐述了LRP16与胰岛素抵抗的关系。　　                    
　　北大糖尿病***在本月9-10日圆满召开，[根据相关法规进行屏蔽]总医院母义明教授获邀来到本次***为广大内分泌医生精彩地阐述了LRP16与胰岛素抵抗的关系。
　　母教授首先介绍了胰岛素抵抗的概念。他指出，胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。目前认为，IR 不仅是 Ⅱ型糖尿病的发病基础，更是贯穿多种代谢相关疾病的主线，是连结它们的纽带，为这些疾病的共同病理生理基础。胰岛素抵抗的发病机制很复杂，但近期的研究发现白血病相关蛋白16（LRP16）在胰岛素抵抗中可能有重要作用，[根据相关法规进行屏蔽]总医院内分泌科母义明教授在北大糖尿病***就此话题做了精彩的报告。
　　胰岛素抵抗作为糖尿病、高血压、肥胖症以及动脉硬化等代谢综合征疾病的病理基础，其发病机制包括复杂的遗传因素和后天因素。胰岛素靶器官，包括肝脏、骨骼肌和脂肪组织中代谢的异常以及脂肪因子和炎症因子的改变是导致胰岛素抵抗的病理机制。近几年有关胰岛素抵抗的发病机制有了更充分的认识。
　　母教授说通过研究发现白血病相关蛋白16（LRP16）在胰岛素抵抗中可能有重要作用， LRP16是1999年发现并从健康成人外周血淋巴细胞中克隆的人类基因，它在多种雌激素依赖的肿瘤中高表达。既往研究证明，LRP16通过上调乳腺癌细胞周期蛋白的表达，促进细胞从G1期进入S期，最终促进乳腺癌细胞的增殖。前脂肪细胞的分化是以生长抑制为前提的，而生长抑制状态的维持需要将细胞停滞于G1期。因此推测:LRP16可能参与前脂肪细胞的分化。胰岛素抵抗与恶性肿瘤关系密切，一方面多种肿瘤可同时伴有胰岛素抵抗，另一方面胰岛素抵抗又可促进某些肿瘤的发生发展。LRP16作为一个癌基因，它是否会参与胰岛素抵抗的形成?研究证明，LPR16在胰岛素抵抗中起着不容忽视的作用：
　　1. LRP16能和PPARγ和PPARα直接结合；
　　2. 高表达LRP16[根据相关法规进行屏蔽]胰岛素靶细胞（脂肪细胞、骨骼肌细胞和肝细胞）的PPARγ蛋白表达，并抑制PPARγmRNA的转录；
　　3. LRP16抑制胰岛素靶细胞中GLUTs的表达水平和葡萄糖摄取率；
　　4. LRP16增加脂肪细胞的TNFα和IL-6分泌；
　　5. LRP16对胰岛素靶细胞中IRS-1信号转导有抑制作用。
　　总之，LRP16通过抑制胰岛素信号传导、抑制PPARα的表达、抑制PPARγ的表达、抑制IS相关的细胞因子、增加IR相关的细胞因子几方面作用，参与了胰岛素抵抗的形成。
　　母教授精彩的讲解，让医生代表随着他的思路而一步步深入了解了LRP16如何参与胰岛素抵抗的过程，会场气氛高昂。会后，代表们纷纷围住母教授询问此主题的相关内容，母教授耐心而详细地一一解答，并肯定了医生们的学术精神。他指出，LRP16在胰岛素抵抗中具有很大的作用，日后对此蛋白还要有更深入地研究。

w****y

[北大糖尿病2009]糖尿病诊断新举措
临床科研  来源:国际糖尿病
内容概要：在2009年5月9日下午，北大糖尿病***共同主席之一纪立农教授向与会者传达了糖尿病领域的一项新举措——用糖化血红蛋白定义糖尿病，这个话题目前在国际会议上也被屡次谈到。
    在2009年5月9日下午，北大糖尿病***共同主席之一纪立农教授向与会者传达了糖尿病领域的一项新举措——用糖化血红蛋白定义糖尿病，这个话题目前在国际会议上也被屡次谈到。
    纪立农教授首先指出，目前糖尿病诊断标准之一为：典型糖尿病症状+随机血糖≥11.1 mmol/L，这一诊断切点属于临床切点，代表了临床高血糖症状相关的高血糖，而不是根据流行病学证据而设定的。此外，另外两个诊断切点则是根据流行病学证据而定的，即空腹血糖≥7 mmol/L，OGTT 2小时血糖≥11.1 mmol/L。
    上述诊断标准目前受到了挑战与质疑。首先，糖尿病是一种慢性疾病，是一个慢性高血糖的过程，然而上述诊断切点为急性血糖指标，因此它能否客观反应慢性高血糖状况呢？而且，在血糖漂移这一概念给越来越受到关注后，点血糖无法准确反应血糖波动情况这一缺陷也暴露出来。此外，血糖检测仪器的准确性也存在一定问题。而且，纪立农教授还指出，目前在很多基层医院，OGTT检查操作很难标准化，甚至开展很少，这使得OGTT检查似乎形同虚设，严重影响了我国的糖尿病防止工作。
    鉴于此，近年来，采用HbA1c来诊断糖尿病的呼声越来越响亮。纪教授分析其原因为：1.与点血糖（空腹血糖、餐后血糖、随机血糖）相比，HbA1c能更好的反应慢性血糖水平；2. HbA1c的标准化使其检测精度得以提高，变异度大大减少；3. 就个体内变异度而言，HbA1c要优于空腹血糖；4.在检测便捷程度方面，HbA1c同样优于空腹血糖，前者无需空腹，这有利于提高受检者的依从性。

w****n

谢谢,学习了

z****o

谢谢!