毒 物 库（18种）

客**飞

毒 物 库
1.阿斯匹林及其它解热镇痛药        10.***中毒
2.急性有机磷中毒        11.亚硝酸盐中毒
3.洋地黄类药物中毒        12.氨中毒
4.氮氧化物中毒损伤        13.***中毒
5.急性铅中毒        14.氯丙嗪中毒
6.氟乙酰胺农药中毒        15.砷中毒
7.***中毒        16.毒蕈中毒
8.一氧化碳中毒        17.汞及其化合物中毒
9.**类药物中毒        18.河豚鱼中毒
阿斯匹林及其它解热镇痛药
一、病因与病理
阿斯匹林又名**水杨酸，是目前最常用的解热镇痛药。有较强的解热镇痛作用和良好的抗风湿作用。常用于感冒发热、头痛、肌肉痛、神经痛、关节痛等。副作用主要为胃肠道反应、过敏反应及水杨酸反应(涉及中枢神经系统、呼吸、循环、胃肠、血液、内分泌、代谢及酶等系统)。
二、诊断
(一)病史：有应用或误服大剂量药物史。
(二)临床表现：主要以中枢神经系统和代谢变化为主，表现恶心、呕吐、头痛、头晕、听觉障碍、大量出汗、面色潮红、口渴、皮肤苍白、紫绀、呼吸加速和变深。尚可发生水、电解质失衡和酸中毒。有时可发生低血糖或暂时性血糖升高和糖尿。甚至可发生烦躁不安，精神错乱，抽搐、昏迷、休克和呼吸衰竭。
(三)实验室检查：血CO2结合力降低，凝血酶原时间延长。尿中可有蛋白、红细胞、管型和酮体等。必要时可做毒物简易鉴定法，如三氯化铁定性试验和血清水杨酸盐测定。
二、急诊处理
(l)温水洗胃后给20％药用炭悬液50～l00ml，必要时可酌给硫酸镁导泻。
(2)碱化尿液加速排泄，可给醋唑磺胺(按5mg/kg体重的剂量)和碳酸氢钠。须注意防止代谢性碱中毒和水肿等。
(3)对症治疗，及时矫正水、电解质及酸碱失衡情况；控制抽搐；防止休克和脑水肿；凝血酶原时间延长及出血时，可给予大量维生素K静脉注射(先用50mg，每天静脉缓注1次)，也可用维生素K3肌注，并可给予其它止血剂；当呼吸增强时禁用呼吸抑制剂，注意防止呼吸衰竭。
(4)有条件时可考虑人工透析疗法，其指征是血中水杨酸盐浓度在1g/L以上时或病人有昏迷、循环障碍、肾疾患等。
另外，除水杨酸类，尚有乙酰苯胺类(醋氨酚与非那西丁)、吡唑酮类(保泰松等)、邻氨苯甲酸类(甲灭酸、氯灭酸等)以及新型非甾体类消炎药炎痛喜康等。
醋氨酚中毒可引起高铁血红蛋白症而出现紫绀，甚至出现神经系统症状，贫血、肝肾损害等；吡唑酮类对消化道副作用较大，少数病人可产生过敏反应，邻氨苯甲酸类常见不良反应为胃肠道症状和神经系统症状。
中毒的急救处理如常规催吐，洗胃导泻外，过敏反应和严重的皮肤病变可选用抗组织胺药物及糖皮质激素，有血液系统症状可输全血并采用抗菌素，有休克、心力衰竭及肺水肿时应迅速治疗。




急性有机磷中毒
有机磷农药是广谱杀虫剂，其毒性主要由于有机磷和体内胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，该酶失去了分解乙酰胆碱的活性，使体内乙酰胆碱蓄积，胆碱能神经支配的器官功能亢进，如腺体分泌增多、平滑肌骨路肌收缩、中枢神经功能障碍等。
一、病因与病理：有机磷中毒是和下列因素密切相关：
(一)有机中毒农药的理化特性：纯有机磷农药呈棕色油状物，市售品浓度有 80％的，也有12％～40％的， 100％的极少。它不溶于水，易溶于有机溶液中，有烂苹果味，酸性溶液中较稳定，化学结构通式是：
其中 R、R’是烷基或经胺基。X是芳氧基或烷氧基，Y是氧或硫。根据所含元素成分可分为：①硫化磷酸酿类，如对硫磷(1605)、内吸磷(1059)、甲伴磷(3911)、***(4049)、甲基对疏磷，均含硫元素。②焦磷酸酯类，如八甲磷(OMPA)、***(TePP)硫磷等。③磷酸酯类，如***、***(DDVP)、乐果等。
(二)毒理学
1．侵入途径  (l)经皮肤侵入机体：有机磷农药污染皮肤粘膜，经无损伤处进入体内。由于它是脂溶性的，能溶解在油脂中，当皮肤破溃时更易进入。
(2)经呼吸道进入机体：农药喷雾剂可经呼吸道粘膜进入体内。
(3)经消化道进入机体为自服、误服或吃被污染的食物(蔬菜、水果、粮食)。
(4)经胎盘进入机体，可导致死胎、流产，特别强的有机磷毒剂如***，污染的空气只要吸入几口即可死亡。
2．体内的分布及代谢有机磷进入体内后经血液、淋巴液运送到全身，其中以肝脏含量最多，其次是肺、肾、骨骼，肌肉及脑组织中含量最少，其穿透血脑屏障的能力及透过胎盘的能力则取决于化学结构和分子量的大小。有机磷农药在体内的转化是通过氧化及水解作用。含硫有机磷，经过氧化其毒性增强，经过水解而降低其毒性，但有机磷农药在体内水解的速度是很缓慢的。
3．急性中毒的机制
(l)有机磷农药使胆碱酿酶磷酰化，抑制酶活性。有机磷农药加胆碱酯酶可变为磷酚化胆碱酶，使酶的生物活性被抑制，失去分解乙酰胆碱的能力，体内乙酰胆碱聚积，出现胆碱能神经支配的器官功能亢进。
(2)胆碱能受体的分布及其生理效应，详见下表。
表22-3 胆碱能受体的分布及生理效应
        效应器官        受体        生理效应
眼        虹膜环状肌        M        收缩、瞳孔缩小
        睫状肌        M        收缩、近视
心        窦房节        M        心律变慢、心动过缓
        房室传导系统        M        传导减慢、阻滞
        心肌        M        收缩力减弱、心衰
皮肤肌肉        皮肤粘膜血管        M        舒张
        骨骼肌血管        M        舒张（交感神经兴奋
        呼吸道平滑肌        M        收缩、喉、支气管痉挛
腺体        汗腺        M        分泌（交感神经支配）
        唾液腺        M        分泌、量多、稀泻
神经        植物神经节        N        兴奋
        骨骼肌        N        收缩、肌颤
        肾上腺髓质        N        分泌、（交感神经支配）
注：M-毒蕈碱样受体；N-烟碱样受体
(3)胆碱酯酶分为真性胆碱酯酶及假性胆碱酯酶两种，水解乙酰胆碱的主要是真性胆碱酯酶。胆碱酰酯主要存在于脑、脊髓、神经节的神经细胞内，骨骼肌的神经接头，肾上腺和红细胞中与胆碱能神经的功能直接相关。胆碱酯酶在体内组织的含量不同，以脑组织含最高，其次是胃肠和肺组织中，肌肉中含量最少。胆碱酯酶在组织中的不同含量，与急性有机磷中毒时的临床表现有密切关系。
4．磷硫化胆碱酯酶的复活 一般酶的复活是通过自发的水解作用。脱下磷酰基部分，恢复酶的催化活性，但比较缓慢，复活酶的量也是比较少的。
5．磷硫化胆碱酯酶的老化 可被重活化的磷酰化酶转变成不能被活化的磷酰化酶即为酶老化。酶的老化是由于磷酰化胆碱酯酶发生脱烷基所致。磷酰化胆碱酯酶脱烷基后，经酸性电离呈阴离子状态，与负电很强的复能剂肟类化合物呈同性电荷相斥的作用。两者不易结合，因此不能使此类酶恢复活性。
二、诊断  (一)病史  如使用、保管、配制、喷洒、包装、装卸有机磷农药的历史，或吃过被有机磷农药污染的食物(误服、自服)等，了解服过何种有机磷农药、服用量及服用时间，服用时是否饮酒、进餐等，并需寻找盛毒剂的容器。
(二)临床表现：有机磷农药的临床表现可在口服后5min内出现，也可经皮肤粘膜吸收后4～6h发生。中毒的症状受下列因素的影响：①有机磷农药的种类：化学结构不同其毒性强度不同。剧毒类包括甲伴磷(3911)、对硫磷(1609)、甲基对硫磷(1605)、***(TePQ）、内吸磷(1059)等；高毒类包括***(DDVQ)、乐果等；低毒类包括***、***(4049)、、氯硫磷等。②中毒剂量：血中浓度高毒性大，症状出现快。②机体状况：肝、肾功能是否正常及年龄、性别等因素有很大影响。妊娠妇女反应强烈。④中毒前是空腹还是餐后，是否同时饮酒等。
有机磷农药中毒的症状可分三类：1．毒蕈碱样症状
(l)眼睛：如瞳孔缩小，约 50％的患者出现视力障碍、流泪、眼痛。
(2)腺体：分泌增多、流涎、出汗，口腔和鼻不断涌出多量白色泡沫样分泌物。
(3)呼吸系统：支气管平滑肌收缩，腺体分泌增加，喉及支气管水肿变狭窄、阻塞，造成呼吸困难、缺氧。由于呼吸肌麻痹或呼吸中枢抑制，导致呼吸衰竭、窒息而死亡，肺部干湿啰音的多少往往反应患者腺体分泌的多少和支气管收缩的强烈程度。
(4)消化道：胃肠平滑肌强烈收缩，蠕动增加，有腹痛、腹泻、里急后重、恶心、呕吐及消化道出血、肠鸣音亢进。
(5)泌尿系统：常有尿失禁或尿潴留，部分患者有下腹痛。
(6)循环系统：有机磷中毒对循环系统的作用是很复杂的，主要表现为心律减慢、心律紊乱、血压下降、心力衰竭、心脏停搏。
2．烟碱样症状 骨骼肌肌束颤动，可作为中毒早中期诊断的参考，颤动常先自眼睑、额面部开始，继之全身抽搐，最后肌肉麻痹。体温：上升至 37～38.5℃，这是由于肌肉颤动，产热增加而周围血管收缩又影响散热。此外,肾上腺素分泌增加也是体温升高的原因。
3．中枢神经系统症状中毒早期可出现头痛、倦怠、无力，重度中毒表现为神志恍偬、语言不清、昏迷、阵发性惊撅、颈强直、克氏征阳性，晚期反射由强到弱，最后抑制，并可发生脑水肿、呼吸中枢抑制。
有机磷农药中毒的症状和体征：
作用类型        作用部位        作用性制        症状 体征
腺体肌肉        汗腺（交感神经节后纤维）        分泌增多         出汗
        唾液腺        分泌增多        汉涎
        泪腺        分泌增多        流泪
        鼻        分泌增多        流涕
        支气管        分泌增多        分泌物增加、肺有湿啰音
        胃肠道               
        支气管平滑肌         收缩         胸闷、气短、呼吸困难、干性罗音、哮鸣音
        胃肠道平滑肌        收缩        恶心、呕吐、腹痛、肠鸣
        膀胱逼尿剂        收缩        尿频
        膀胱括约肌        松弛        尿失禁
        眼睫状肌        收缩        眼痛、视力模糊
        瞳孔括约肌        收缩        瞳孔缩小
        心血管        抑制        心动徐缓、血压下降
        交感神经和肾上腺        兴奋        皮肤苍白、心律快、血压有时高
        骨骼肌神经肌肉接头                肌颤、肌无力、肌麻痹、呼吸肌麻痹、窒息
中枢神经                        兴奋作用不很明显、头痛、头晕、昏迷、惊厥


4：中毒程度的分级
(l)轻度：恶心、呕吐、头痛、头晕、多汗、无力、瞳孔缩小。胆碱酯酶活性 70%～50％，
(2)中度：除上述症状外，有肌束震颤，瞳孔更小，呼吸困难、大汗、流涎、神志有时模糊、血压有时稍高。胆碱酯酶活性在正常水平的 50％～30％。
(3)重度：瞳孔针失大小，呼吸极度困难，严重低氧血症、紫绀，少数有脑水肿、休克、肾功衰竭、深昏迷，可因呼吸肌麻痹或呼吸中枢抑制而死亡。胆碱酯酶活性在正常水平的 30％以下。
(三)化验检查
胆碱酯酶活性的测定可用试纸法快速测定血中胆碱酯酶的活性及含量也可测定血液中乙酰胆碱浓度。在诊断有困难时，可用阿托品 2mg加葡萄糖 20ml静脉推注，或解磷定 lg加入生理盐水 20ml中静脉推注，观察病人反应。
三、急诊处理：急性有机磷中毒的救治要求早期诊断，快速治疗。
(一)一般处理：尽快脱离与有机磷的接触，防止继续吸收。
(l)脱离毒源，冲洗衣物，皮肤粘膜及头发。
(2)口服中毒要迅速彻底洗胃。根据毒物的种类选择洗胃液，***中毒不能用小苏打洗胃，否则变成毒性更大的***。凡硫代磷酸酯类，不能用高锰酸钾洗胃，因氧取代硫后毒性更大。常用温开水洗胃，先将胃内容物抽净，然后每次注入胃内的容量为300～400m1，如一次注入量过大，则胃内容物(含有毒物)易被吸收或排入肠道。洗胃力争彻底，直到抽出的胃内液体无有机磷的气味为止。一般洗胃要用 1.5～3.0L，注入时要有一定的压力，抽吸时要有一定吸引力。为此，最好用电动洗胃机，要注意勿损伤胃粘膜，洗完后保留胃管，间断 2～4h再洗，最后向胃管内注入导泻剂，如硫酸镁 30g，或甘露醇 250ml,并要注入医用碳 3～5g，以吸附毒物。必要时可切开洗胃。
(二)抗胆碱能药物应用
阿托品类可拮抗胆碱能神经支配器官的毒蕈碱样症状，大剂量的阿托品也可消除烟碱样症状，故阿托品是有机磷中毒时胆碱能受体与乙酰胆碱结合良好的拮抗剂。估计可提高对乙酰胆碱的耐受性 6～9倍。阿托品的副作用较大，使用过量也可中毒。
(l)阿托品用法：阿托品化的指征是：瞳孔散大，面部潮红，分泌物减少，肺部罗音消失，四肢温暖，病人由躁动变为安静。用法：足量反复给药，尽快达到阿托品化、最好静脉输液管内推注，静脉滴注不便控制用量。
(2)阿托品的用量及时间：轻度中毒l～2mg静注,l～2h 1次；中度中毒 2～4mg静注， 15～30min 1次；重度中毒 5～10mg静注， 15～30min 1次。口服有机磷中毒时，阿托品用量不受上述用量的限制，可根据病情的轻重不同，选用不同的剂量。如重度中毒时，首次可用 50mg静注。如无反应， 10min后追加 50mg静脉推注，直到阿托品化时，再用维持量 10～15min静脉推注 1次。如发现阿托品有过量的表现，则减少用量或延长给药时间直至合适的阿托品化维持剂量。若在减量过程中发现用量不足，可酌情加大剂量。
(3)维持用阿托品的时间：轻度中毒 l～2d，中度中毒维持 2～3d，重度中毒维持 3～5d。
阿托品中毒与阿托品用量不足的鉴别见表 22—5。
表 22— 5阿托品中舅与阿托品用量不足鉴别
        阿托品中毒        阿托品用量不足
体 温        明显上升        正常或轻度升高
脉 搏        明显加快        稍快或减慢
瞳 孔        散大        正常或缩小
神 志        谵妄狂躁        淡漠、昏迷
皮 肤        红而无汗        湿冷、多汗
呼吸道        分泌物减少消失        增多
肠蠕动        减弱膨胀明显        减弱或正常
膀胱        尿潴留尿闭        尿频
四肢肌肉        抽搐抓空        肌束震颤
停 用        病情转好        病情加重

    (4)使用阿托品应注意：①阿托品不能作为预防用药；②阿托品兴奋心脏作用很强， 中毒时可导致室颤，故应充分吸氧，使血氧饱和度保持在正常水平；⑧应及时纠正酸中毒。胆碱酯酶在酸性环境中作用减弱；④大量使用低浓度阿托品输液时，可发生血液低渗，致红细胞破坏，发生溶血性黄疸。
(三)中毒酶重活化剂的应用
一些肟类化合物能使有机磷抑制酶重新恢复活性，称为中毒酶重活化剂。重活化剂的应用大大提高了有机磷中毒患者的成活率。重活化剂的分子含有肟基(一CH=N—OH)及季胺基吡睫环中正离子，与酶的负性部位结合，而其分子带负电荷的肟基部位与有机磷的正电中心相结合，形成一个复合体，从而夺取与胆碱酯酶结合的磷酰基，解除有机磷对酶的抑制。
(l)重活化剂的种类：重活化剂的基本结构都是由季胺基和肟基两个部分构成，不同种类只是其衍生物不同。目前临床常用的重活化剂有解磷定(PAM—I)、氯磷定(PAM－CI)、双复磷(DNO4)、双解磷(TMB4)。双复磷和双解磷含有两个肟基，故比解磷定和氯磷定的作用强(如下表示)。
几种有机磷药物对比表：
药物名称        解磷定        氯磷定        双复磷        双解磷
分子量        264.1        172.6        359.2        446.2
毒副作用        (++)强        (+)弱        (++)强        (+++)最强
水中溶解度        不易        最易        较易        易
给药方法        只能静注        静注肌注        静注肌注        静注肌注
透过血脑屏障         不易        不易        部分        不易
血中半衰期        54min        61.8min        108.6min         126.4min
重活化作用        弱        弱        较强        较强
阿托品样作用        弱        弱        较强        较强
剂量(g)         轻度中毒        0.6～0.8         0.5～0.75        0.125～0.25        0.125～0.25
        中度中毒        0.8～1.6        0.75～1.5        0.25～0.5        0.25～0.5
        重度中        1.6～2.5        1.5～2.5        0.5～1.0        0.5～0.75

重活化剂应在中毒早期应用，用量要足，使血中维持有效的浓度，有机磷和胆碱酯酶结合分为磷酰化阶段和老化阶段，在早期疗效好，晚期疗效很差。要反复给药，重活化剂在体内代谢很快，其半衰期从54～126min，维持作用仅 90～120min，为了维持血中有效浓度，要反复给药，一般认为胆碱酯酶恢复到 60％以上时，提示用量已足，可延长给药时间。
(2)重活化剂的选择：重活化剂的作用即胆碱酯酶的脱磷酰化使用，和有机磷农药的化学结构有关。R、 R’基为乙氧基者(1605、1059)，易被重活化， R、 R’基为甲氧基，异丙基或磷酰胺类，作用慢，重活化差，重活化剂对乙巯磷、对硫磷、***、内吸磷等急性中毒效果好，对***效果差，对乐果、***、八甲磷效果更差。不同的重活化剂的疗效有差异，双复磷，双解磷的重活化效果较解磷定、氯磷定好。重活剂不能加在碱性溶液中，否则水解成***有剧毒。重活化剂对慢性有机磷中毒无效。重活化剂对烟碱(N)样作用效果好，对抗毒蕈碱(M)样作用差。多数肟类化合物不溶于脂，较难透过血脑屏障，只双复磷有少量透过血脑屏障。对中枢神经系统的疗效较差。
(3)重活化剂给药途径：肌肉注射为宜，肌注后 3～5分钟便可产生明显作用。静脉滴注时排除较快，不利于维持血中有效浓度。重活化剂过量易中毒，其中毒症状和有机磷中毒症状相似，不易鉴别，只有小心用药
(4)治疗原则：①有机磷中毒病势凶险，病情发展快，故要早用药、联合用药，不能等洗完胃或作完其它治疗后再给拮抗剂或重活化剂，否则病人将失去挽救的时机。应反复多次给药，药物剂量要适应病情的实际需要。在密切观察下，给予足够的量。要采取综合治疗的措施，如吸氧、水电解质平衡的维持，防止并发症及脏器功能衰竭。
(5)治疗有机磷中毒的新药一 解磷注射液的应用：解磷注射液是军事医学科学院研究制成的治疗急性有机磷农药中毒的复合制剂。具有抗胆碱药和重活化剂组成的急救复方。既对抗毒蕈碱样、烟碱样作用，又对中枢神经系统的症状有较好的疗效。作用快，维持时间长，避免了多次频繁用药。疗效好、经济、使用方便(即肌注也可)，可在农村广泛推广应用。用法与用量见表22－7。一般采用肌肉注射，必要时也可静脉注射，对中度中毒时，首次应配用500～600mg氯磷定，重度中毒时，首次应配用 600～900mg氨磷定。

中毒程度        首次用量        重复用
轻度        1/2～1支        /
中度        1～2支        1支
重度        2～3支        1～2支





中毒后期如病人仅有毒蕈碱样症状或烟碱样症状和血中胆碱酯酶活力低时，可分别给予抗胆碱药或重活化剂，
用法用量见下表:
中毒程度        抗胆碱能药        重活化剂
        阿托品（mg）        氯磷定(mg)
轻度        1/2～1支        /
中度        1～2支        1支
重度        2～3支        1～2支
有毒蕈碱样症状时，用抗胆碱能药，有烟碱样症状及胆碱酯酶活力又较低时，应用重活化剂。不良反应可出现口干、心跳快、面红、瞳孔散大。过量时可出现烦躁不安、尿潴留等症状，停药即可缓解。
(四)并发症处理：常见的并发症有呼吸衰竭、脑水肿、上消化道出血、中毒性心肌炎、心律紊乱、心跳骤停。处理详见有关章节。
(五)反跳及其处理：急性有机磷中毒经救治好转后，在恢复期可发生突然恶化或死亡，此即反跳淬死。据报道大约占有机磷中毒的7％～8％。对反跳及粹死的确切机理尚不清楚，可能与以下因素有关：①洗胃不彻底，胃肠道内残留物继续被吸收；②阿托品减量过快或停药过早；②有机磷农药导致心肌炎、心脏扩大、心律失常在某种诱因下突然心脏停跳；④阿托品过量、电解质紊乱。
(六)换血与血液净化疗法：为了补充有活性的胆碱酯酶，可采取换血疗法，每次抽出患者静脉血300～600ml，同时输入相同的新鲜血量，可以反复进行，但应注意换血过程中阿托品过量的发生。
近年来用血浆置换法及采用树脂或活性炭吸附疗法治疗有机磷中毒，取得了良好的效果。


洋地黄类药物中毒
洋地黄类药物在心脏疾病范围内应用甚广，治疗剂最和中毒剂量间范围相当小，以及个体耐受性不同，因而常见中毒病例。
一、病因与病理：洋地黄口服主要在肠内吸收，胃内吸收极少。其主要有效成分为洋地黄毒甙，可在肠内进行充分的再循环。大部分从胆汁排出然后再吸收。
中毒剂量洋地黄(常用一次量为0.1～0.2g)主要毒理作用有：①可**延脑呕吐中枢，引起胃肠道反应，②直接抑制房室传导，发生心律不齐；③抑制Na+－K+－ATP酶，促使心肌细胞大量丢失钾离矛，增强心肌兴奋性；④抑制脑细胞对氧的利用；⑤减少肾血流量。
二、诊断
主要临床表现有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，偶见出血性胃炎。发生各种类型的心律失常，最常见的有多形性或多源性室性早搏，或呈现二联律，房性心动过速。并伴有不同程度的房室传导阻滞和室性心动过速，严重者发生室性颤动或室性停搏。神经精神症状出现头痛、耳鸣、失眠、肌痛、嗜睡及共济失调，精神错乱、幻视、谵妄、失语、惊厥、昏迷。由于洋地黄在体内可与蛋白质结合，故可引起过敏反应。少数过敏者出现皮疹、紫癜等。
三、急诊处理
(l)停药、洗胃、导泻。
(2)纠正各类心律失常。给予 10％氮化钾 10～20ml口服或加入静脉滴液中，缓慢静脉滴注，治疗房性或室性快速型心律失常。如患者房室传导阻滞不伴有低钾和并发肾损害时应禁用氯化钾。还可适当选用利多卡因、苯妥英钠、普鲁卡因酷胺等。口服心保安 10～20mg，每天 3次，或每次 5mg。缓慢静注。或用溴苄胺、慢心律、异搏定等。室性心动过缓、窦房阻滞或室率缓慢的心房颤动，可采用阿托品0.5～lmg。皮下或静脉注射。近年来制备出的洋地黄抗体，解毒疗效明显。在使用以上解毒、拮抗药物时应定时测定血钾，进行心电图监护。
(3)其它对症治疗措施。


氮氧化物中毒损伤
目前国内外对氮氧化物中毒损伤还没有特效解毒剂和救治药物、所以对其毒性及中毒损伤防止研究为当务之急。现结合我们已进行的有关研究和临床救治体会，探讨氮氧化物中毒损伤的特点及其救治进展。
一、中毒损伤的病因
??1．四氧化二氮(N2O4)与偏二***(UDMH)结合能发生泄漏、着火、[根据相关法规进行屏蔽]、烧伤、中毒和窒息事故。N2O4是国内外目前大型运载火箭及***应用的主要液体推进剂之一。由于其性质极不稳定，具有中等毒性，N204结合UDMH[根据相关法规进行屏蔽]致人员伤亡的不幸事件偶有发生。[根据相关法规进行屏蔽]后即产生氮氧化物，包括：N204、氧化亚氮(N20)、一氧化氯(N0)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮(N2O3)，五氧化二氮(N2O5)，其混合气体称硝气，极易造成中毒损伤。
??2．许多化工业、煤矿隧道作业放炮、汽车火车内燃机、发电厂锅炉、火炮射击都会产生不同量的氮氧化物，达到一定浓度即可造成中毒损伤。
??3．电焊、氖弧焊、气焊、气割及电弧发光时产生的高温能使空气中氮和氧结合生成氮氧化物。曾测定在不通风的场所操作，如大型金属槽罐内，氮氧化物浓度可达200×10-6。1500x10-6g/m3，因而亦有造成工人中毒事件的报道。
??4．青饲料及谷仓内，因植物含硝酸钾，在缺氧情况下发酵生成亚硝酸钾，与植物中存在有机酸作用生成亚硝酸，当仓内升温时亚硝酸分解成氮氧化物。人员进入仓内可见棕黄色气体，停留较久发生中毒，称“青饲料仓病”(或称谷仓病)。
??5．在一些化工厂、爆竹工厂、地下矿井等的意外事故中也可遇到氮氧化物的损伤。
?二、中毒损伤的机制
??1．氮氧化物由肺部吸收的速度要比胃粘膜快20倍左右，其中毒损伤发展迅速。主要是通过呼吸道吸人中毒，损伤呼吸道，引起肺水肿及化学损伤性肺炎。1)经呼吸道吸入的氮氧化物因溶解慢，易深入呼吸道，气体溶解在饱和水蒸气或肺泡表面的液体中形成硝酸与亚硝酸，**并腐蚀肺泡上皮细胞及毛纫血管壁，导致通透性增加，大量水分自细胞及血管内外漏。其损伤的特点是广泛性损伤细支气管及肺泡上皮组织，易并发细支气管闭塞症症 2)损害肺泡表面活性物质，使肺泡萎缩，肺泡压明显降低，与肺泡压抗衡的毛细血管流体静压增高，液体由血管内大量外渗。3)使细胞内环磷酸腺苷含量下降，降低了生物膜的功能。上述三项毒理作用一旦形成，治疗非常困难。
??2．氮氧化物和硝酸通过各种途径进入体内，可使机体的血红蛋白变成高铁血红蛋白。当体内高铁血红蛋白含量达15％以上时，即出现紫绀，影响红细胞携带氧的功能，加重机体缺氧。伤员很快出现园中毒，综合因素性休克，心肌收缩力下降，呼吸循环衰竭而死亡。
??3．N204和发烟硝酸都是强氧化剂，能氧化多种有机物，反应强烈时可以起火；而且具有强烈腐蚀性，能腐蚀大部分金属及人的皮扶、粘膜、牙釉质和眼，引起局部化学性烧伤。
??4．长期吸入氮氧化物，使支气管和细支气管上皮纤毛脱落，粘液分泌减少，肺泡吞噬细胞吞噬能力降低，使机体对内源性或外源性病原体易感性增加，抵抗力降低，呼吸道慢性感染发病率明显增加。
三、中毒损伤的特点及临床表现
??1．急性化学中毒性肺水肿发病过程。1)**期。接触氯氧化物后有眼、鼻、咽喉**性症状，如流泪、眨眼、流涕，甚至由于痉挛性阵咳而引起呕吐。2)潜伏期。脱离接触后，**症状缓解或消失，即进入潜伏期。潜伏期通常为数小时，最长可达24~48h。在潜伏期，多数人无明显症状，少数人有轻微症状如头昏、无力、烦躁、失眠、食欲减退等。此期尤其要警惕迟发性严重急性化学性肺水肿的发生。我们曾抢救2例患者，潜伏期长达26h，在潜伏期内无明显症状，后突发出现严重呼吸困难，伴有胸痛、胸闷、咳嗽，咯粉红色泡沫样痰，脉搏加快，体温升高，缺氧情况越来越重，因引起脑及心肌受损、出现呼吸循环进行性衰竭而死亡。3)肺水肿发作期。临床表现：首先出现严重呼吸困难，伴有咳嗽、多痰，咯血痰或泡沫状痰，也可呈柠檬黄或粉红色；呼吸浅快，超过35~40次／min，可有紫绀；巧克力样血、血浓缩、酸碱度发生变化，血液中高铁血红蛋白含量升高；双肺呼吸音低，满布粗糙的干罗音及大、中、小湿哆音，捻发音；心动过速，成人心律在125次／m5n左右，患儿为140—160次／min，一部分患者的心电图示肺型P波及多导联ST段下移；胸片发现双肺透光度降低，肺纹理粗乱，有斑点状小片云絮状阴影；在高浓度吸氧下，动脉血氧分压5．3~7．9kPa。以接触史、临床症状、体征、胸片及血气分析为依据，符合上述各项诊断标准，确诊为急性化学中毒性肺水肿。随着病情的发展，肺通气换气功能损害加剧，缺氧情况愈来愈重，引起脑及心肌受损，出现呼吸循环进行性衰竭、血压下降、神志不清而死亡。4)恢复期。中度肺水肿一般在24h内，有的在48h内症状好转，进入恢复期，经一周左右可基本痊愈。重度肺水肿经积极救治后，症状逐渐好转，但恢复较慢，需经半月至1月才能痊愈。
??2．慢性氮氧化物中毒，表现为一般神经衰弱症侯群；血液内有少量高铁血红蛋白，有时红细胞增多或轻度贫血；眼及上呼吸道有慢性炎症，牙釉被腐蚀，易动摇脱落，也易息肺炎等。
四、中毒损伤的救治对策
??1． 立即终止接触毒物，快速有效切断毒物进入途径，迅速实施**急救方案。中毒损伤人员应立即撤离现场，吸人极高浓度而停止呼吸者，则需迅速进行人工呼吸，实施**急救方案：A．维持呼吸道通畅，注意**，排除分泌物，适时插管或气管切开，维持最佳呼吸状态以达最好的供氧；B．维持正常循环，建立静脉通道，尽快清除出尚未吸收的毒物和皮肤表面的毒物；C．及早明确诊断，即时快速使用解毒和救治药物，严密观察48h，注意急性肺水肿的发生与发展。
??2．作好中毒损伤伤情分类，重视氮氧化物浓度的检测。凡是发生群体性中毒时检伤分类至关重要，应按轻重缓急确定优先处理、次优先处理、延期处理、濒死伤员处理的对象。采集剩余氮氧化物、容器、可疑食物和水样，以及含毒物标本如呕吐物、第一次洗胃液、血、尿及其他可疑物品送检，利用管式气态测定管测定氮氧化物的浓度，以了解氮氧化物中毒损伤时的状态及中毒损伤的程度。
??3．及时有效地清除毒物。1)N2O4液滴溅人眼中，必须立即冲洗，用喷泉式龙头冲洗15min，再用0．2％的氯霉素眼药水、斑玛眼药水交替点双跟每30min一次。角膜**症明显者涂金霉素眼膏，用无菌纱布做帘状遮盖，减少光线**，疼痛明显者用1％的地卡因点眼。2)较大量的N2O4溅到皮肤上，应脱去受污染的衣服并用大量水冲洗受污染部位至少10min，四肢溅上液滴硝酸立即用水冲至少10min，皮肤按化学烧伤处理。3)误服硝酸后，口服牛奶或鸡蛋清，或大量温开水作催吐。禁用碳酸氢钠溶液和胃管插入洗胃以免造成上消化道穿孔。
??4．对曾在染毒区停留人员可能发生肺水肿者(如在100×10—6g／m3浓度以上染毒区停留0．5~1h者)，即使当时没有中毒症状，也应送到医疗单位观察，观察48h如无肺水肿发生可结束观察。
??5．促进毒物排出。1)利尿：通常用速尿20mg，每天1~2次，连续2~3d；或用20％甘露醇液250mI静脉滴注，30mln内滴完。不提倡用强力利尿的方法来处理氯氧化物中毒。2)血液净化疗法：血液净化(包括血液透析、血浆置换和血液灌流)可有效地清除毒素及有害介质，改善组织氧合作用，清除血循环中代谢性废料是处理氮氧化物中毒的一个有效措施。3)高压氧疗法等。
??6．已发生严重急性化学性肺水肿的救治。1)保暖。2)氧疗：间断高流量(3~5Vmin)吸氧，同时湿化吸人50％的酒精抗泡。3)解除支气管痉挛：用0．25％~0．5％异丙肾上腺素或0．2％舒喘灵或**气雾剂，每次吸半分钟至几分钟直至中毒者呼吸功能恢复时为止；也可以用氨茶碱0．25~0．58缓慢由静脉注入。4)脱水：同前述利尿措施。5)消泡：除酒精外可用1％二甲基硅油雾化剂，每次1~3min，30min一次，能明显改善呼吸功能，必要时可以重复吸入。6)高铁血红蛋白血症的处理：根据患者紫绀情况应给予1％美蓝5ml及维生素C2g加入5％葡萄糖溶液20ml中静脉缓慢注入。7)强心药物使用：心律快者用0．2mg西地兰静推。出现循环衰竭现象时可毒毛旋花子苷K 0．125~O．25mg于25％葡萄糖溶液20ml中缓慢注入。8)关键性治疗为莨菪碱联用糖皮质激素冲击疗法，原则是早期、足量、尽快达到治疗的有效量，注意防止副作用。短程大剂量山莨若碱或东莨菪碱：一次静注山莨若碱20~40mg，30min后根据病情追加40mg，总量可达120~240mg／d；或者每隔15min静注20—30mg，直至病情控制。短程大剂量**：一次静注100~200mg，亦可从莫菲氏管滴人，连续用药1~3d，即可逐渐减量。也可在去除病因并积极支持各主要器官功能基础上，联合大剂量应用**(40m8／8h)、654—2(20mg/8h)连续5d。伤员在静推用药10~15min内很快出现面色潮红、肢体回暖、躁动不安、瞬目现象，但心律未加快，双肺干湿啰音逐渐减少，血压回升。
??7．对症和支持治疗。
??8．必要时使用镇静剂。
??9．预防感染，使用合适抗生素。

   
急性铅中毒
因误服含铅的物质或吸入铅的蒸气而中毒，其作用为抑制细胞内酶的活性，使人体生理功能发生障碍，消化系统、神经系统和造血系统病变显著。
诊断要点
一、症状和体征
（一）消化系统症状有恶心、呕吐、便秘、剧烈腹部绞痛（脐周）、黑便（含硫化铅），呕吐物混在血液，或呈魄奶块状（铅在胃内生成白色氯化铅）严重者出现虚脱。
（二）神经系统症状：头痛、头晕，严重者癫痫样发作、谵妄、瘫痪、甚至昏迷。
（三）造血系统：可在贫血。严重溶血时出现黄疸及血给蛋白尿。
二、实验室检查 铅定量在0.1mg/L以上。尿中粪卟啉强阳性。
治疗
一、口服中毒时应立即以1%硫酸钠或硫酸镁洗胃，使之与铅化合形成硫酸铅，以阻止其吸收。
二、以10%葡萄糖酸钙或氯化钙10ml，静脉注射，每日2-3次，持续2-3天。其作用为使血铅沉着于骨骼，以减轻急性中毒症状。以后口服乳酸钙，每次1g，每日3 次。
三、对症处理 腹痛重用阿托品。惊厥可用安定、副醛或**类。呕吐不能进食者应予输液。
四、驱铅疗法 急性症状减轻后立即进行驱铅疗法。
（一）依地酸钙钠1g，溶于5%葡萄糖液40ml中，静脉注射，5分钟注射完，每日1次，3天一个疗程，休息3天再用，共4-5个疗程，作用为其巯基与铅络合成稳定的可溶性金属络合物，从尿中排出。此药无血钙降低的副作用。
（二）二乙烯三胺五乙酸盐（DTPA），0.5-10g，溶于生理盐水250ml中，静脉滴入，连续3天。
(三)二巯苦丁二酸钠，1-2g，静脉缓慢注射或肌肉注射，3-5天为一疗程。


氟乙酰胺农药中毒
1、物理性状：氟乙酰胺为有机氟内吸性杀虫剂，又称敌蚜胺、氟素儿、AFL、Fussol、Megatex Baran等，其同类产品有***(***)、甘氟(Gliftor)。呈白色针状结晶、易溶于丙围等．无味、无臭。原粉含氟乙酰胺90％以上，溶液含10%、50％，喷雾液或毒饵含o．2％。主要用于防止棉蚜虫、红蜘蛛及灭鼠等。民间自行配制的毒鼠药：三步倒、一扫光、王中王、邱氏鼠药．均含有氟乙酰胺。因其高毒性国家已明令禁止生产。
2、毒理：急性口服LD50、大鼠为5．7mg/kg、小鼠为52mg／kg，大鼠急性经皮I． D50为80～1000mg/kg，入口服致死量0．1～0．5g⑴。人体中毒途径主要是经过消化道、少数经过皮肤、呼吸道。氟乙酰胺进入体内后经酰胺酶脱胺形成氟乙酸，与三磷酸除苷及辅酶A起作用．形成氟乙酰辅A，再与草酰乙酸形成氟柠钱酸，可抑制乌头酸酶，使三羧酸循环中断，柠锯酸积聚，丙酮酸代谢受阻，影响正常的氧化磷酸化过程，最终造成神经、心血管、消化系统损害≌。其次氟化物能抑制血中胆碱酯酶，使组织中乙酰胆碱含量增加，即兴奋性神经递质增加．神经细胞兴奋性提高，出现有机磷中毒症状。第三，氟离子具有亲鈣性，可使血鈣减少，神经系统应激性增加，易产生经挛≈等症。第四，氟还能与血红蛋白结合生成氟血红蛋白，引起缺氧、紫绀、呼吸困难。此外血中柠盟酸增加可对肌肉产生直接刺摄，引起痉挛等症。
3、临床表现：按症状分为神经型、心脏型，前者国内多见，后者国外多见。按病倩程度分为轻、中、重三型。潜限期30分钟～15小时．严重者可即刻发病。
3．1?轻度中毒：突起头痛、头晕、瞳孔扩大、视力模糊、对光反射迟钝、疲乏无力、四肢麻木、肢体小抽动，恶心、呕吐、口渴、上限部烧灼感、腹痛、窦性心动过速、体温下降等。
3．2?中度中毒：除上述症状外，尚有分泌增多、呼吸困难、烦躁不安、肢体间歇性经孪性抽搐、血压下降、心电图出现低电压、Q-T间期延长、ST低平、出现U波及心肌损伤表现。
3．3?重度中毒：出现昏迷惊厥、强直、瞳孔缩小、肠麻痹、大小便失禁、紫绀、呼衰、心衰、休克、心律失常。
4?诊断
4 .1?氟乙酰胺接触史?事发地点的药瓶、药袋，特别注意误服、误食、**、**等情况。
4．2?典型的中毒临床表现?起病的突然性，症状的多变性与进展性，神经、循环、消化道症状。
4．3?辅助检查：血柠蒙酸、血同、血氟、尿氟均升高，血鈣下降。
正常值：血柠蒙酸130.1umol／l。血氟o．1～0．26mmol/l尿氟14．32～113．7umol/l≈。
4．4?毒饵或呕吐的鉴定?气相法。
5?鉴?别
5.1?致痉挛性毒鼠剂中毒?⑴毒鼠碱：剧毒味苦，对抗抑制性神经递质甘氨酸，兴奋脊髓、延脑、大脑皮层，引起强直性，反射性惊厥、角弓反张、牙关紧闭、苦笑状，易致呼吸停止．迅速死亡。⑵***：高毒．阻断大脑r-氨基丁酸受体，出现阵挛性惊厥，类似“癲痫”大发作，可用二疏基丙黄酸钠解救⑸。⑶鼠立死：剧毒，维生素B6的拮抗剂。干扰氨基酸的氨基转移和脱羧反应，先兴奋不安，继之强直性痉挛，阵发性抽搐，可用维生素B6、烟酰胺解毒。⑷毒鼠磷：高毒，属有机磷、烟碱样．症状明显，可突然死亡。
5．2?抗凝血性杀鼠剂中毒?全身广泛多脏器为主，早期无明显神经、循环系统症状。此类药有：杀鼠灵、敌鼠、克灭鼠、溴鼠隆、杀鼠醚、溴敌隆。
5、3?其它灭鼠剂中毒?碘化锌：早期消化道症状重，晚期有肝、肾、心损害及痉挛、休克、昏迷。(2)安妥：损害肺毛细血管。易致肺水肿、呼吸困难、抽搐、昏迷。(3)灭鼠优：抑制烟酰胺代谢，影响神经—肌肉接头传递，破坏胰岛b-细胞，导致高血糖，表现为恶心、呕吐、腹痛、无力、视力模相、多尿、口渴、嗜睡等。
5．4?有机磷农药中毒?异常的**性气味，有毒辈碱样、烟碱样症状，局部肌束颤动为主，抽搐及惊厥少见。全血胆碱指酶活性下降。
5、5?食物中毒(胃肠炎)?以忍心、呕吐、腹病、腹泻为主，兼有过敏征、血压下降，抽搐少见。
5．6?原发性癲痫、继发性癲痫?(1)原发性癲痫：常有明确既往史及癲痫大发作史。⑵继发性癲痫：常有原发性疾病，如脑肿瘤、脑寄生虫病、脑血管病、心血管病、代谢性疾病及少见的破伤风、狂犬病、金属(铅、汞)中毒、中药(淫羊藿、鹿角胶)中毒、酗酒、***等。
6?抢??救
6、1?清除毒物．减少毒物吸收?皮肤中毒，要清洗皮肤。口服中毒要立即洗胃，对轻、中度中毒者．可用0，02％高锰酸钾溶液或0，5％～2％绿化鈣洗胃。洗胃后可给活性炭50～100g加水300～400 mI，或给予氢氧化铝凝胶或蛋清液以保护胃粘膜。基层医院条件不允许，清水或清盐水洗胃亦可。对重度中毒，生命体征不稳定者，可先抢救，行气管插管，上呼吸机，稳定心律血压后，再插胃管床边洗胃，用生理盐水加压冲洗，但不提倡床边切开洗胃。
6.2?及时应用解毒剂?使用原则：早期、足量、持续。解氟灵[乙酰胺)，因其化学结构与氟乙酰胺相似，能竞争酰胺酶、使氟乙酸不产生，清除了氟乙酰胺对三羧酸循环的阻断作用。用药后可延长潜伏期、减轻症状及减少发作。常用法：2.5～5.0 gim q 6～8h或每日 0．1～0．3g／kg，q 2～4him，危重病人首剂5～10gim，维持5～7天。
副作用：注射部位局部疼痛，可与2%普鲁卡因混用止痛。剂量过大可产生血尿．可减量或加用激素。
作者近期用于重症首剂5～1Og iv,维持按0．3～0．5kg/d静推或静滴，分4～6次，维持5～7日。有效减量指标是抽搐减少。少数病人可维持应用至30天。注意肝肾功能损害。
其它解毒剂还有：⑴乙二醇乙酸脂(醋精)。为乙酸盐给予体，干扰氟乙酸生成。用法：0.1～0.5mg/kg im。⑵L-半胱氨酸：100 mg+磷酸氢二钠2mlim bid或0．2gim。⑶无水乙醇：5ml十10％GSl00ml bid。
6．3?对症处理
6.3．1?抽筋者:⑴**(安定)10mg im或iv,20～200mg/d维持。⑵苯**：0．I～0．2im。⑶亚冬眠疗法：绿丙嗪25mg，异丙嗪25 mg,度冷丁50mg im。⑷利多卡因：50～100mgiv(稀释20ml)或30～35ug／(kg•min)静滴。⑸麻醉剂：可试用录胺同、潘龙、硫喷妥纳，司可林、异丙酚等。⑹10％水合录醛：20～30ml灌肠，或15～20mL鼻飼。⑺10％葡萄糖酸钙10mLiv,但心肌受损时慎用。
6.3．2?高热：以物理降温为主、冰数大动脉，酒精或温水擦浴。
6.3．3?抗心律失常：心律失常多以房速、室上速为主。控制抽搐、高热后．适当选用心律平，异搏定，西地兰。
6．3．4?昏迷：尽早应用脱水剂，20％甘露醇、**、白蛋白等。
6．3．5?呼衰：尽早应用呼吸机，维持水、电解质及酸碱平衡。此外要预防感染，保护心肌，抗休克，抗心衰，保护肝肾功能等。
7?预??后
7．1?轻、中度中毒?预后好。
7．2?重度中毒?若昏迷、呼衰、抽搐时间过长．常抢救成功后，有神经系统后遗症，如癲痫样小发作、痴呆、四肢肌无力、麻木等。
7．3?入院时有心跳、呼吸停止．或入院后有难以控制的抽搐、高热、呼衰、心衰者，常在短期内死亡。


***中毒
***;又名没鼠命，四二四，三步倒，闻到死；化学名：四亚甲基二砜四氨；
物理性状 ：轻质粉末。熔点250～254℃。在水中溶解度:约0.25mg/ml; 微溶于丙酮; 不溶于甲醇和乙醇。在稀的酸和碱中稳定(浓度至0.1N)。在255～260℃分解,但在持续沸水溶液中分解。加热分解,放出氮、硫的氧化物烟。可经消化道及呼吸道吸收。不易经完整的皮肤吸收。
毒理学介绍：哺乳动物口服的LD50（最低致死剂量） 为0.10mg/kg。
大鼠经口LD50 为0.1～0.3mg/kg。小鼠经口MLD为0.2mg/kg; 经皮下的MLD为0.1mg/kg。本品对中枢神经系统,尤其是脑干有兴奋作用,主要引起抽搐。本品对γ-氨基丁酸有拮抗作用,主要是由于阻断γ-氨基丁酸受体所致,此作用为可逆性的。
临床表现：动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。目前多数中毒案例为口服中毒。　轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。重度中毒表现突然晕倒，癫痫样大发作，发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。脑电图显示不同程度异常，病情好转后可恢复正常。
治疗：口服中毒患者应立即催吐、洗胃、导泻。生产性中毒应立即脱离现场对症及支持治疗，抽搐时应用苯**、安定等止痉。对急性中毒性脑病的处理
病因治疗：如呼吸、心跳停止, 立即施行心肺脑复苏。合理氧疗：可用常压面罩吸氧,最好用高压氧,不但能改善缺氧,也可降低颅内压。 有呼吸道阻塞或呼吸抑制时,应即作气管切开或插管。
发生脑水肿时应及时给予降颅内压措施:
脱水剂: 甘露醇、50%甘油盐水、尿素等。首选甘露醇20%-250ml,静注或快速静滴,必要时24小时内可用2～4次,在二次给药间可静注50%葡萄糖液60～100ml。
利尿剂: 速尿20～40mg肌注或静注,每日2～3次;或120mg溶于250ml溶液中, 1小时滴完。利尿酸钠25～50mg溶于10%葡萄糖液20～40ml,缓慢静注, 每日2次。切除减压术: 其它措施均无效时可作为临时减颅内压措施。
肾上腺糖皮质激素: 早期、适量、短程应用。**30～60mg/d 或氢化可的松200～400mg/d (宜选用氢化可的松琥珀酸钠)加入输液中静滴,有利于解除脑水肿和提高脑细胞对毒物与缺氧的耐受性。
抽搐发作时间用抗痉药: 如安定静注或静滴,每分钟不超过5mg,24小时总量不超过100mg,用时注意呼吸抑制。苯妥英钠0.25g(5%-5ml),静注5分钟左右。对极度兴奋、反复抽搐或伴高热患者可考虑用冬眠疗法。氯丙嗪**应慎用。
改善脑细胞代谢促进神经细胞功能的恢复, 常用能量合剂静脉滴注, 其组成有ATP 20～40mg、细胞色素C 15～30mg、辅酶A 50～100单位、维生素B6 100mg等。脑活素10～30mg加入5～10%葡萄糖液250ml中缓慢静滴,60～120min滴完。FDP(1,6-二磷酸果糖)10g,静滴,每日1次,1周为1疗程。也可输少量鲜血。
注意全身情况、纠正水、电解质代谢及酸碱平衡的紊乱、防止感染、预防褥疮的发生。
抗生物氧化剂: 如Vit E 100mg/d,肌注或口服,还原型谷胱甘肽600mg肌注或缓慢静注。
防止并发症。忌用对中枢神经系统有损害的药物。


一氧化碳中毒
矿井采掘爆破时，在其产生有毒气体中含有大量的一氧化碳(CO)，工业生产中接触CO的作业很多。 日常生活中，由于含碳物质的不完全燃烧，均可产生CO，故中毒经常可见。
一、病因与病理：CO经呼吸道进入肺泡，吸收入血后立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(Hb-CO)，由于 CO比氧与血红蛋白的亲和力大200～300倍，故 HbCO形成不易解离，并且由于 HbCO的存在，妨碍氧合血红蛋白的解离，使血液的携氧功能发生障碍，造成机体急性缺氧血症，导致组织缺氧，发生神经细胞机能障碍，使机体各脏器功能失调，出现呼吸、循环和神经系统的病变。
二、诊断
(一)轻度中霉：低浓度且接触时间短时发生，病人有头痛、头昏、眩晕、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸、颞部压迫及搏动感，四肢无力，甚至短时昏厥等。血液中HbCO含量在 10％～20％。一旦脱离现场，呼吸新鲜空气立即好转，症状可很快消失。
(二)中度中毒：除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤、粘膜出现樱桃红色，尤以面颊、前胸和大腿内侧更为明显。多纤、脉快、烦躁、步态不稳，神志不清甚至昏迷。血液中 HbCO含量约在 30％～40％。脱离现场迅速抢救，吸入新鲜空气或氧气质，可很快苏醒而恢复，一般无并发症和后遗症。
(三)重度中毒：因短时间吸入高浓度的CO，病人迅速出现昏迷，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色可呈樱桃红色、苍白或紫绀，周身大汗，体温升高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性肌强直及抽搐，也可出现踝阵挛或锥体束征。瞳孔缩小或散大，视网膜水肿。还可发生皮肤植物神经营养障碍症状，如类似烫伤或丹毒的改变。尚可发生周围神经炎。有的病人可有水、电解质及酸碱失衡，氮质血症、心律失常及肺炎和肺水肿等并发症。血液 HbCO约在 50％以上。昏迷时间过长者，部分病人有较长久的神经系统症状或后遗症。重症病人脱离昏迷后，绝大多数神志恢复，症状可逐渐好转。经救治 24h仍未脱离昏迷状态，多提示预后严重。
此外，如空气中的 CO浓度很高，深呼吸 几口即突然发生昏迷、痉挛、呼吸困难以至
呼吸麻痹，即所谓“闪电型”中毒。
一氧化碳中毒应与脑出血、药物中毒、糖 尿病性昏迷等相鉴别。应注意，在病人脱离中毒现象 8h以内，及时测定血中 HbCO的含量，对诊断和鉴别诊断以及判断预后有参考价值。
三、急诊处理
(l)立即打开门窗，或迅速将病人移至空气新鲜处，注意保暖，最好同时给予纯氧吸入。严重中毒(如有意识障碍或血中HbCO浓度超过 25％以上的病人)者可在高压氧舱内进行治疗。
(2)能量合剂静滴，以促进脑细胞功能恢复。
(3)防止脑水肿：①氢化可的松 200～400mg静脉滴注，或** 10～30mg，分次静脉注射。②25％甘露醇 250ml静脉滴注8～12h内可重复 l～2次。③适当限制液体入量。
(4)早期用血管扩张剂纠正脑组织缺氧，根据眼底血的痉挛情况，可采用普鲁卡因 450mg加入 5％葡萄糖 500m1。
(5)冬眠疗法，对高热、抽搐者可采用亚冬眠疗法，但不应使体温低于正常，以防氧解离曲线左移。
(6)严重中毒可考虑放血疗法。
(7)呼吸衰竭用呼吸**，必要时立即施行人工呼吸或气管插管，人工加压给氧。
(8)血压降低立即进行抗休克治疗。
(9)及时使用抗生素防止感染。
(10)神经系统并发症：头晕及头昏，用B族维生素或γ酪氨酸。瘫痪者可试用氢溴酸加兰他敏3.5～5.0mg，肌注，每天 1次，共20～30次。


**类药物中毒
**类药物包括鲁米那(苯**)、阿米妥(异**)和速可眠(丙烯**)等，是中枢神经系统抑制剂，根据剂量不同，可产生镇静、催眠、抗惊厥、癫痫及麻醉等作用。 一、病因及病理
毒理作用在于抑制中枢神经系统，特别是大脑皮层及间脑视丘下部，使反射功能逐渐减弱以至消失，剂量过大对呼吸及循环功能均有抑制作用，甚至可损害毛细血管、神经细胞，使肝、肾等实质脏器脂肪变性。
二、诊断
(一)病史：有误服或应用大量(超过其催眠剂量 10倍以上者均可视为致死量)**类药物史。
(二)临床表现
1．中枢神经系统症状 表现为嗜睡、眼球震颤、言语不清、唇舌及手指震颤，瞳孔缩小或散大，腱反射消失，病理反射阳性、昏迷。昏迷前可有头痛、眩晕、激动、幻觉等，中毒早期有视力模糊，复视及色觉异常。
2．呼吸系统症状 早期呼吸变慢，以后呼吸慢而中规律。有的早期即出现浅而慢的呼吸，并可呈现潮式呼吸。如并发肺内感染时可出现呼吸困难、紫绀，严重时可引起呼吸衰竭。
3．循环系统症状 皮肤紫绀，湿冷，脉快而微弱，尿量减少或尿闭。由于下视丘垂体机能受损，导致血管扩张、血压下降，休克。
4．肝脏损害 可发生黄疸及肝功能障碍。
根据中毒程度分为三度，①轻度中毒：病人嗜睡或昏睡，对外界**有反应；②中度中毒：患者昏迷，反射存在或消失，无呼吸循环障碍；③重度中毒：病人昏迷，反射消失伴呼吸循环衰竭。
(三)实验室检查：血液、胃内容物，尿液及脑脊液的**盐定必琢定量分析。重度中毒患者应当做血非蛋白氮、 CO2结合力、电解质测定及脑电图检查。
三、急诊处理
(l)首先清除毒物，服药中毒早期用大量清水或 1：5000高锰酸钾溶液洗胃，服药量大者即使超过 4～6h仍需洗胃。洗净后灌入硫酸钠 20～30g导泻(忌用硫酸镁，因可加重对中枢神经系统的抑制)或 20％药用炭悬液。
(2)沉睡或昏迷者，接昏迷护理常规，给予吸氧，必要时行气管插管或气管切开。
(3) 5％～10％葡萄糖溶液及生理盐水每日 2000～3000m1静脉滴注。需要时快速静脉输入 20％甘露醇 250ml、25％山梨醇200ml或呋喃苯胺酸(速尿) 4O～80mg，保持每天排尿 4～6L。
(4)长效类**盐中毒患者，静脉注射 5％碳酸氢钠 200ml以碱化尿液，促进药物排泄。
(5)血压下降者，静脉滴注 5％葡萄糖盐水、低分子右旋糖酐；如血压仍不升高，可静滴多巴胺，维持收缩压在 12～14.7kPa(90～ 100mmHg)。
(6)深度昏迷或已发生呼吸衰竭者，避免应用呼吸**，因可能促使已经衰竭的呼吸中枢过度兴奋之后更趋衰竭，且有可能导致惊厥，可行气管插管，鼻饲，维持血压及尿量在每小时 300ml以上。
(7)对于呼吸极慢、反射消失、昏迷以及摄入已达致死量(如异** 3g以上，苯**5g以上)且估计大部分药物已被吸收的患者，可用血液透析治疗，也可用腹膜透析。血液灌流较血液透析更有效，可根据情况采用。

***中毒
—、病因与病理：***系重要的化工原料，广泛使用于药物制造、合成纤维和塑料、电镀、钢的淬火等。自然界中的植物，如普杏仁、枇杷仁、桃仁、木薯、白果中都含有氮糖甙，过量食入可中毒，甚至死亡。
***的毒性作用，在于释放出的氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，阻止它的还原作用，失去传递电子的能力，使组织细胞不能利用氧气，引起细胞内窒息。***对中枢神经系统还有直接的损伤作用，使先兴奋后抑制麻痹，呼吸麻痹是急性***中毒的最严重表现。
二、诊断：中、重度***急性中毒的典型病程分为四期：
(l)**期(前驱期)：主要是眼、咽喉、上呼吸道强烈的**症状，无力、头昏、头晕、胸闷、呼吸快而深。误服时则口腔和咽部麻木、灼热感、流涎、恶心、呕吐等，病人呼出气有杏仁味。
(2)呼吸困难期：胸闷、呼吸困难加重，潮式呼吸、心悸、皮肤粘膜呈鲜红色，瞳孔初缩小而后扩大，有恐怖感，意识模糊，以至昏迷。
(3)痉挛期：出现阵发性或强直性痉挛，严重者角弓反张，牙关紧闭，冷汗淋漓，血压下降，呼吸减慢或暂停，意识丧失。
(4)麻痹期：呼吸减慢，全身肌肉松弛，反射消失，呼吸循环中枢麻痹而死亡。
实验室检查可见血、尿和唾液中硫氨酸盐含量升高。
三、急诊处理
(l)急救应分秒必争，现场抢救，并将病人移至通风场所，施行人工呼吸，氧气吸入。
(2)立即吸入亚硝酸异戊酿 l～2支，吸入 30s，必要时在数分钟内重复 l～2次。
(3)立即徐徐静脉注入(每分钟 2～3m1) 3％亚硝酸钢溶液 l0～20min同时停吸亚硝酸异戊能。
(4)随即再静脉注入 25％硫代硫酸钠25～50ml，必要时在 lh内可重复注射中量或全量，以后每 4h1次。
(5)如无上述药物，可采用亚中蓝(美蓝)按 10mg/kg静脉注入，每 4h1次，至清醒时为止。
(6)误服病人，在经上述处理后进行催吐并用大量 1 0％硫代硫酸钠或 1： 5000高锰酸钾或 3％过氧化氢溶液洗胃。
(7)大量葡萄糖液(或加适量胰岛索)静滴，可给 ATP、辅酶 A、细胞色素 C等。
（8）早期行抗感染措施。
(9)近年来采用解毒作用强，对呼吸血压无影响，副作用小的依地酸二钴(Co2 EDTA）， 5～15mg/kg，溶于 50％葡萄糖液 40～60ml中缓缓静注，然后再给硫代硫酸钠。
(10)新型高铁血红蛋白形成剂 4—二甲氨基苯酚(4-DMAP)具有效价高，作用快、副作用小，不引起血压厂降，可多途径给药等优点，将逐渐替代亚硝酸钢治疗***中毒。剂量和用法是：中度中毒病人立即肌注10％4-DMAP2m1(200mg。重症病人(包括呼吸或心跳停止者)，立即肌注上述剂量后，同时并用 25%～ 50％硫代硫酸钠溶液20ml，以加强抗毒效果，如果症状缓解较慢或中毒症状再出现，可在 lh后重复半量。对轻度中毒病人，可口服 4— DMAPl片(180mg)及对氨苯丙酮( PAPP) l片(90mg)，—般在 20min后症状缓解。
(ll)皮肤被氢氰酸灼伤者，可先用 1：10000高锰酸钾冲洗，然后用硫化铵溶液洗涤。


亚硝酸盐中毒
常见的亚硝酸盐是其钾盐和钠盐，工业上主要用于染料制造和某些有机合成，金属表面热处理，亦用作食品显色剂。医疗上用作血管扩张药和氰化毒物的解毒剂。
—、病因与病理：误食、误用亚硝酸盐会造成中毒，如误将其当作食盐，常造成群体中毒，或被儿童误作白糖食入，或误用其溶液作湿敷治疗。此外，食入含有多量硝酸盐或亚硝酸盐的食物(如香肠)、新近腌渍的咸莱(腌制 5～８天含硝酸盐最多)，变质陈腐的蔬菜(如韭菜、芹菜、小白菜、菠菜、卷心菜、苘苣、豆角、箩卜、甜菜以及灰菜、荠菜等)，或饮用苦井水、笼锅水也可引起中毒。硝酸盐在肠道内可被细菌如大肠杆菌、沙勺氏菌还原为亚硝酸盐，经肠道吸收后引起亚硝酸盐中毒，因与肠原性有关，故又称为肠原性青紫症。
亚硝酸盐是氧化剂，吸收进入血液后能将血红蛋白的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，使血红蛋白失去载氧和释氧功能，导致低氧血症，使各组织缺氧。因中枢神经系统对缺氧最敏感，故首先受损害。此外，亚硝酸盐对中枢神经系统(特别是血管舒缩中枢及呼吸中枢)及周围血管有麻痹作用。
成人服亚硝酸纳最小致死量为 l～5g。
二、诊断：一般在食后0.5～3h突然发病，短者仅10～15min，长者可达 20h。表现为头昏、头痛、全身无力、胸闷、气短、心悸、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，口唇、指中及全身皮肤粘膜里蓝灰、蓝褐或蓝黑色。严重者意识不清、抽搐、烦躁不安、甚至昏迷、呼吸表浅或不规则，最后发生呼吸循环衰竭。
实验室作亚硝酸盐鉴定或测定高铁血红蛋白含量增高，有助于明确诊断。
三、急诊处理
(l)经口中毒者，立即以 1： 5000高锰酸钾溶液洗胃，并导泻。
(2)给解毒剂，常用 10％美蓝(亚甲蓝)，按每次 l～2mg/kg，加入25%～50％葡萄糖溶液 40～60ml中静脉注射。重症患者根据紫绀消退程度，2h后重复 1次全量或半量；或延长给药时间，用至紫绀基本消退，病情平稳。用药后尿液呈蓝色。可同时应用维生素Cl～2g独加入50％葡萄糖溶液 60m1中静脉注射，以增强疗效。轻症者在单独应用高渗葡萄糖及维生素C后，病情即可好转。辅酶A能加强美蓝的治疗效果，维生素B12也有协同作用，必要时可应用。
（3）重症病人应立即给予氧气吸入，必要时注射呼吸**，或气管插管辅助呼吸。
（4）危重者可输新鲜血200～400ml，或行换血疗法。
（5）注意纠正酸中毒及其它对症治疗。


氨中毒
一、 病因与病理
氨吸入中毒后引起糖代谢紊乱及三羧酸循环障碍，降低细胞色素氧化系统的作用，导致全身组织缺氧，氨对细胞蛋白有溶解作用，能渗入脂肪组织起皂化作用，故能引起皮肤及皮下灼伤。
二、诊断
吸入氨气后立即出现眼及呼吸道枯膜剧烈的**症状，常伴有头晕、头痛、乏力、肺部有干性罗音，较重者上述症状加重，并出现呼吸困难，有时咯血丝痰，轻度紫绀，肺部有干、湿啰音：重症病人出现肺水肿，可并发休克、呼吸衰竭等。肺水肿出现一般较早，最快者于吸入氨后 l5min，迟者达 30h，一般在l～6h左右出现。
急性氨中毒常伴有眼及皮肤灼伤，中毒后 l～2周有肝损害及心肌损害改变。
三、急诊处理
重点是防止肺水肿和肺部感染，采取综合性对症及支持疗法。加强护理，应用广谱抗菌素预防感染。
对于皮肤、粘膜灼伤，首先用大量清水冲洗，再用 2％醋酸洗涤，或用 5％硼酸湿敷。
其它对症治疗与氮气相同


***中毒
一、病因与病理
***是重要的化工原料，常见中毒原因多由于在生产、使用、贮存和运输等过程中，因设备密闭不严或液氮容器破裂以及其它意外事故，可有大量***逸出引起吸入中毒。***经呼吸道吸入时，与呼吸道粘膜表面水分接触，首先生成盐酸和次氨酸，后者再分解为盐酸和初生态氧，产生局部**与腐蚀作用。氨气主要作用于支气管和细支气管，也可作用于肺泡，引起支气管痉挛、支气管炎或支气管周围炎，严重者产生中毒性肺水肿。还可引起迷走神经反射性心跳骤停而出现“闪电型”死亡；***中毒可伴有心肌及其它系统的损害。
二、诊断
短期内吸入大量***后，迅速出现眼和呼吸道粘膜**症状，如流泪、眼刺痛、呛咳、胸闷、气短、胸痛、流涕等，双肺可有哮喘音或少量湿性啰音。较重者出现紫绀、气短加重，双肺有弥漫性哮鸣音，胸部 X线摄片呈现肺野透亮度降低，有广泛网状阴影或散在性细粒状阴影，或不规则斑片状模糊阴影。严重者可在吸入后 l～24h内发生中毒性肺水肿。表现剧烈咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫状痰，呼吸困难，明显紫绀，双肺有弥漫性湿性啰音。可出现昏迷、休克、咯血、肺动脉高压、心肌损害、气胸或纵膈气肿等，胸部 X线摄片呈现肺炎或肺泡性肺水肿表现，双肺出现广泛的点状弥漫的浸润阴影，可相互融合成大片。
三、急诊处理
(一)现场急救：立即将病人移至新鲜空气处，保持安静。必要时立即行心肺复苏，维持呼吸循环功能。重点吸氧，注射肾上腺皮质激素，如** 10mg和支气管扩张剂如氨茶碱0.25g，有条件时以 4％碳酸氢钠溶液雾化吸入。眼或皮肤染毒时，以 2％～ 4％碳酸氢钠溶液冲洗。
(二)对症治疗：
(l)保持呼吸道通畅，纠正缺氧：①有喉、支气管痉挛、呼吸困难、紫绀时，立即吸氧和给支气管扩张剂或雾化吸入异两肾上腺素、**及 3%～ 5％碳酸氢钠溶液等。②用α-糜蛋白酶或 10％盐酸半脱氨酸甲醋溶液雾化吸入以促进稠厚的痰液排出。②如支气管粘膜坏死脱落引起窒息，可能时应作气管切开。①如有大量泡沫痰时，立即给予消泡净(二甲基硅油气雾消泡剂)雾化吸入，至肺部湿啰音明显消失。
(2)注意保暖，并强调卧床安静休息。
(3)早期、足量、短程应用肾上腺皮质激素，常用** 20～40mg或氢化考地松 200～400mg，分 l～2次加入葡萄糖溶液中静脉注入或静脉滴注。重度肺水肿病人可适当增大剂量，连续应用 3～7d，病情好转后停药，必要时改口服维持剂量，继续用 l～2周。
(4)脱水治疗：肺水肿早期如肿、肾功能及循环机能良好，中毒第 l天可适当用甘露醇或速尿 l～2次，减轻肺水肿。
(5)防止肺部感染。


氯丙嗪中毒
氯丙嗪又名冬眠灵，为酚噻嗪类的衍生物，在临床上用于治疗精神病、镇吐、降温、降压、抗惊厥、人工冬眠疗法以及加强催眠药、**及镇痛药的作用都有良好的疗效。
一、病因及病理：过量误服、治疗时长期应用较大剂量、某些对本类药物过敏病人等，均可引起中毒，由于氯丙嗪是突触后多巴胺受体阻断剂。过量可损害黑质，使纹状体内多巴胺缺失，从而使胆碱能神经递质的作用相对增强，出现震颤麻痹；由于该药可抑制下丘脑，引起植物神经及内分泌障碍。
二、诊断
(一)病史：服毒史及应用本类药物史
(二)临床表现：包括神经系统症状、心血管症状、黄疸、血液系统、泌尿系统、消化系统、代谢和内分泌系统及皮肤症状。体检注意有无嗜睡、恶心呕吐、呼吸困难、缩瞳、流涎、血压降低、惊厥、反射消失、昏迷等表现。
(三)实验室检查：可进行尿***丙嗪定性试验、尿常规及尿三胆、血常规(必要时可作骨髓涂片检查)、血化学(糖、胆固醇测定)和肝功能检查。
三、急诊处理
(l)口服中毒未超过 6h者，用 1：5000高锰酸钾溶液或温开水洗胃，硫酸镁导泻。
(2)平卧、少搬动头部、勿使病人坐起，以防**性低血压。
(3)血压下降取头低脚高位，扩容，用去甲肾上腺素或间羟胺静脉滴注，忌用盐酸肾上腺素。
(4)惊厥时用异**0.1～0.2g静脉滴注或用硫喷妥钠 250mg加于葡萄糖液40ml内静脉缓注。有锥体外系症状者，可用苯海素(安坦)、东莨菪碱等治疗。
(5)昏迷时给予**(利他林) 50～100mg肌内注射，必要每0．5～lh重复应用，直至苏醒(昏迷时有惊厥者忌用)。
(6)复合维生素B肌肉注射以保护肝脏，黄疸者用肾上腺皮质激素等治疗。
(7)病情严重者行血液透析。

砷中毒
砷中毒是由于短期大量或长期接触砷化物引起的全身性疾病。在生产和使用砷化物中，因发生生产事故或设备检修时，接触含砷化物烟雾、蒸气或粉尘，如防护不周，可经呼吸道吸入,少量也可经消化道及皮肤污染吸收而中毒。 生活中多因误服***或应用过量含砷药物引起，亦可因食用被砷污染食品、食盐、饮水等引起急性或慢性砷中毒。
单质砷无毒性，砷化合物均有毒性。二价砷比五价砷毒性大；雄黄、雌黄等难溶于水．毒性很低；有机砷与无机砷毒性相似。人口服 AS2O3中毒剂量为 5～50mg，致死量为70～180mg(体重 70kg的人，约为 0.76～1.95mg/kg，个别敏感者 lmg可中毒，20mg可致死，但也有口服 10g以上而获救者。人吸入AS2O3致死浓度为 0.16mg/m3(吸入4h)长期少量吸入或口服可产生慢性中毒。
一、病因与病理
AS2O3经口服中毒者病理检查，可见消化道粘膜水肿、溃疡、出血，肝细胞坏死或脂肪变性。吸入中毒者见有眼、鼻枯膜充血、声带水肿，肺出血。神经系统见丘脑皮质下、脊髓和周围神经均有明显损害，并出现脱髓鞘、神经细胞萎缩和变性、磷脂分解等改变。
砷是一种原浆毒。进入体内的砷能与多种重要巯基酶结合，特别是与丙酮酸、α-酮戊二酸、琉璃酸酶的氧化体系结合，形成砷的复合体，使酶失活，阻碍细胞的呼吸和正常代谢，造成细胞损害。磷酸酪酶被抑制，影响细胞有丝分裂。此外，***和亚***在许多生化反应过程中能取代磷酸，如***进入线粒体与磷酸竞争，可使氧化磷酸化过程拆偶联，抑制高能磷酸键生成，干扰能量代谢。砷还可以损害毛细血管，也可作用于血管舒缩中枢，使血管平滑肌麻痹，毛细血管扩张，血管渗透性增加，血容量降低。因此，在临床上出现一系列中枢神经、心血管及肝肾损害中毒症状。
二、诊断：急性中毒多见于口服AS2O3。一般经数分钟至数小时出现中毒症状，主要表现是：
(一)急性胃肠炎 出现口、咽干痛、口渴、吞咽困难，恶心、呕吐、剧烈腹痛、腹泻，严重时出现频繁水样便和剧烈呕吐，很快出现脱水、少尿或尿闭，最后发生低血容量性休克和肾功能不全。可有肝脏损害，出现黄疽，肝功异常。呕吐物中砷定性阳性。尿砷、血砷增高。尿常规异常。
(二)休克及中毒性心肌损害 重症者常于中毒后 24h或第 2～3d内发生重度休克及中毒性心肌损害。患者表现极度烦躁不安、四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降、心音低钝、心律紊乱等。心电图常示有心肌损害及心律紊乱表现。
(三)中毒性脑病 如休克在短期内不能纠正，患者常进入昏迷期，呈急性中毒性脑病表现，躁动、谵妄、昏迷、抽搐等。锥虫砷胺中毒除可致中毒性脑病外，尚可引起视神经病变，重者可骤然失明。
(四)中毒性周围神经病 如度过急性期，有的患者在中毒后第 l～3周内可发生多发性周围神经病和神经根炎。表现为“感觉型”或“感觉运动型”起初有四肢麻木、**样感觉异常，继之出现运动力弱、痛觉过敏，伴有肌肉萎缩，肌力减退，严重者有垂足和垂腕。跟腱反射早期即可损失。四肢感觉障碍呈手套、袜套样对称分布。下肢可出现牵引性疼痛，由于神经根受累所致。神经－肌电图检查可出现失神经电位，感觉或(和)运动神经传导速度减慢。
(五)其它症状 发病初期可有发热、皮炎、甚至剥脱性皮炎。急性中毒后 2～3周可出现贫血、白细胞减少或血小板减少等，随病情减轻和恢复而逐渐恢复正常。此外，一般在中毒后 5～6周，患者指(趾)甲上出现白色横纹，称为米氏纹(Mees纹)，宽 l～2mm，随指甲生长由甲根向甲尖移动，大约经 4～5个月后消失。因此对急性砷中毒的诊断和估计中毒时间有一定意义。吸入中毒常有眼和呼吸道粘膜**症状，也可有休克、昏迷等循环和神经系统症状，但消化道症状比口服中毒患者为轻。
三、急诊处理
(一)急救 吸入中毒者应迅速离开现场，皮肤污染要立即用大量清水彻底清洗，更换衣服。口服中毒应尽快催吐。洗胃前可给氢氧化铁，使与砷生成不溶性***铁，以阻止吸收。彻底洗胃后可给牛奶、蛋清或活性炭吸附。无腹泻者可给硫酸钠 20～30g导泻。
(二)尽快应用足量解毒剂 首选二巯基丙磺酸钠，成人剂量2.5～5mg/kg，第 l～2天每 4～6h肌注 1次，第 3～7天每天 l～2次，以后视病情逐步减量。轻症酌情减量。有肾功能损害时慎用或减量使用。也可用二巯基丁二酸钠每次1.0g，稀释后缓慢静脉注射， 8～12h后视病情可重复注射 1次，以后每天 1次，疗程同上药。
(三)对症及支持治疗 剧烈呕吐、腹泻者，予以补液，维持水、电解质与酸碱平衡。防止休克。保护心、肝、肾功能。必要时尽早应用肾上腺皮质激素治疗，以促进病情好转，但应注意其副作用。砷性皮炎除应用肾上腺皮质激素治疗外，并用维生素 C、非那更等药物。

毒蕈中毒
蕈草俗称蘑菇，种类繁多，有的无毒可食，鲜美可口，营养丰富，有的有药用价值；有的毒性很强，加热烹调可部分解毒，亦有的不能用一般方法破坏其毒性的极毒蕈类。
由于有的毒蕈与无毒蕈外观相似，造成误食中毒；有的毒性较小的蕈因烹调不当而致中毒。
一、病因与病理：毒蕈中所含主要有毒成分，已知有多种，重要的有：
(l)毒蕈碱：与乙酰胆碱类似，易溶于水；有拮抗阿托品作用，毒性极强，能兴奋胆碱能节后神经纤维，主要是兴奋副交感神经、引起心跳变慢、变弱、胃肠蠕动加强，平滑肌痉挛，瞳孔缩小等。对交感神经也有作用，如促进汗腺分泌等。此外，有的毒蕈还含有一种类似阿托品作用的毒素，可表现为阿托品中毒症状。
(2)毒蕈溶血素：如鹿花蕈(马被蕈)所含的马鞍蕈酸，可引起溶血。当加热至 70℃时及在胃蛋白酶液、胰酶液、弱酸、弱碱作用下，可部分地消除其溶血性能。
(3)引起精神症状的毒蕈：如发红毛绣伞、红网牛肝蕈、光盖伞毒素等，能引起幻觉及精神异常等。
(4)毒脓和毒伞肽：主要是毒伞、白毒伞、鳞柄白毒伞和褐鳞小伞等蕈草所含的毒性物质，可侵害肝、肾、心、脑、神经系统，而对肝脏损害最大。
二、诊断：含毒蕈碱的毒蕈中毒，发病迅速，多在误食后数分钟至 6h出现中毒症状。毒粉褶草等引起的中毒，潜伏期为0.5～6h鹿花蕈等中毒约在 6～12h左右发病；瓢蕈、白毒伞蕈等中毒潜伏期最长，可达 15～30h。
中毒症状主要有： “
(l)胃肠炎症状：轻、中度者有恶心、呕吐，较重者腹泻、腹痛。经适当对症治疗可较快恢复。重度中毒可有持续严重的呕吐、剧烈腹痛及频繁地排出水样粪便，有时带血。由于水及电解质的大量丧失而引起血液浓缩、血压降低、排肠肌痉挛；甚至因休克、昏迷和肾功能衰竭而死亡。
(2)毒蕈碱样症状：含毒蕈碱的毒蕈中毒时，可产生流涎、流泪、多汗、血管扩张、血压下降、心搏减慢、呼吸急促、肠蠕动加强、瞳孔缩小、支气管痉挛、急性肺水肿等症状，最后可因呼吸道阻塞或呼吸抑制而致死亡。
(3)阿托品样症状：含有类似阿托品毒素的毒蕈中毒可产生心动过速、瞳孔散大、兴奋、狂躁、谵语、惊厥、昏迷。
(4)神经、精神症状：可有幻听、幻觉、谵妄、狂躁、抽搐、精神错乱、昏迷等。
(5)周围神经类：有些毒蕈中毒患者，其四肢远端发生对称性的感觉和运动障碍、麻木或强直、膝反射消失等。
(6)血液系统：含有溶血素时毒蕈中毒可引起溶血现象如贫血、黄疸、血红蛋白尿及肝、脾肿大等。有时在溶血后也可引起肾脏损害，甚至继发尿毒症等危重症状。某些毒蕈中毒还可引起继发性血小板减少而有出血现象，如皮肤紫癜、呕血和便血等。
(7)肝损害：毒伞等所含的毒肽和毒伞脓、对肝脏有严重毒害，并对肾、心、脑、神经系统均有毒害作用，病情凶险而复杂，死亡率高。毒蕈所引起的中毒性肝炎可分为潜伏期，多为 15～30h：胃肠炎期，有吐泻，但不严重，常在 ld内自愈；假愈期，病人无症状，仅有轻度疲乏，不思饮食，而肝损害已经开始，轻者损害不重，可由此进入恢复期；内脏损害期，可累及肝、脑、心、肾等，以肝损害最严重，肝肿大或缩小，有黄疸、出血倾向，甚至发生急性肝坏死，出现肝昏迷等；精神症状期，淡漠、思睡或烦躁不安，甚至惊厥、昏迷，可因中枢神经抑制或肝昏迷而死亡；恢复期，经积极治疗，多在 2～3周后进入恢复期，各项症状，体征渐次消失而痊愈。少数患者呈暴发型，在潜伏期后 l～2d内突然死亡，可能因中毒心肌炎或中毒性脑病等所致。
关于实验室检查，有些毒蕈在中毒早期胃内容物可提出毒蕈碱，将其注入青蛙体内，可见蛙心处于舒张状态，再以阿托品注射，可抑制此种作用：如能得到患者吃下的野蕈加以鉴定，并做动物实验，则可确定诊断。
三、急诊处理
(l)排除毒物：①催吐：**咽、喉部引起呕吐，或用催吐药物；②洗胃：催吐后立即用 1：2000～1：1500高锰酸钾或 1％～4％擦酸溶液、浓茶等反复洗胃，亦可用碘酒 30滴加水 200ml稀释后洗胃，亦可用碘酒30滴加水 2000ml稀释后洗胃，有沉淀生物碱作用。洗胃后灌入药用炭 10～20g收或通用解毒剂 20g，以吸附胃内残存毒物。然后再灌入硫酸钠或硫酸镁 20～30g导泻，亦可口服蓖麻油 15～30ml。如中毒时间已超过 8h，可用微温盐水作高位结肠灌洗。如病人已有严重的呕吐和腹泻，则不必导泻。②静滴 10％葡萄糖液，促进毒物排泄。如患者有脱水、酸中毒时，应酌情加用 2：1液(2份生理盐水与 l份 l／6克分子乳酸钠溶液)，或生理盐水，适当补钾。
(2)如有毒蕈碱样症状时，应立即皮下或肌注阿托品0.5～lmg，儿童每次0.03～0.05mg/Lg，一般为每0.5～6h1次，必要时可每 15～30min1次，直至瞳孔散大，心律增加时为止。严重者可加大剂量或改用静脉推注，至症状改善后减量或延长给药间隔时间。阿托品可缓解腹泻、呕吐等症状。对因中毒性心肌炎而发生的房室传导阻滞或因中毒性脑炎而致呼吸中枢衰竭者，阿托品也有疗效。如同时有阿托品样症状者，应慎用或不用阿托品。
(3)应用巯基解毒药物：对于有肝脏损害的毒蕈如白毒伞蕈等，阿托品常不奏效，可用二巯基丁二酸钠、二巯基丙磺酸钠等与某些蕈毒结合，打断毒素分子中的硫醚键，使其毒性减弱，保护体内巯基酶的活性，亦可部分恢复已与毒素结合的酶活性。
(4)有条件时可给抗蕈毒血清，对于绿帽蕈、自帽蕈等毒性很强的毒蕈中毒，可酌用抗蕈毒血清 40ml肌注(注射前先作皮内过敏试验)。
(5)中草药：成人可用碾碎的绿豆 200g，生甘草 50g；小儿用绿豆100g，生甘草 25g，水煎内服，有解毒功效。或用生绿豆 50～200g打碎，开水浸泡后冷服。
(6)肾上腺皮脂激素，如氢化可的松，**等可用于严重毒蕈中毒，特别是马鞍罩中毒引起的溶血性反应，其它毒蕈中毒引起的中毒性心肌炎，中毒性脑炎、肝损害和出血倾向等。
(7)对症治疗，包括对肝脏损害，溶血症状、有神经、精神症状、中毒性心肌炎、中毒性脑炎、脑水肿、呼吸衰竭和循环衰竭等症状的处理。
(8)预防毒蕈中毒，切勿随意采食蕈类，选择当地群众公认的无毒蕈及田园中生产蕈类为食。应识别有毒蕈类、不能单纯用形态特点来判断蕈有无毒性，要熟悉和掌握各种蕈的形态、特征及内部结构，同时要重视当地群众经验判断。


汞及其化合物中毒
汞在常温下为银白色液体，常温下即能挥发，温度越高，蒸发越快。汞粒越小，表面积越大，蒸发越快。汞蒸气重量为空气的7倍，常集聚在低层，容易吸附于墙壁、地板、天花板、桌面、设备上，形成二次污染源。
汞易于硫、氨、溴等化合生成硫化汞、***和***；汞易溶于硝酸、热***生成对应的汞盐。加热时汞与空气中的氧可生成***。汞能溶解多种金属如金、银、锡、镉、锌、铅等，生成合金，称为“汞齐”。
常见的汞化物有硫化汞(HgS)、***(HgCl２)***(HgBr2)、***(HgI2) 氯化亚汞(Hg２Cl)、溴化亚汞(HgBr)、硫酸汞(HgSO４)、***［Hg（NO３）２］、***汞(HgASO４)、***[Hg(CNO)2]、***(HgO)、二甲基汞[Hg(CH3)2]、醋酸苯汞(C6H5HgOAC)、氯化甲基汞 ［CH３HgCl］、***( C２H５sHgCI)、碘化乙基汞(C2H5HgI)、磷酸乙基汞(C2H5HgH2PO4)、***[Hg(CN)2]、***汞[Hg(CN)2。KCN]、硫氰酸汞 [Hg(SCN)2]、铬酸亚汞(Hg2CrO4)、磷酸亚汞(Hg3PO4)、磷酸汞[Hg3（PO4）2]、*** [Lg(OAC)2]等。
金属汞以蒸气状态，汞化合物以气溶胶或粉尘状态经呼吸道吸入人体，这是工业生产中引起汞中毒的主要途径。防护不当，也可经消化道或皮肤粘膜吸收。职业中毒以慢性中毒较多。
生活性中毒多以误服汞盐或含汞药物(如轻粉)引起。也可见于用偏方治病吸入大量汞蒸气；用含汞油膏涂擦某些皮肤病；或用 HgCI2(***)溶液冲洗粘膜等均可引起急性、亚急性或慢性汞中毒。
一、病因与病理：进入人体内的汞被氧化为二价汞离子而发挥毒作用。汞离子(Hg2+)与体内各种蛋白质的巯基(SH)、二硫基（-S— S-)极易结合，形成不易解离的硫醇盐，可使一些重要生物活性的酶失去活性，导致组织细胞和细胞膜的损害，因此一般认为 Hg-S-反应是汞产生毒作用的基础。
吸入汞蒸气引起中枢神经系统损害较明显，可能与汞蒸气具有强脂溶性和扩散性有关。汞蒸气进入脑组织被氧化为 Hg2+，即不易再穿出血脑屏障，因而在脑中浓度很高，主要沉积在神经细胞核周体、线粒体及微粒体。人吸入1.2～8.5mg/m3的汞蒸气，可致急性汞中毒。长期接触低浓度汞蒸气数月致数年后，可致慢性毒性。
汞盐经口中毒主要损害肾脏。以 Hg(NO3)2的毒性最大，其致死剂量为0.05～0.25g； HgCI2的致死量为 l～2倍；甘汞(Hg2C12)毒性较小，约为 HgC12的1/10。近年有人认为，汞中毒性肾病与免疫有关。
吸入高浓度汞蒸气急性中毒的病理改变，主要引起腐蚀性气管炎、支气管炎及细支气管炎，间质性肺炎，肺水肿和灶性坏死。
肝肾未见明显改变。吸入汞蒸气急性中毒病程稍长者除有呼吸系统病变外，尚可见口腔粘膜糜烂及坏死性蜂窝组织炎性舌炎、皮炎、肝小叶中央区脂肪性变和坏死、中毒性肾病改变和脑水肿等病变。
摄入***急性中毒的主要病理改变是引起中毒性肾病。可见肾脏肿大，皮质肿胀苍白，髓质充血。中毒后 3～4d死亡者，近曲小管上皮细胞广泛变性坏死，管腔内充满嗜酸性颗粒状脑浆碎屑；结肠壁充血、水肿以及广泛性坏死形成伪膜或溃疡。
二、诊断  急性中毒多见于非职业性中毒,起病急骤，病情较重，可在1～2d发生死亡。
(一)胃肠炎：食入汞化合物后，可立即或 3～4h后出现恶心，呕吐、腹泻等。重者有腹绞痛和血便，可发生休克或胃肠穿孔。可有肝肿大。
(二)口腔炎：多在中毒初期出现。口内有金属味，大量流涎、口渴、齿龈红肿、易出血、溃疡，可出现暗蓝色硫化汞沉积的“汞线”口腔粘膜肿痛、糜烂、舌溃疡。如伴有感染，可出现口腔粘膜坏死，类似“坏死性口腔炎”牙齿酸痛、松动、齿槽溢脓。严重者在中毒后期牙齿脱落。
(三)神经系统症状：轻度中毒者早期仅有头晕或头痛、多梦、乏力。严重者出现易激动、震颤、甚至昏迷、惊厥等。
(四)中毒性肾病：主要见于口服汞盐患者。中毒后 １～7d出现腰痛、少尿、蛋白尿、血尿、管型尿。严重者呈坏死性肾病，出现水肿、无尿、氮质血症、酸中毒、血钾增高等急性肾功能衰竭症状，可危及生命。
(五)中毒性皮炎：多见于中毒后 l～5d，出现充血性斑丘疹，以躯干及四肢为著，有融合倾向，有时下肢皮疹为出血性。皮疹消退后可无色素沉着或脱屑现象，具有变态反应性质。
(六)化学性呼吸道炎症或肺炎：可见于吸入高浓度汞蒸气患者。有咳嗽、胸闷、胸痛、气短、咯痰。重者呼吸困难、紫绀、肺部有干、湿哆音。 X线胸片可见点片状模糊阴影或间质性肺炎表现。
此外，可有低热或高热。实验室检查血汞、尿汞往往明显增高。
三、急诊处理
(一)基本疗法：汞中毒一经诊断应脱离汞中毒环境，积极进行治疗。对口服汞盐患者要立即给服鸡蛋清或牛奶、豆浆等，以延缓汞的吸收及减轻局部**。也可用温水或0.2％～0.5％活性炭悬液洗胃。
(二)特殊疗法：驱汞常用药物为二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠、青霉胺等。第一个药用于治疗慢性汞中毒时，用 5％水溶液，每次2.5～5.0ml，每天 1次，肌肉注射，连用 3～4d，停药3～4d为一疗程。根据病情和尿汞含量决定疗程数，一般为 3～4个疗程。急性汞中毒时，可用 5％水溶液每次 l～2.5ml，肌肉注射。第一日用 3～4次，第二日 2～3次，以后每天1次， 7d为一疗程。第二个药治疗慢性汞叶毒时，每次培，用生理盐水 40ml溶解后静肠缓慢注射，每天 1次，连用药 3d停药， 4d为一疗程，一般用药为 3～4各个疗程。治疗急性汞中毒时，每次1g，方法同上，第 1日 8h1次, 2日 12h1次，以后每天 1次，用药3～5d停药， 5d为 l疗程以后视病情决定用药。青霉胺驱汞效果不及上二药，但毒性小，为口服片剂，用药方便。一般每次 250mg口服，每天 4次，连服 7d为 l疗程。一旦出现皮疹、白细胞减少、胃肠道反应时应立即停药。
(三)对症疗法
①维生素 B1每次 10～20mg，每天 3次，口服。维生素 C每次 100mg，每天 3次，口服。②有神衰症侯群者可选用安定、利眠宁、眠尔通、三混合剂等口服。③有口腔炎者注意口腔清洁，用 2％～3％NaHCO3溶液或硼酸水含漱。④急性中毒应给予抗生素预防继发性感染。
(四)中药治疗：小剂量巯基药物伍用中药煎剂治疗汞中毒疗效较好。急性汞中毒以解毒、清热、补肾、利水治则，方剂：土茯苓50g，茯苓、薏苡仁各 25g，构杞子、山药各 20g，泽泻、牛膝、车前子各 l5g，甘草10g。针对脾肾阳虚加巴载、肉桂、白术等扶正温阳、培补脾肾，针对心神不交加远志、麦冬、五味子、知母等安神滋阴；针对肝气郁滞加白芍、青皮、香附等舒肝理气。


河豚鱼中毒
此鱼又名 鱼、气泡鱼、 鱼等，产于我国沿海各地，种类很多，肉味鲜美。但其某些脏器及组织中有剧毒，常因洗涤、烹调不当而中毒。有的河豚鱼肌肉也含毒素，食后可中毒。
一、病因与病理
(l)河豚鱼肝脏、卵巢、睾丸、鱼子、皮肤、血液、眼球、脑髓中都含有毒素，而以孵巢、辜丸、肝脏中含量较多。其肌肉一般无毒。但双斑东方鲍及条纹东方鲍的肌肉也含有毒素。
(2)河豚鱼毒性成分主要为河豚毒素及河豚酸等，易溶于水，其水溶液加一般生物碱试剂不发生沉淀。毒素稳定，经炒煮、盐腌、日晒等，均不能使其破坏。
(3)河豚毒素有似箭毒样的毒性作用，主要使神经中枢和末梢发生麻痹；先是感觉神经麻痹，继之运动神经麻痹，最后呼吸中枢和血管神经中枢麻痹，如救治不及时，可导致死亡。河豚毒素也可作用于胃、肠粘膜，引起胃肠炎症状。
二、诊断
(l)有进食河豚鱼史。
(2)临床表现：①潜伏期一般为数十分钟到 3h。②消化系统症状：食后不久即有恶心、呕吐、口渴、腹痛或腹泻等。③神经系统症状：开始有口唇、舌尖、指端麻木、眼睑下垂、四肢乏力；继而四肢肌肉麻痹、行走不稳、共济失调，甚至瘫痪。④严重者血压及体温下降，言语不清，声音嘶哑，呼吸困难、急促、表浅而不规则，瞳孔散大，昏睡、昏迷；最后发生呼吸中枢麻痹或房室传
导阻滞。必须迅速抢救，以免导致死亡。
(3)实验室检查：取患者尿液 5ml，注射于雄蟾蜍的腹腔内，在注射后0.5h～lh～3h～7h分别观察其中毒情况，可作确诊和预后诊断。心电图检查，示不同程度的房室传导阻滞。
三、急诊处理
(l)基本治疗：①催吐：**咽部使之呕吐，如引不起呕吐，则用 10％硫酸铜 50～100ml口服，必要时用盐酸阿朴** 5mg皮下注射。②洗胃：用 1： 2000高锰酸钾或硫酸镁，并高位清洗灌肠。③利尿排毒，静脉滴注 10％葡萄糖液或 5％葡萄糖生理盐水，维持体液，促进利尿排毒。④给抗毒、解毒药。早期应用阿托品,也有的用阿托品加解磷定合用治疗河豚毒素引起的呼吸衰竭。⑤中草药，可用鲜芦根1000g，或鲜橄榄、鲜芦根各200g，洗净后捣汁内服。
（2）对症治疗，包括对肌肉单板机痹、呼吸衰竭、呕吐不止、剧烈腹痛、惊厥等症状的处理。
（3）预防：①要普及教育,不要随便食用河豚鱼。②渔业部门***海产前，应严格检查，将河豚鱼挑出，送交有关部门集中处理。③处理河豚鱼时，必须彻底去除头、皮、内脏、血液、鱼子，反复清洗鱼肉，然后加碱煮熟或制成罐头，方可食用。去除的有毒部分要统一处理，以免误食，也不能用其喂饲家畜、家禽。要识别双斑东方 和条纹东方 ，他们的肌肉有毒不能食用。

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