洋地黄中毒及其处理

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洋地黄中毒及其处理


1.洋地黄中毒及其处理
      1）影响洋地黄中毒的因素：洋地黄轻度重度剂量约为有效治疗量的2倍，这本身就表明洋地黄用药安全窗很小。心肌在缺血缺氧情况下则中毒剂量更小，水电解质紊乱特别是低血钾，是常见的引起洋地黄中毒的原因，肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的原因；心血管病常用药如胺碘酮、维拉帕米(异博定)及阿司匹林等均可降低***的经肾脏排泄略率而招中毒。在住院病人中洋地黄中毒的发生率约为10%-20%。
2）洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成，最常见着为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发{BANNED}界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中的特征性表现。洋地黄可引起心电图ST—T改变，但不能拒此诊断洋地黄中毒。
洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等应用***时十分少见，特别是普及维持量给药法（不给负荷量）以来更为少见。
测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，***血浓度为1.0-2.0ng/ml，但这种测定需结合临床表现来确定其意义。
3）洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因导致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5-1.0mg，皮下或静脉注射一般不需要安置临时心脏起搏器。

  

毒性反应有：
    ①消化道症状：食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐，属中枢性。尤其在应用洋地黄后曾有一度好转后又出现者。
    ②神经系统表现：如头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等。
    ③心脏毒性表现：表现为各种类型的心律失常，常见的有：室性早搏二联律、三联律、交界处逸搏心律和非阵发{BANNED}界处心动过速伴房室分离；洋地黄中毒还可表现为心力衰竭的加重。　　
    洋地黄中毒的识别：
    ①停药法：停洋地黄2～3天，洋地黄中毒的心外表现可消失，心脏表现常需要停药5～7天才消失。
    ②血清***浓度的测定：正常的治疗浓度为0.5～2.0ng/m l，平均1.4ng/ml。中毒患者一般要高出2～3倍，但中毒和非中毒患者的***浓度常有重叠，还应结合临床加以判断。
    ③试验性用药法：即静脉推注西地兰0.1mg，症状加重者考虑为洋地黄中毒，症状减轻者为洋地黄用量不足。
    ④颈动脉窦按压或轻度运动试验：方法是按压颈动脉分叉处10秒钟，最长不超过30秒钟，先按右侧后按左侧(颈动脉狭窄、颈动脉窦过敏者忌按)，按压时出现室性早搏，尤其呈二联律，房室阻滞，或房颤病人室率显著减慢者，考虑为洋地黄中毒。　　
    洋地黄中毒的处理：
    ①立即停用洋地黄，必要时停用利尿剂。
    ②对于有快速心律失常者，可用苯妥英钠100mg溶于注射用水20ml中静推，每5～10分钟缓慢静推一次，直至心律失常控制，总量不超过250～300mg，以后改为口服维持，400～600mg/d。利多卡因：50～100mg溶于葡萄糖水20ml中，每5～10分钟缓慢静推一次，总量不超过300mg，以后以1～4mg/min的速度静脉滴注维持，适用于室性心律失常。
    ③异位快速性心律失常伴低钾、低镁血症时，可予静脉补充适量的钾盐和镁盐，房室传导阻滞者禁用。电复律治疗一般属禁忌，因可致室颤；但如多种方法治疗无效，可考虑用小能量直流电复律。
    ④出现缓慢性心律失常者，可用阿托品0.5～1mg皮下或静脉注射。
    ⑤严重***中毒时，可用特异性***抗体。解毒效应迅速且可靠，但可能导致心力衰竭恶化


洋地黄中毒多是由于洋地黄用量过大引起，但一些口服维持量的病人仍可出现洋地黄中毒，说明个体间差异较大。此外，还有很多因素可诱发洋地黄中毒：
    ①低血钾、高血钙及碱中毒时易出现洋地黄中毒。
    ②***主要由肾脏排出，洋地黄毒甙主要由肝脏代谢，肝肾功能不全时可产生蓄积中毒。
    ③有人认为甲状腺功能亢进（甲亢）时血清***浓度可降低，并认为是由于甲亢增加***分布容积所致；甲状腺功能低下时则易于出现***体内蓄积。
    ④心肌本身状况如心肌有活动性炎症、缺血、坏死等病变时，对洋地黄耐受性低而易于中毒。
    ⑤缺氧亦可使心肌对洋地黄的耐受性降低。
       ⑥抗生素能改变肠道菌谱，提高***的血药浓度。
    ⑦同时合用其它药物如奎尼丁、异搏定、乙胺碘映酮时，均可增高***的血药浓度。
    ⑧改变自主神经活性的药物如利血平、β受体**等亦可诱发洋地黄中毒

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