内皮细胞凋亡与糖尿病血管并发症

迷*

河北医科大学第二医院 史丽 苏胜偶

细胞凋亡作为细胞死亡的一种重要形式，近年来在疾病发生中的作用备受瞩目。近年来研究表明血管内皮细胞凋亡与糖尿病血管并发症密切相关。糖尿病患者心血管并发症危险性及动脉硬化发生率较正常人显著增高，其中心环节是高血糖诱导血管内皮细胞某些基因表达及其表达产物分泌增加，从而导致血管内皮细胞功能和结构的改变。高糖环境可产生大量氧自由基，它能使内皮细胞合成下降，诱导内皮细胞凋亡显著增加。这种诱导凋亡的作用可能是通过活性氧激活c-Jun氨基端激酶并进一步活化caspase-3产生的。

凋亡虽是通过启动自身内部机制而发生的细胞自然死亡，但也可以是细胞对某些外界毒性物质的一种应答。细胞凋亡是多种心血管病发生与演变的细胞学基础，细胞凋亡能够削弱细胞间连接，破坏内皮单层致密结构，引起血管屏障功能障碍。而且凋亡的血管内皮细胞改变了血管内皮的抗凝性，使内皮进入促凝状态，利于血管病变的发生。大量凋亡的血管内皮细胞覆盖在血管内皮，也能严重影响血管舒缩功能和血管内皮细胞再生。这些效应很可能是糖尿病诱发血管病变的重要机制。

血管内皮位于组织和循环血液之间，这个位置决定了血液中的各种致病因素首先作用于内皮细胞，使内皮细胞受损。高血糖、高胰岛素血症、糖基化终末产物（AGEs）、血管紧张素Ⅱ、氧化的LDL、活性氧自由基（ROS）以及炎性细胞因子等各种因素均可诱导血管内皮细胞发生凋亡。内皮细胞凋亡增加不仅可以造成血管内皮结构的损害，还严重影响了内皮细胞的正常功能，削弱了血管内皮细胞在调控血管张力、血管通透性、血流、凝血、血栓溶解上的作用，从而诱发了血管病变的发生。

寒*

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