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白*洋

大家好,因为本人比较笨,不会传附件,只能把资料粘贴上来,是我去年在上海进修学习的资料,是中美焦虑谱系障碍的内容,我先传上来中方杨彦春博士的幻灯片内容,还是想请教在心理测量室工作的精神卫生前辈,有没有关于心理CT测验软件的信息,包括价格,是否为单机操作等等.斑竹认为资料好,可以给我加分啊,呵呵,如果不好,我会继续努力.



强迫症及神经影像学基础
四川大学华西医院心理卫生中心杨彦春
三个问题
强迫症的核心症状、伴随症状
强迫症的神经影像学基础
研究的前沿问题
一、强迫症的流行学概述
    最无能为力的精神疾病。1996年世界卫生组织总结的首要致残原因。强迫障碍几乎影响了所有文化和伦理的群体,其男女患病率相当。
    一种慢性致残性疾病．流行病学研究显示普通人群发生率为1.3％，终身患病率为2.5％,高发于青春期和成年早期。
OCD的患病率：1.9% --- 2.5%
                (1994年，Weissman 国际多中心流调)
儿童强少年OCD患病率：2% --- 3.6%
                (Flament 1988, Zohar 1992)
估计全球OCD超过 5000万
                (Sasson1997, 全球性的精神卫生问题)  
发病的高峰年龄：19岁-20岁
35岁前起病为：85%
50% ---70% 与多种精神疾病共病
共病问题：
抑郁、其他焦虑、物质滥用、进食障碍、拔毛、抽动、疑病
二、强迫症的核心症状

    （一）侵入性症状
     1. 侵入型思维：各种强迫联想和观念为主要表现
     2. 侵入性知觉：强迫性注意到与意识活动无关的
                内容（外界或自身---强迫表像及强迫知觉
     3. 侵入性精神内的行为：内部的精神仪式、程序
                化的思维
   侵入性症状的特点

非自主性
非理性、理性思维被摧毁
与意识的精神活动向违背
指向灾难、危险、恐惧的认知信念
激活巨大的负性情感产生相应的情感体验
侵入性症状的性质

一种意识下的精神活动
具有极大的精神能量削弱意识性精神活动自主思维的效能严重受损
强迫的核心：意识活动整合的分裂但人格自我是完整的，不同于精神分裂症
我失谐性，非自主性思维
    两种意念、两种“声音”、两种力量的斗争
侵入性症状的神经影像学基础

额叶-纹状体-丘脑-额叶环路的损害
直接和间接两条通路组成：
直接通路：大脑皮质——过纹状体（豆状核与尾状核、苍白球（基地节）——丘脑——皮质。
侵入性症状与此环路的过度活动有关
间接通路：丘脑—苍白球内侧—丘脑下神经核，再返回同样的通路中。介导强迫症状
此环路的功能：皮质与基地节功能的失调
眶额叶皮质的功能：高级认知、计划、执行、语言记忆及注意等意识性的精神活动
眶额叶、扣带回前部脑区都有各自不同的分布，不同的分布可能与强迫症状的严重程度或疗效有关。
神经影像学提示：强迫症存在眶额叶皮质体积缩小，与其认知功能减弱有关。
研究提示眶额叶体积的缩小与强迫症状的严重程度有关
强迫症神经影像学改变的因素是什么？


1 与遗传有关的神经发育因素（与抽动的共病高达35%
2 早年的神经发育的内环境？
    慢性的持久的应激因素？
    高级皮层功能的超负荷？
3 自身免疫问题？
   脑影像改变不是强迫症诊断的生物学标记

神经影像学的意义：
1 遗传特质性因素
2 强迫症的神经病理生理状态
3 强迫症状对应的功能脑区
来自SPECT的发现：

  SPECT是将标记的单光子放射性核素作为示踪剂注入人体，通过其扩散入脑细胞来测量局部脑血流量（regional Cerebral Blood Flow，rCBF）的一种方法，
强迫症患者认知功能损害与左前额叶和左尾状核rCBF的减少存在相关性[24]
强迫症状严重程度与左眶额叶外侧的rCBF成正相关，强迫和抑郁症状的严重程度与右眶额叶内侧rCBF成正相关[26]。
Lacerda等对16个未经药物治疗的强迫症患者和17个正常对照进行SPCET研究发现，强迫症患者右侧额叶和双侧丘脑的rCBF增加，强迫症状的严重程度与双侧额叶下部和右侧基底节的rCBF成正相关，病程与双侧额叶上部和右侧丘脑rCBF成正相关[28]。
来自PET的证据：
强迫症的PET研究发现患者右侧丘脑、双侧尾状核rCBF增加，前额叶皮质脑代谢减少
丘脑、基底节代谢增加的意义：
   支持强迫症是一种非自主性的精神活动动：具有其他基地节功能障碍的一般特征：自动化的、不受意识控制、习惯性、干扰一是精神活动的整合
来自PET的证据：
强迫症的PET研究发现患者右侧丘脑、双侧尾状核rCBF增加，前额叶皮质脑代谢减少
丘脑、基底节代谢增加的意义：
   支持强迫症是一种非自主性的精神活动动：具有其他基地节功能障碍的一般特征：自动化的、不受意识控制、习惯性、干扰一是精神活动的整合
患者体验到两种精神活动的意向和驱力
   由前额皮质支配的意识性精神活动削弱
   有皮层下主要是基地节有关的意识下精神活动增强
   前额功能的削弱使其不能在皮层进行整合，行程极具冲突和难以抗拒的强迫症状
Atmaca等对12个未服药的强迫症患者进行眶额叶、尾状核、扣带回前部和丘脑的MRI研究发现：
强迫症脑白质体积增加
双侧眶额叶体积减小
双侧丘脑体积增大，并且Y-BOCS评分与双侧眶额叶和左侧丘脑体积存在相关，
Pujol等研究发现
  额叶内侧回、眶额叶内侧和左侧岛盖的灰质体积减小，
纹状体腹侧灰质体积相对增加[21]。
Valente等发现强迫症患者眶额叶后部和海马回区域的灰质增加[22]
Task,WCST)强迫症进行认知功能损害与左前额叶和左尾状核rCBF的减少存在相关性[24]。
Crespo-Facorro等研究发现OCD右眶额叶皮质rCBF减

（二）对抗性症状

强迫行为
单纯强迫行为：检查、清洗、仪式性为隐蔽的对抗性行为：仪式化、程序化思维
对抗性症状的特点：反应性的、多为侵入性症状诱发、经常被条件化而维持，难以消除
     
（三）缺损性症状

   1. 高级认知活动受损：注意不能集中、有效思维能力下降、理性思维和逻辑思维能力下降，严重者出现超价观念或强迫妄想
    2. 体验正常情感的能力受损：大部分是后被强迫诱发的焦虑、恐惧情绪所淹没，体验正性情感的能力受损, 十分痛苦
缺损性症状的神经病理基础

强迫症眶额叶体积后部增加
海马体积增加
   可能的意义：
   额叶功能的失调：注意力不能集中同时
   无关注意的过度粘滞---注意的痉挛
。Pujol等研究发现
  额叶内侧回、眶额叶内侧灰质体积减小
纹状体腹侧灰质体积相对增加
Valente等发现强迫症患者眶额叶后部和海马回区域的灰质增加
Lacerda等强迫症患者右侧额叶和双侧丘脑的rCBF增加，强迫症状的严重程度与双侧额叶下部和右侧基底节的rCBF成正相关，病程与双侧额叶上部和右侧丘脑rCBF成正相关[28]
PET的研究：

PET是通过对脑内局部葡萄糖代谢率的测量来推断rCBF变化，它比SPECT灵敏度更高，并能较精确定量。
双侧尾状核rCBF增加，前额叶皮质脑代谢减少。 11个未服药的强迫症，扣带回、丘脑和苍白球局部葡萄糖代谢率高于正常对照，治疗后症状改善与扣带回皮质代谢的下降相关
FMRI的发现

fMRI主要采用血氧合水平依赖（blood oxygenation level dependent，BOLD）成像技术，它是以血氧水平相关效应为基础，利用氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白磁性的不同，用MRI来检测血液中的含氧浓度，氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白含量的变化可引起局部皮质区信号改变，从而了解脑功能的改变。
Adler等强迫症患者症状诱发的fMRI研究，发现额叶（眶额叶、额叶上部和前额叶背外侧）、颞叶和右扣带回前部明显激活；左眶额叶激活与强迫症自评量表评分有相关性，右额叶顶部激活与强迫行为严重程度有相关性

扣带回前部被认为与行为监控功能有关，强迫症患者在临床上常因不确定感（认为“事情没有做好”）而表现出强迫行为。高冲突性**使其激活增强
扣带回与焦虑情绪
最新的fMRI研究报告强迫症患者的空间工作记忆存在损害，并随强迫症状的好转而减轻，而空间工作记忆涉及到额叶内侧、扣带回前部和前额叶背外侧这些脑区的功能
从神经影像学提出强迫症的发病假说

   与遗传有关的神经发育缺陷
   有精神疾病的家族史
    常常合并抽动障碍
    发病年龄较早
    易感个体在一定的条件下发病
    强迫症遗传特质型
   高级认知活动的过度和衰竭
   
  持久地、高强度的、超意志化认知活动
   高级认知过程的过度兴奋到衰竭
    皮层保护性抑制过程的剥夺
  强迫症的认知衰弱理论
  （强迫症认知衰弱型）
持久严重的情绪应激
   应激所致的情感反应导致皮层的认知活动抑制，持久的情绪激活所致的高级皮层功能的抑制或失调
   强迫症的心理社会因素发病理论
   (强迫症恐惧焦虑型）
强迫症的认知条件化：
  反复的与认知和情绪激活有关的活动或情景的条件化，形成认知的条件化，形成条件性侵入性症状。（
   （强迫症***型）
                      小结
强迫症的神经影像基础：
眶额叶、纹状体、苍白球、丘脑、扣带回的代谢障碍
强迫症的神经病理学：
   皮层及皮层下中枢的功能失调。皮层功能的低下、皮层下功能的过度活跃。
谢谢大家!