受益匪浅的典型病例:纳差、腰背痛、少尿 3月

l****5

病历摘要

     患者男性,61岁,入院前3个月无明显诱因出现纳差,无发热、恶心、呕吐、乏力,腹痛、腹泻;无尿量减少,体重下降等。2个月前外院查血丙氨酸转氨酶(ALT) 18U/L,尿素氮(BUN) 6.36 mmol/L,血肌酐(Cr) 116 μmol/L,血糖(GLU) 4.9 mmol/L。对症处理症状改善不明显。
患者入院前一周又出现腰背痛,为钝痛,影响日常生活,活动后加重,疼痛无放射。同时还有乏力,自觉尿量减少。不发热,无尿频、尿急、尿痛等。外院腰椎正侧位片除骨质增生外未见明显异常,给予扶他林及巴氯芬片口服2天,自服中药,但腰背痛症状进行性加重。既往体健,否认结核,肿瘤及外伤史,吸烟40年,20支/日。不饮酒。
入院前两天患者腰背痛症状明显加重,不能下床活动,恶心、呕吐胃内容物。外院查肾功示Cr 777 μmol/L,BUN 24 mmol/L,以急性肾功能衰竭转来我院。

     入院查体T 37.0℃,HR 77次/分,R 17次/分,BP 133/69 mmHg,动脉血氧饱和度(SpO2) 98%(呼吸室内空气)。嗜睡,呼之能应,定向力差。皮肤黏膜无黄染。心、肺及腹(-),双肾叩痛(-),腰椎第3~5压痛(+),椎旁压痛(-),双下肢凹陷性水肿。

检验血常规:Hb 96 g/L,平均红细胞体积(MCV) 102.9 fl,平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC) 338 g/L,WBC 9.5×109/L,中性 76.5%,淋巴细胞16.6%,嗜酸细胞 0.7%,PLT 112×109/L。肝肾功能:ALT 11 U/L, 白蛋白(Alb)33 g/L, 总胆红素(Tbil )7.8 μmol/l,BUN 25.69 mmol/L,Cr 969 mmol/L,Glu 6.3 mmol/L,K+、Na+正常,Ca++ 2.93 mmol/L(正常值2.13~2.70 mmol/L);凝血酶原时间PT 14.1秒(10.9~13.6秒),活化部分凝血活酶时间(APTT)48.4秒(20.9~34.6秒)。血气:pH 7.413,PaCO2 29.6 mmHg,PaO2 94.4 mmHg(鼻导管吸氧2 L/min)。抗核抗体(ANA)+dsDNA、抗可提取核抗原抗体(ENA)、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、抗肾小球基底膜(GBM)抗体(-)。腹部B超:双肾大小正常,形态饱满,皮质回声增强,结构欠清,双肾盂无扩张,双侧输尿管及膀胱未见异常。患者24小时无尿,当日收入重症监护病房(ICU)开始持续静脉血液滤过(CVVH)治疗。
别看下面分析,你能考虑到这各病吗?说实在的我没想到,是看了专家得分析才豁然开朗,说实在的我把重点也放在了消化系,骨科,及泌尿系结石上

[ 本帖最后由 llh3245 于 2007-12-17 12:36 编辑 ]

l****5

分析讨论

     老年男性,隐匿起病,主要表现为纳差。纳差鉴别诊断的范围极为广泛:消化道疾病、代谢性疾病、恶性肿瘤、慢性炎症、内分泌疾病、精神疾病等均可能出现纳差,患者除纳差之外没有其他表现,诊断线索不多。

   

     患者入院前一周又出现腰背痛,为钝痛,影响日常生活,活动后加重,疼痛无放射。同时还有乏力,自觉尿量减少。不发热,无尿频、尿急、尿痛等。外院腰椎正侧位片除骨质增生外未见明显异常,给予扶他林及巴氯芬片口服2天,自服中药,但腰背痛症状进行性加重。既往体健,否认结核,肿瘤及外伤史,吸烟40年,20支/日。不饮酒。

   

     腰背痛的病因通常分为创伤、炎症、肿瘤和先天性疾患四种。脊柱、软组织、椎管和腹腔脏器病变均可导致腰背痛。患者无外伤史,症状特点不支持椎管疾病,如椎管狭窄或椎间盘突出。老年人腰背痛的常见病因还有腰肌劳损或骨质增生,但经消炎止痛药处理症状大多均能控制;而该患者药物治疗效果不明显,症状进行性加重,应考虑可能为导致骨质破坏的严重疾病,多见于骨结核、原发骨肿瘤和骨转移癌等。X线诊断这类疾病不够敏感,在出现明显的骨破坏之前可能漏诊。但患者从未发热,无结核病史,无全身其他部位结核表现,因此腰椎结核可能性较小,应重点排除恶性肿瘤。患者腰背痛伴随尿量减少,需注意有无泌尿系结石或肿瘤的可能,但该病通常表现为一侧的剧烈腰背痛,向腹股沟处放射,常伴血尿,本例症状特点并不支持。

   

     入院前两天患者腰背痛症状明显加重,不能下床活动,恶心、呕吐胃内容物。外院查肾功示Cr 777 μmol/L,BUN 24 mmol/L,以急性肾功能衰竭转来我院。

     入院查体T 37.0℃,HR 77次/分,R 17次/分,BP 133/69 mmHg,动脉血氧饱和度(SpO2) 98%(呼吸室内空气)。嗜睡,呼之能应,定向力差。皮肤黏膜无黄染。心、肺及腹(-),双肾叩痛(-),腰椎第3~5压痛(+),椎旁压痛(-),双下肢凹陷性水肿。

   

     患者短期内尿量减少、水肿、Cr进行性升高,急性肾功能衰竭诊断明确。将急性肾衰与腰背痛联系起来考虑,首先应排除肾后性急性肾衰;但从腰背痛性质来看并不符合泌尿系结石或肿瘤的疼痛表现,既往也无泌尿系结石病史,该病可能性较小。该患者病史中没有急性失血或体液大量丢失的表现,肾前性因素导致肾衰的诊断依据也不足。因此应重点考虑肾性急性肾衰,需鉴别以下疾病:(1)急进性肾小球肾炎,如原发性急进性肾小球肾炎、Goodpasture综合征和系统性红斑狼疮(SLE)肾炎等。(2) 肾微细血管疾病,如显微镜下多动脉炎(MPA),恶性高血压性肾损害、血栓性血小板减少性紫癫(TTP)和溶血尿毒症综合征(HUS)等。(3)急性肾大血管疾病,如双侧肾动脉栓塞或血栓形成,双侧肾静脉血栓形成。(4)急性间质性肾炎,最常见的是药物,包括青霉素类、磺胺类、非类固醇类抗炎药和利福平等。(5) 急性肾小管坏死和急性肾皮质坏死,常见病因是肾毒性物质和肾缺血。(6)肾小管内沉积和梗阻,包括急性痛风肾病和多发性骨髓瘤等。(7)慢性肾脏疾病急性加重。该患者生命体征尚平稳,但有意识障碍,可能与急性肾衰有关,但应注意排除其他潜在的代谢异常。

   

     检验血常规:Hb 96 g/L,平均红细胞体积(MCV) 102.9 fl,平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC) 338 g/L,WBC 9.5×109/L,中性 76.5%,淋巴细胞16.6%,嗜酸细胞 0.7%,PLT 112×109/L。肝肾功能:ALT 11 U/L, 白蛋白(Alb)33 g/L, 总胆红素(Tbil )7.8 μmol/l,BUN 25.69 mmol/L,Cr 969 mmol/L,Glu 6.3 mmol/L,K+、Na+正常,Ca++ 2.93 mmol/L(正常值2.13~2.70 mmol/L);凝血酶原时间PT 14.1秒(10.9~13.6秒),活化部分凝血活酶时间(APTT)48.4秒(20.9~34.6秒)。血气:pH 7.413,PaCO2 29.6 mmHg,PaO2 94.4 mmHg(鼻导管吸氧2 L/min)。抗核抗体(ANA)+dsDNA、抗可提取核抗原抗体(ENA)、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、抗肾小球基底膜(GBM)抗体(-)。腹部B超:双肾大小正常,形态饱满,皮质回声增强,结构欠清,双肾盂无扩张,双侧输尿管及膀胱未见异常。患者24小时无尿,当日收入重症监护病房(ICU)开始持续静脉血液滤过(CVVH)治疗。

   

     本例患者的突出表现是腰背痛和急性肾功能衰竭。从超声检查来看,患者肾脏大小正常,皮质不薄,不支持慢性肾衰急性加重,也可排除泌尿系统结石或肿瘤。患者无发热、口腔溃疡、皮疹、咯血、关节炎等多系统损害的表现,自身抗体阴性,免疫系统疾病如显微镜下多血管炎(MPA)和系统性红斑狼疮(SLE)等可能性不大。无肺部症状和体征,抗GBM抗体阴性,Goodpasture综合征可以除外;无高血压、冠心病、房颤、瓣膜病等器质性心血管疾病,亦无明确高凝倾向,肾血管疾病可能性亦不大,必要时可查双肾血管彩超;患者有神志异常和轻度贫血,但无发热、黄疸,血小板计数正常,TTP和HUS可排除。

     在病程中患者曾用过多种止痛药和中药,不排除急性间质性肾炎,某些非典型病例(尤其是非类固醇类抗炎药)常无全身过敏表现,如药疹、发热和血嗜酸性粒细胞增多等,部分病例只能依靠肾活检方能确诊。患者血钙轻度升高,这在急性肾衰的患者中比较罕见。高钙血症最常见于甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤,本病例临床表现显然不支持甲旁亢;再结合患者腰背痛的特点,应高度怀疑原发骨肿瘤或骨转移癌,但急性肾衰又如何解释呢?二者如何联系起来呢?

   

     入院后给予患者肾脏替代及支持治疗。患者CVVH过程中出现谵妄、躁动和多语。入院当日血常规:Hb 69 g/L,WBC 5.08×109/L,PLT 66×109/L;透析后查肾功Cr 342 μmol/L,BUN 7.90 mmol/L,K+、Na+正常,Ca 2.46 mmol/l;血气 pH 7.44,PaCO2 31.9,PaO2 105 mmHg(鼻导管吸氧2 L/min)。次日血常规:Hb 70g/L,WBC 6.30×109/L,PLT 50×109/L。经替代治疗后尿量逐渐恢复,尿常规结果:pH 7.0,尿比重(SG)1.020,RBC及WBC(-),蛋白(PRO)>3.0 g/L。

   

     患者透析前存在意识障碍,考虑与尿毒症脑病有关,经CVVH治疗后肾功能逐步好转,但神经系统症状未见改善,反而有所加重。所以首先考虑失衡综合征。失衡综合征常见于急性肾衰初次透析或透析间期过长的慢性肾衰病人,表现为透析中或透析后头痛、恶心和意识障碍,重者可有昏迷甚至死亡。推测原因为透析清除溶质过快,导致脑细胞内外酸碱性和渗透压不平衡,进而发生脑水肿。但该患者透析前后并无酸中毒,持续的CVVH最大的优势就是清除代谢产物缓慢而匀速,表现在BUN下降相对缓慢,因此用失衡综合征难以解释患者的意识障碍。那么神经系统表现的病因又为何?

     我们重新审视整个病例,老年男性,骨痛、贫血、高钙血症、大量蛋白尿,急性肾功能衰竭,应高度怀疑多发性骨髓瘤(MM)可能。如MM的诊断能够成立,所有的临床表现都能得到合理的解释,神志改变很可能是MM高黏滞综合征的表现。应立即查Ig定量,轻链定量和蛋白电泳作为初筛。

   

     查Ig系列:IgG 3.75g/L(正常值7~17g/L),IgA 0.119 g/L(0.7~3.8 g/L),IgM 0.0767 g/L(0.6~2.5g/L)。蛋白电泳:Alb:48.8%(52%~62.8%),α 18.8%(3.1%~4.6%),α2 13.5%(7.0%~11.1%),β1 11.4%(3.3%~6.4%),γ 6.4%(13.1%~23.3%)。未见M蛋白。血轻链 λ 781 mg/dl(298~665 mg/dl),κ 259 mg/dl(598~1329 mg/dl)。

   

     骨髓瘤的特点是异常的单克隆免疫球蛋白的异常增多,若是MM,为何该患者的IgG、IgA、IgM均明显减低呢?我们知道,骨髓瘤分型包括:IgG型、IgA型、IgD型、IgE型、轻链型、双克隆或多克隆型、IgM型和不分泌型。患者可排除IgG、IgA、IgM型,IgE型极为罕见;尿中蛋白增多,轻链 λ增高,可以排除不分泌型。故可能为轻链型或IgD型,由于在血清中IgD正常含量很少,即使IgD含量升高至正常水平的200倍,血清蛋白电泳上也常不出现明显的M蛋白,因此,必须进一步查IgD定量,免疫固定电泳和骨穿。

   

     免疫固定电泳:M蛋白IgD λ型, IgD 2500 mg/L(正常0~100 mg/L),β2MG 36.5 mg/L(0.7~1.8 mg/L)。骨髓穿刺, 报告证实为多发性骨髓瘤。骨髓增生活跃,骨髓瘤细胞明显增多占85%,粒系各阶段比例减少或缺如,形态大致正常,红系少见,红细胞呈缗钱状排列,淋巴细胞比例减少形态正常。单核细胞比例形态正常,巨核细胞及血小板少见。

   

     至此患者被明确诊断为多发性骨髓瘤IgD型ⅢB期。多发性骨髓瘤是恶性浆细胞病中最常见的一种类型,其特征是单克隆免疫球蛋白的出现及沉积,导致正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白分泌受到抑制,从而引起广泛骨质破坏、反复感染、贫血、高钙血症、高黏滞综合征、肾功能不全等一系列临床表现。

     肾脏病变是MM比较常见而又具特征性的临床表现。由于异常单克隆免疫球蛋白过量生成,重链与轻链的合成失去平衡,轻链生成过多。相对分子量仅有23000的轻链可自肾小球滤过,被肾小管重吸收,造成肾小管损害。此外,高钙血症、高尿酸血症、高粘滞综合征、淀粉样变性及骨髓瘤细胞浸润,均可造成肾脏损害。大多数情况下肾功能衰竭的发生是隐袭的,但少数病例可发生急性肾衰,主要诱因是高钙血症和脱水,恰见于本例患者。

     MM中单克隆免疫球蛋白增多,一则包裹红细胞,减低红细胞表面负电荷之间的排斥力而导致红细胞发生聚集,二则造成血液黏度尤其血清黏度增加,血流不畅,造成微循环障碍,引起一系列临床表现称为高黏滞综合征。常见症状可有头晕、头痛、眼花、视力障碍、肢体麻木,严重影响脑部血流循环时可导致意识障碍、癫痫样发作,甚至昏迷。本例患者出现的神经系统症状符合高黏滞综合征的表现。

     本例患者MM来势凶,病情重,表现不典型。经ICU积极治疗后肾功能有所恢复,血液科会诊后决定积极化疗。硼替佐米(经万柯)治疗后目前患者尿量逐步恢复,每日达1000 ml以上,已经脱离透析,Cr 维持在100~200 μmol/L之间。

   

     本例经验及教训总结:凡临床遇到40岁以上原因不明的肾功能异常,伴有骨痛和贫血,特别是有血钙、尿酸、血浆总蛋白及球蛋白升高时,应警惕本病的可能。当球蛋白不高、IgG、IgA、IgM不高时,应注意轻链型、IgD型、不分泌型多发性骨髓瘤的可能。患者自最初就诊到确诊历时3个月,出现骨痛症状时若能及时进行相关检查,或能及早诊断,避免急性肾功能衰竭的发生。

   

    点评

     当临床拟诊多发性骨髓瘤时,要注意少见的轻链型、IgD型和不分泌型多发性骨髓瘤的不典型临床表现,早期诊断,避免出现急性肾功能衰竭和高黏滞综合征等凶险疾患

c****9

医学***报上的受益匪浅的典型病例.辛苦了

s****0

学习了，我在十年前遇见过一例,转院后确诊

淳*

临床上经常做一些排除骨髓瘤的检查,每次都是阴性结果.所以还没有遇上这样的病例,有收获!!

L****7

支持一下,

g****3

学习了

2****n

挺不错的,有收获

隐*

学习了

z****医

{MOD}！谢谢！学习了！

h****q

不错，应注重分析，以确诊。

y****r

呵呵 看了前面就猜到是mm了  急肾衰伴骨痛很多是这个毛病 在肾科这种病人不少 血尿免疫电泳和骨穿尤其重要 看看下面的文章吧
多发性骨髓瘤肾脏损害的诊断和治疗
上海交通大学医学院附属瑞金医院 陈 楠
多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）是浆细胞系异常增生的恶性疾病。主要浸润骨髓和软组织，
它能产生异常的单克隆免疫球蛋白，引起骨骼破坏，贫血、肾功能损害和免疫功能异常。
该病肾脏受累常见，就诊时50%以上患者已存在肾功能不全。骨髓瘤肾病（myeloma kidney disease）
是MM最常见和严重的并发症，又被称为管型肾病（cast nephropathy，CN）。U.S. Renal Data System 2004
年报告显示在1998～2002 年的470281例终末期肾脏病（ESRD）中，MM患者5029 例（1.1%），而MM
所致新发ESRD人数在2001～2002 年间即增加22%。
临床表现
MM肾脏损害常见，有时为该病的首发表现：
1、蛋白尿：60%～90%不等，很少伴有血尿、水肿、高血压，尿蛋白定量多＜1g/24h，尿蛋白电泳
示低分子小管性蛋白尿，少数患者尿蛋白＞1.5g/2 4h，为中分子和高分子蛋白尿，提示肾小球病变。
2、肾病综合征（NS）：并不常见，多发于轻链型和IgD 型MM中，提示肾脏淀粉样变（AL）或轻
链沉淀病（LCDD）。MM合并肾病综合征特点：大量非选择性蛋白尿，多无镜下血尿，无高血压，双肾
体积增大；即使在严重肾衰时尿蛋白丢失仍很多，肾脏体积无缩小。双侧肾静脉血栓发生率高。
3、慢性肾小管功能不全：常见远端和（或）近端肾小管性酸中毒，尿液浓缩和尿液酸化功能障碍，
尿钾、钠、氯排泄增多或范可尼综合征。
4、慢性肾功能衰竭（CRF）：发生率40%～70%，半数以上患者就诊时已存在肾功能不全，特点为：
①贫血出现早，与肾功能受损程度不成正比；②临床多无高血压，有时甚至血压偏低；③双肾体积多无
缩小。
5、急性肾功能衰竭（ARF）：脱水致血容量不足（如呕吐、腹泻、利尿剂等）、感染、高尿酸血症、
高血钙、药物等为常见诱因。
6、代谢紊乱①高钙血症：25%MM 患者发生高血钙，引起多尿、脱水，GFR 降低，并直接损伤肾
小管。②高尿酸：肿瘤细胞破坏及化疗后，产生大量尿酸阻塞肾小管，当尿pH＜5 时，尿酸大量沉积。
7、不同免疫球分型MM 肾脏损害特点：IgG 型、IgA 型MM 肾脏损害多以低分子蛋白尿，肾功能
衰竭、肾小管病变、骨髓瘤管型为主要表现，部分合并LCDD，极少AL；轻链型、IgD 型MM 肾脏损
害发生率较前两者为高，除小管病变外，小球病变发生率亦高，表现为肾病综合征，肾功能衰竭，AL，
部分合并LCDD。
肾脏病理
一、肾小管间质病变：MM 肾损害主要以小管—间质病变为主。光镜下骨髓瘤管型伴周围巨细胞反
应为MM肾病特征性改变，其多见于远曲小管和[根据相关法规进行屏蔽]管。管型色泽鲜亮，中有裂隙。肾小管变性、坏死
或萎缩；小管间质内时有钙盐、尿酸盐沉积；间质炎性细胞浸润、纤维化。部分有淀粉样物质沉积，较
少见浆细胞浸润。
二、肾小球病变：小球多无明显病变，少数患者可合并原发性淀粉样变（AL）和轻链沉积病（LCDD）。
增生性肾小球肾炎少见。主要组织学损害为系膜成份坏死和渗出的增生性肾炎，还可有新月体肾炎等。
诊断与鉴别诊断：
1）骨髓浆细胞增多≥15%，有异常浆细胞或组织活检为浆细胞瘤；2）血中大量M蛋白：IgG≥35g/L，
IgA≥20g/L，IgM≥15g/L，IgD≥2g/L 或尿中检出单克隆LC≥1g/d；3）无其他原因的溶骨性病变或广
泛骨质疏松。
IgM 型MM，除1、2 项外，须具备典型MM临床表现和多部位溶骨；只有1、3 项属不分泌型MM；
对仅有1、2项者（尤其骨髓无原、幼浆细胞），需除外MGUS和反应性浆细胞增多性。
MM分期：Durie-Salmon分期最常用。
治疗：
一、 骨髓瘤的治疗及在肾损害患者中的特点
骨髓瘤肾病的治疗关键是降低血液中异常球蛋白的浓度。对MM的治疗可降低血浆轻链浓度，改善
半数以上骨髓瘤肾衰患者的肾功能。
一）常规化疗
1、MP 方案：马法兰6～8mg/m2/d及强的松40～60mg/d，4～7 天，间隔4～6 周给药。
有效率可达40～60%，完全缓解率（CRR）小于3%。拟行HDT患者避免使用马法兰。马法兰水解
后通过肾脏排泄，GFR低于30ml/min的患者不应使用马法兰。
2、以烷化剂为基本药物的联合化疗方案
多数同单用烷化剂相较有效率提高，但无明显生存优势，在不打算HDT 治疗患者可以考虑作为MP
方案的替换。
3、VAD 及相关方案
VAD 方案为长春新碱、阿霉素连续输用4 天，同时联合大剂量**。对刚确诊的患者疗效高达
60%～80%，完全缓解率可达10%～25%。VAD 起效快，90%在2 个疗程后可达到最大疗效，不损伤造
血干细胞，肾功能减损时无需调整剂量，可安全地在重度肾衰患者中使用。VAD 方案同MP或联合化疗
方案相比没有长期生存的优势。
4、大剂量**（HDD）：
**本身承担着VAD方案疗效的大部分（Alexanian等，1986）。单用HDD 作为初治治疗的优
点包括简便易行，无骨髓毒性，适用于肾功能不全的患者以及起效迅速。
二）大剂量化疗（HDT）联合干细胞移植
1、HDT 联合自体外周血干细胞移植（ASCT）
HDT-ASCT作为一线治疗，完全缓解率为24%～75%之间，中位生存期为4～5 年，10年实际生存
率30%。此项治疗不能治愈疾病，＞90%的患者最终复发。
2、异基因移植（allo-SCT）
与ASCT 比较，allo-SCT 的主要优势在于移植物中无肿瘤细胞和移植后的移植物抗骨髓瘤效应
（GVM），可使一部分长期存活者获得分子学缓解，是唯一有希望治愈MM 的方法。但其移植相关死
亡率（TRM）较ASCT 明显增高，发生率为30%～50%。
三）沙力度胺（反应停）
沙力度胺在MM 治疗中取得的成功，是近20 年来，继HDT-ASCT 治疗MM 以来最可喜的进展。
约30%～45%复发或难治的MM患者单用反应停治疗可以获得部分缓解，单药无效者，可联合应用反应
停和**，总有效率为22%～55%。300～400mg 或稍小的剂量，对多数患者有效。单药应用反应
停可致血管栓塞（VTE），但VTE 的发生率通常小于5%。反应停联合化疗治疗初诊骨髓瘤患者，具有较高的VTE 风险。
四）二膦酸盐
有利于减缓骨痛，减少骨骼相关病变如溶骨损害以及止痛药的使用，生活质量改善。还可介导破骨
细胞和肿瘤细胞调亡，有潜在抗MM作用。对所有患骨髓瘤且需要治疗的患者，无论骨病损伤是否明显，
建议长期使用二膦酸盐治疗。肾脏是二磷酸盐的唯一排泄途径中、重度肾衰患者用药需慎重。
五）**（EPO）
MM患者Hb＜10g/L时应接受EPO 治疗，起始剂量不低于30000U/周，治疗前和治疗中应监测机体
铁代谢情况，如4 周治疗后Hb 升高＜1g/L，则应停止EPO 治疗。伴有慢性肾衰患者的EPO 治疗可参
考NKF K-DOQI 指南。
二、肾脏损害的治疗
一）去除加重肾功能损害的因素：
纠正脱水，尽早发现和控制高血钙，避免使用造影剂、利尿剂、NSAIDs 和肾毒性药物，积极控制
感染。
二）充分饮水：
除心衰和少尿或大量蛋白尿患者外，勿低盐饮食。水化患者，分次摄入足够液量，保证尿量＞2～
3L/天。如遇脱水时更应予多饮水，甚至静脉补液，部分ARF患者只需摄入足够液体（＞3L/天）就可逆
转肾功能。老年或心衰患者可能需监测中心静脉压以指导补液量。
三）碱化尿液：
可口服和静脉注射碳酸氢盐，维持尿pH＞7。对MM合并高钙血症的患者，过分碱化尿液可促使钙
盐沉积，应注意尿pH检测，尽量保持尿pH 在6.5～7 之间。
四）防止高血钙
五）降低高尿酸血症
六）血液净化治疗
1、透析疗法
透析疗法适用于严重肾功能衰竭患者，并可治疗高钙危象。早期透析可减少尿毒症并发症和避免大
剂量皮质激素引起的高代谢状态。应仔细监测患者残余肾功能，部分患者有可能透析数月后肾功能改善
而脱离透析。老年患者心血管并发症较多，血透时应避免过分超滤液体，加重高粘滞血症；同时可适当
灌注碳酸氢钠，促进管型和轻链的排出。腹膜透析对清除游离LC 可能较血液透析为好，但腹膜透析易
并发威染。
2、血浆置换（PE）
目前多数治疗指南PE 指征是并发高粘滞综合征，化疗前应使用PE 改善高粘滞综合征；PE 联合化
疗可用于MM相关快速进展的肾衰竭，方案多为10～14 天内行6 次单膜或双膜PE，注意PE 和使用化
疗药物应相隔一定时间。
预后：
MM自然病程6～12月，有效化疗后中位生存期3～4年，HDT-ASCT较常规化疗有显著生存优势。
合并肾损害者，经过合理治疗后，50%左右患者受损的肾功能可以获不同程度的恢复。不可逆的肾衰竭是
影响患者生存期的***的预后指标，合并肾衰与肾功能正常组中位生存期分别为8.6个月及34.5个月。

还有兄弟院校的ppt 以后再发吧

笨***头

我也遇个几例:victory:

a****y

很典型的病例，学习了:victory:

c****4

收获很大

c****4

收获很大