糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

h****4

糖尿病酮症酸中毒
诊疗常规  
定义
  
糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时，导致碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱,体内

有机酸和酮体聚积引起的急性代谢性合并症。

发病机制

不论有各种诱因而使糖尿病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素如

胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显著。使脂肪分解加

速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加。由于糖无异生加强，三羧酸循环停滞，

血糖升高，酮体聚积。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度高达

50-300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g／d，酮症

酸中毒时最多可排出40g/d。在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，

但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼

吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压升高，大量水分，

钠、钾、氯丢失，可达体液总量10－15％。

诱因
多见于不恰当的中断胰岛素治疗，尤其病人处于应激状态时更易发生。也见于未经恰当

治疗的初诊糖尿病人，以酮症酸中毒昏迷主诉就诊者。也可以因精神因素诱发。

临床表现

一、糖尿病症状加重 烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。

二、消化系统症状 食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。

三、呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由

于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。

四、脱水 脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达

到体重15％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心律快、血压下降、四肢厥冷、即使合

并感染体温多无明显升高。

五、神志状态 有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎靡。渐出现嗜睡、烦躁、迟
钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。

六、其他 广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现
屈光不正。

实验室检查：

（1）高血糖：多数在16.7～27.8毫摩尔／升（300～500毫克／分升），有时高达33．3～

55．5毫摩尔／升（600～1000毫克／分升）以上，可伴有高渗性昏迷。

（2）高血酮：定性强阳性，定量一般在5毫摩尔／升（50毫克／分升）以上，有时高达

30毫摩尔／升，＞ 5毫摩尔／升即有诊断意义。

（3）血PH值：血PH值＜7.35，严重者血PH值＜7.0； CO2结合力常＜13.38毫摩尔／升（30

容积％），严重者可＜ 898毫摩尔／升（20容积％）；剩余碱（BE）及实际重碳酸盐（AB）

降低。

（4）血电解质：血钠大多＜135毫摩尔／升，少数正常，偶可升高；若＞150毫摩尔／升，

应疑及伴有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低；当少尿、无尿和严重酸中毒时，血钾＞55毫

摩尔／升而发生高钾血症；＜3毫摩尔／升而致低钾血症。血磷、血镁可低于正常。

　　（5）血浆渗透压：轻度升高，有时达330毫渗透克分子量／升左右。

　　（6）血脂：常显著升高。

　　（7）尿素氮、肌醉；因失水、循环衰竭及肾功能不全面升高。

　　（8）白细胞：常增多。

　　（9）血红蛋白与红细胞及其压积：常升高，升高幅度与失水程度有关。

（10）尿酮、尿糖：多呈强阳性。  



诊断

一、        血糖 未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有

肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。

二、        酮体 发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除

严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。

三、        动脉血PH值 酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保

持在正常范围。但碳酸根及硷超明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH

值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反应血PH值。

以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排

出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体

已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。




鉴别诊断

应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴

别（详见附表）。对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进

食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。








附表： 糖尿病昏迷鉴别诊断表

　        酮症酸中毒          低血糖昏迷         高渗性昏迷         乳酸性酸中毒
                                          
病史        多发生于青少年      有糖尿病史         多发生于老年，      较多有糖尿病史        
、          胰岛素治疗中        有注射胰岛素       常无糖尿病史        常有感染、饮酒,
断等病史            口服降血糖药                           常有肝肾功能不全
            常有感染、呕吐，    进食过少，                             服DBI等病史                     
            腹泻等病史、        体力过度等病史                              
     低血容量休克、        
心力衰竭                       
           、     
起病及症状  慢（2～4天）      急以（小时计）     慢（数日）有嗜睡、    较急 有厌食、恶心、
            有厌食、恶心、    有饥饿感、多汗、  幻觉、震颤、抽搐等    昏睡及伴发病的症状
呕吐 口渴、       心悸、手抖等交感
多尿、昏睡等      神经兴奋表现
      
体征
　
皮肤       失水、燥红         潮湿多汗               失水                  失水
   
呼吸       深、快             正常                   加快                  深、快

脉搏       细速               速而饱满               细速                  细速

血压       下降               正常或稍高             下降                  下降  

化验
　
尿糖      阳性++++           阴性或+               阳性++++               阴性或+  

尿酮      +～+++             阴性                  阴性或+                阴性或+

血糖     显著增高，多为      显著降低              显著增高，一般为       正常或增高
         16.7～33.3mmol/L    ＜ 2.8mmol/L          33.3mmol/L以上               
  
血酮     显著增高            正常                  正常或稍增高           正常或稍增高

血钠     降低或正常          正常                  正常或显著升高         降低或正常

PH       降低                正常                  正常或降低             降低
        
CO2结合力 降低               正常                  正常或降低             降低

乳酸     稍升高             正常                  正常                   显著升高

血浆渗透压＊正常或稍升高    正常                 显著升高，常＞350＊     正常

＊mmol/L

治疗

一、补液 诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时

内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约

为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液

量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5

％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜

输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。

二、胰岛素 对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素，4－8 u/h即可以有效的抑制酮

体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体限度则不会取得更快疗效，

而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可导致

死亡）外，并无优点，现已不再采用大剂量胰岛素 治疗。由于患者明显脱水，循环不良，吸

收量难以控制，皮下注射易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整，不能用长效胰岛素。

三、纠正电解紊乱 虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1－4小时后逐渐下降，

应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30－60mmol。并经常以血钾测定和心电图检查监测，

调整剂量。肾功不全，尿量少者不宜大剂量补钾。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。

四、纠正酸硷平衡失调 一般可不使用药物，因①酮体为有机酸，可已经代谢而消失。

②由于CO2比HCO4－易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一

步下降。③血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。④增加脑水肿的发

生。故仅在动脉血PH＜7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5％碳酸氢钠液，血PH

值≥7.2即应停止。禁用乳酸钠。

五、抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，

只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。

六、对症处理及消除诱因。  

七、其他

如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人，尤其伴较严重肾功衰竭者。

  
并发症

（1）心血管系统：补液过多过快时，可导致心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常，

甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死；血

液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。

　　（2）脑水肿：为严重并发症之一，病死率颇高，必须随时警惕。

　　（3）急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。

　　（4）严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后。

（5）弥漫性血管内凝血（DIC）：由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发

本症。

　　（6）糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。

　　（7）其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。  


糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现的问题

（1）        糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现持续酮尿，一般在24小时内尿酮可消除。但

在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体出现，夜间比白天更多见。在睡觉前加用小量胰

岛素，并加用高蛋白、低糖饮食数日后，酮尿即可消失。

（2）有的患者经治疗后，全身酸中毒虽然减轻，但发生轻度呼吸性碱中毒，出现持续过

度呼吸症状，一般不需处理，可自行好转。

（3）偶有患者在治疗后1个月左右，每日需要300单位以上的胰岛素方能控制病情，表现

为对胰岛素抵抗（该类患者可能先有胰岛素抵抗，而后发生酸中毒）。

（4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝

糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况是自限性的，几周后即可恢复正常。

　　（5）由于晶体的改变，出现远视或近视，使视力在1～2周内视物不清。

（6）仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿，这可能是由于失水、失钠后，在恢复过程中

过多地补充而致水、钠储留的结

（7）糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和自主神经炎可出现或加重。  

预后

平均死亡率约为1－15％，近10年明显下降。除治疗方案外，影响预后的因素包括①年龄

超过50岁者预后差。②昏迷较深，时间长的预后差。③血糖、尿素氮、血浆渗透压显著升高

者预后不良。④有严重低血压者死亡率高。⑤伴有其其严重合并症如感、心肌梗塞、脑血管

病者预后不良。

预防

早期发现糖尿病，合理治疗，不能中断胰岛注射，正确处理诱因，可以有效的预防或减

轻糖尿病酮酸中毒的发生。

q****0

:) 非常不错哦

t****0

温故而知新，谢谢分享！

c****2

谢谢分享!