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1# 楼主
发表于 2007-10-4 11:27 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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诊断学考研复习笔记---适用于后期总结性复习
发布时间:2007-05-31 浏览次数:31957  
  

part 1:第一部分
part 2:诊断学复习笔记(二)

试述S1,S2,S3的发生时刻,机制及听诊特点?
第一心音:发生时相:在心室的等容收缩期,即心室收缩的开始,约在心电图QRS波群开始厚0。02~0。04S。产生机制:瓣膜起源学说,在心室开始收缩时,二尖瓣的关闭产生S1的第二成分,而三尖瓣的关闭产生S1的第三成分,由于瓣膜突然关闭,瓣叶突然紧张产生振动而发生声音。听诊特点:音调较低钝,强度较响,历时较长,(持续约0。1秒),与心尖搏动同时出现,在心尖部最响。
第二心音:发生时期:在心室的等容舒张期,标志心室舒张的开始,在心电图T波的终末或稍后。产生机制:血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致,可分为两个成分:主动脉瓣关闭在前,形成该音的主动脉瓣成分,肺动脉瓣关闭在后,形成该音的肺动脉瓣成分。听诊特点:音调较高而脆,强度较S1弱,历时较短(约0。08秒),在心底部最响。
第三心音:发生时期:心室快速充盈期之末,距第二心音后约0。12~0。18S。产生机制:心室快速充盈末血流冲击室壁,心室肌纤维伸展延长,使房室瓣,腱索和**肌突然紧张,振动所致。听诊特点:音调低钝而重浊,持续时间短(约0。04秒)而强度弱,在心尖部及其内上大于仰卧位较清楚。
什么叫额外心音?试述额外心音分内的特点?
额外心音?在正常心音之外听到的附加心音,与心脏杂音不同。
一,舒张期额外心音:
1.              奔马律:1,舒张早期奔马律:听到部位:左室奔马律—心尖区其内侧。右室奔马律—剑突下或胸骨右缘第5肋间。听诊特点:音调低,强度弱,在S2之后,与S1与S2的间距相仿,通常心律较快,类似马奔跑。2,舒张晚期奔马律:时相:发生于S4出现的时间,突为增强的S4。听诊特点:音调较低强度较弱,距S2比较远,比较近S1(在S1前约0。1S)听诊部位:在心尖部稍内侧听诊最清楚。3,重叠型奔马律:为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。如同时出现而没有重叠则听诊为4个心音,称舒张期四音律。
2.              开瓣音:听诊部位:心尖内侧,时相:S2后0。07S。听诊特点:音调高,历时短促而响亮,清脆,呈拍击样。
3.              心包叩击音:听诊部位:心尖部和胸骨下段左缘最易间及。时相:S2后约0。1S。听诊特点:中频,较响而短促。
4.              肿瘤扑落音:部位:心尖或其内侧胸骨左缘第3,4肋间,时相:S2后约0。08~0。12S。特点:出现时间较开瓣音晚,声音类似,淡音调较低,且随**改变。
二.收缩期额外心音:
1.              收缩早期喷射音:为高频爆裂样声音,高调,短促而清脆,紧接于S1后约0。05~0。07S在心底部听诊最清楚。(主A瓣与肺A瓣处)
2.              肺动脉收缩期喷射音:在肺动脉瓣去最响,吸气时减弱,呼气时增强。
3.              主动脉收缩期喷射音:在主动脉瓣去最响,可向心尖传导,不受呼吸影响。
2.  收缩中晚期喀喇音:部位:在心尖区及其稍内侧最清楚,可随体部改变而变化。时相:S1后0。08S者为收缩中期0。08S以上者为收缩晚期。特点:高调、短促,清脆如关门落锁的KA-TA样声音。
一.医源性额外音:
1.              人工瓣膜替换术后额外心音:音调高,响亮,短促的金属乐音。人工二尖瓣开瓣音在心尖部最响,而开瓣音在胸骨左下缘最明显。人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到,而开瓣音仅在心底部可闻及。
2.              安置人工起搏器后额外音:
1,              起搏音:S1前约0。08~0。12S处。高频、短促、带喀喇音性质。心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。
2,              隔肌音:S1之前,伴上腹部肌肉收缩。
舒张期奔马律与生理性S3如何区别?
1,              生理性S3主要见于健康人,尤其是儿童与青少年;舒张期奔马律主要见于严重器质性心脏病。
2,              生理性S3出现在心律低于100次/分时,而舒张期奔马律出现于心律较快,常在100次/分以上时。
3,              生理性S3坐位与立位时消失;舒张期奔马律不受**影响。
4,              生理性S3距S2比较近,声音低。如同S2的回音,而舒张期奔马律距S2比较远,三个心音间隔大致相等,声音比较响。
武大1998-4-1简述心前区扪及震颤的机理及其临床意义?
震颤:触诊时手掌感到的一种细小震动感,与在猫喉部摸到的呼吸震颤相似。机制:血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜,血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。诊断思路:1,首先确定部位以及来源(瓣膜,大血管或间隔缺损)2,其次确定其处于心动周期中的时相(收缩期,舒张期或连续性)3,分析其临床意义。
临床意义:
    部位     时相     常见病变
胸骨右缘第2肋间 收缩期        主动脉瓣狭窄
胸骨左缘第2肋间    收缩期 肺动脉狭窄
胸骨左缘第3~4肋间    收缩期 室间隔缺损
胸骨左缘第2肋间    连续性 动脉导管未闭
心尖区    舒张期 二尖瓣狭窄
心尖区    收缩期 重度二尖瓣关闭不全

临床S2分裂可分为哪几种?各自特点机制如何?
临床S2分裂可见1,生理性分裂2,通常分裂3,固定分裂4,反常分裂。
1,              生理性分裂:多数人于深吸气末因胸腔负压增加,右心回心血流增加,右室排血时间延长,左右心室舒张不同步,使肺动脉瓣关闭明显延长,因而出现S2分裂。尤其在青少年更常见。
2,              通常分裂:临床上最为常见的S2分裂。见于某些情况如右室排血时候延长,使肺动脉瓣关闭明显延迟,或左室射血时间缩短,主动脉瓣关闭时间提前。(肺狭、二狭、室缺、二尖瓣关闭不全)
3,              固定分裂:指S2分裂不受吸气、呼气、的影响,S2分裂的两个成分时距比较固定。如先心病房间隔缺损有左房向右心房的血液分流,右心血液流量增加,排血延长,肺动脉瓣关闭明显延迟,导致S2分裂,当吸气时,回心血量增加,淡右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减,抵消了吸气导致的右心血流增加的改变,故其S2分裂的时距比较固定。
4,              反常分裂:指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣,吸气时分裂变窄。呼气时变宽。S2逆分裂是病理性体征,见于完全性左束支传导阻滞,主动脉瓣狭窄或重度高血压时,。(重度高血压,完全左束支阻滞,主A瓣狭窄)
二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别?
               器质性 相对性
杂音特点 粗糙、呈递增型、为舒张中晚期杂音、常伴有震颤 柔和、递减型、为舒张早期杂音、无震颤
拍击性S1 常有 无
开瓣音 可有 无
心房颤动 常有 无
X线心影 呈二尖瓣型、右室、左房增大 呈主动脉型、左室增大
血管扩张 增强 减弱
剂对杂音影响     

周围血管征有哪些?特点如何?
1.              水冲脉:脉搏骤起骤落、犹如潮水涨落、故各水冲脉。检查:握紧患者手腕掌面,将其前臂高举超过头部,可明显感知犹如水冲的脉搏,系因脉压差增大所致。(主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血)
2.              枪击音:在外周较大动脉表面,常选择股动脉,轻放听诊器,鼓型胸件时可闻及与心跳一致短促如射枪的声音。(主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血)
3.              Duroziez双重杂音:以听诊器鼓型胸件稍加压力于股动脉可闻及收缩期于舒张期双期吹风样杂音即Duroziez杂音。(主动脉瓣关闭不全)
4.              毛细血管搏动征:涌手指轻压病人指甲末端或以玻片轻压病人口唇黏膜,可使局部发白,当心脏收缩时则局部又发红,随心动周期局部发生有规律的红白交替即为毛细血管搏动征。(主动脉瓣重度关闭不全)
试述心力衰竭的定义以及左右心衰竭时的症状以及体征?
心力衰竭:在静脉回流无器质型障碍的情况下,由于心脏损害引起心排血量排少,不能满足机体代谢雪
2# 沙发
发表于 2007-10-8 00:09 | 只看该作者
:( :( :) :@ :o :o
3# 板凳
发表于 2007-10-8 18:47 | 只看该作者
好东西啊!
4
发表于 2007-10-9 18:06 | 只看该作者
:lol: :lol: :lol: :lol:
5
发表于 2007-10-9 18:12 | 只看该作者
好东西啊!
6
发表于 2007-10-10 18:01 | 只看该作者
好东西啊!
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