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?血栓栓塞

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1# 楼主
发表于 2007-9-11 19:51 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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1?血栓栓塞
  (1)肺动脉栓塞:主要来自下肢深部静脉、如腘静脉,股静脉,可引起肺出血性梗死。数量多,栓子大时,可引起急性呼吸-循环衰竭而猝死。
  (2)大循环的动脉栓塞:主要来自左心室的血栓,常见有亚急性细菌性心内膜炎时左心瓣膜赘生物、二尖瓣狭窄时左心房血栓和心肌梗死的附壁血栓,其次为动脉粥样硬化溃疡和动脉瘤内膜表面的附壁血栓。患有先天性心隔膜缺损时,静脉血栓可通过右心进入左心引起大循环动脉栓塞,称反常栓塞。血栓脱落会引起脑、肾、脾等器官的栓塞,也可引起肢体坏疽。肝动脉分支栓塞,一般不引起梗死,因为肝脏有肝动脉与门静脉双重血液{MOD}。
  2.脂肪栓塞
  是由于循环血流中出现的脂滴阻塞于小血管所致,常见于长骨骨折,严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时,脂肪细胞破裂,游离出的脂滴经破裂的小静脉进入血流而引起脂肪栓塞,脂肪栓塞的后果取决于脂滴的大小和量的多少,以及全身受累的程度。脂肪栓塞主要影响肺和神经系统。
  3?气体栓塞
  多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡,阻塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞,多发生于静脉破裂后空气的进入,如头颈、胸壁和肺的创伤性手术以及分娩时,若迅速进入静脉的空气量超过100m1可导致心力衰竭;后者为高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞,故又称减压病。
  4?羊水栓塞
  分娩过程中,由于子宫的强烈收缩将羊水挤入破裂的子宫静脉内造成,羊水栓塞和栓子主要见于肺血管内,其次见于子宫和阔韧带等静脉内。本病发病急骤,后果严重,可引起DIC,并导致死亡。
  5?其他几种少见的栓塞
  (1)细胞栓塞和组织栓塞,肿瘤细胞和肿瘤组织的栓塞也不少见,主要栓塞肺动脉而引起急性或亚急性肺心病。此外,滋养细胞栓塞亦可在孕妇的肺血管内出现。
  (2)脓毒败血症的细菌团块栓塞:严重的脓毒败血症时,血管内亦可见细菌团块的栓塞。
  (3)寄生虫及虫卵栓塞:如血吸虫、蛔虫、棘球虫等幼虫或虫卵的栓塞,不过极其罕见。
  2.1.5梗死
  (1)概念:由于血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死。引起血管阻塞的原因有:血栓形成、动脉栓塞、血管受压闭塞、动脉痉挛等。
  (2)梗死形成的条件:①供血血管的类型(双重血供的器官不易梗死);②血流阻断发生的速度;㈢组织对缺血缺氧的耐受性;④血的含氧量。
  (3)梗死病变特点在脾、肺、肾等器官的梗死,范围呈锥状,切面呈扇形,这是由于血管呈锥形分布的缘故。心肌梗死灶形状不规则或呈地图状,这是因为心冠状动脉分支不规则造成。
  肠梗死呈阶段状,因为肠系膜动脉呈辐射状供血。心、肾、脾、肝和肺、肠、下肢等为凝固性坏死,其中肺、肠、下肢的梗死可因继发**菌感染而变成坏疽;脑为液化性坏死。
  (4)梗死的类型,可分为贫血性梗死和出血性梗死:
  1)贫血性梗死:发生于动脉栓塞,好发于脾、肾、心肌,因为这些器官组织结构致密,侧支循环不充分。梗死灶呈白色,故又称白色梗死。梗死早期,梗死灶与正常组织交界处常见一暗红色出血充血带,随后变为褐黄色,最后梗死灶形成质地坚硬的肉芽组织和瘢痕。
  2)出血性梗死:发生在有严重淤血和组织结构疏松的器官。梗死灶呈红色,故称红色梗死,如肺梗死必先有肺淤血的存在,梗死灶呈楔形,镜下可见组织坏死并伴有弥漫性出血。肺梗死常见于二尖瓣病变患者。出血性梗死也发生于肠,在肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝都可引起肠段的出血性梗死。
  梗死多由动脉阻塞引起,但动脉阻塞并不一定引起梗死,如果能够建立起有效的侧支循环,就不会发生梗死,因此有双重血液循环的器官如肝、肺不易发生梗死,但是常在淤血的情况下发生出血性梗死。动脉痉挛对侧支循环的建立不利,促进或加重梗死的发生。全身血液循环状态对梗死的发生起着决定性作用,贫血和心功能不全时,梗死容易发生。
  梗死的影响和结局:梗死对机体的影响取决于发生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。肾梗死通常只引起腰痛和血尿,但不影响肾功能;肺梗死有胸膜**征和咯血;四肢的梗死即坏疽,若引起毒血症.必要时须截肢;心肌梗死可影响心功能,严重者可致心功能不全;脑梗死视不同定位而有不同症状,梗死灶大者可致死。
  梗死灶形成后,渐渐被肉芽组织取代,日后变为疤痕。脑梗死则液化成囊腔,周围包绕神经胶质纤维。
  2.1.6炎症
  1?炎症的定义
  具有血管系统的***组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。炎症是损伤和抗损伤的统一过程。
  2?炎症的一般表现
  (1)局部临床特征:红、肿、热、痛和功能障碍;炎症的局部表现的机制:①组织发红是由于局部小血管呈明显而持续性扩张引起;②肿胀的主要原因是局部炎症性充血和渗出物积聚;③局部发热是因为发生于体表或接近皮肤的炎症局部血流量增多,代谢增快,表面温度升高;④局部疼痛的原因可能是炎性介质缓激肽和某些前列腺素直接作用神经末梢时引起的疼痛。局部水肿和渗出物积聚引起组织内张力增高也可能是疼痛的重要因素;⑤局部功能障碍是由于疼痛而反射性地抑制肌肉活动,以及局部水肿使活动受限所致。
  (2)全身反应:发热和外周血白细胞计数增多。但某些病毒性感染和伤寒等炎症可出现白细胞计数降低。
  3.炎症的原因
  凡能够引起组织和细胞损伤的因素都可成为炎症的原因。包括:①物理性因子,如高热、低温、放射线及紫外线等;②化学性因子,包括外源性和内源性化学物质;③生物性因子,如细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因;④坏死组织;⑤变态反应或异常免疫反应。
  4.炎症的基本病理变化
  变质、渗出和增生,这三种变化在不同时期炎症侧重点不同。一般早期炎症以变质、渗出为主,而后期以增生为主;变质属于损伤过程,而渗出和增生则属于抗损伤过程。急性炎症以渗出为主,慢性炎症以增生为主。
  (1)变质:炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可发生于实质细胞,也可见于间质细胞。
  (2)渗出:炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出;它是由于一系列局部血流动力学改变、血管通透性升高和白细胞主动游出及吞噬活动所致。以血管反应为主的渗出性病变是炎症的重要标志,在局部具有重要的防御作用。
  血流动力学改变顺序发生:首先是细动脉短暂收缩,接着血管扩张、血流加速、然后血液粘稠度增加,血流缓慢,最后是白细胞附壁。
  微循环血管壁通透性:炎症的最早期,由于血管扩张、血流加速、血流量加大、血管内流体静力压增高,因此血管内液体和小分子蛋白质易通过血管壁进入组织间隙,这样,就导致组织间隙胶体渗透压升高,这些都造成血管通透性增加,另外,微循环血管壁通透性还取决于血管内皮细胞的完整性,在炎症过程中,影响内皮细胞完整性的有下列因素;①内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强;② 内皮细胞损伤;③新生毛细血管壁的
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