★★★围术期寒颤的发生机制及防止措施 ！！！经典哦★★★

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体温恒定是保证机体生理和代谢稳定的重要因素，围术期由于麻醉剂对体温调节的抑制及患者缺乏应有的保温措施等原因，患者往往伴有不同程度的体温降低，甚至导致寒颤的发生。寒战不仅可增加眼内压，颅内压，还可使氧耗及CO2的产量增加2~3倍，这种代谢的增加对肺内分流、心排出量固定，呼吸贮备降低的病人极其不利。故有效防止围术期寒颤的发生是麻醉处理的关键措施之一，本文对围术期寒颤的可能发生机制及不同抗寒颤药的药理效应综述如下。
1发生机制
　　 目前寒颤的确切发生机制尚不清楚。有证据表明，保温、输入温液体并不能有效防止寒颤的发生。多数学者认为术后寒颤是一种体温调节现象，是麻醉后中心体温降低的一种生理反应，
1. 1椎管内阻滞后寒颤的发生原因
　　椎管内阻滞后寒颤的发生率高达60％。其可能机制为：由于椎管内麻醉导致部分交感神经被阻滞，阻滞区的血管不能发生代偿性的收缩，机体对寒冷的反应被销弱，因此体温迅速通过传导的方式由中央室向外周室分布，中央室的体温随之下降，由于运动神经阻滞可减少肌肉运动和张力而减少产热，阻滞区域皮肤温度的上升给调节系统造成错觉，使其对实际是低于正常的中心体温不发生反应，阻滞后外周的冷感觉传入信号被阻断，中枢认为外周处于温暖状态，因而中枢不指令增加外周温度等因素致使机体产热减少，中央室温度进一步下降，引起寒颤反应。
1.2全麻所致寒颤的原因
　　低温患者从全麻中苏醒时，也常发生寒颤，其机理可能是麻醉剂抑制体温调节系统，使寒颤的阈值降低，麻醉作用消失过程中，寒颤的阈值恢复正常，这样就使机体的低温状态与现在接近正常的体温阈值之间出现差值，故导致寒颤的发生。但值得进一步研究的现象是：在严重低温状态下，常常不出现寒颤，而体温接近正常的患者常常发生寒颤。
1.3其它
　　研究发现50%的患者深部体温为38.4℃，故认为手术的**可导致体温调定点的上移，导致寒颤的发生及体温的升高。另外，感染，肺不张，创面释放的致热物质，体表消毒，手术野暴露，散热超过代谢产热及术中输入大量的低温液体，室温过低等均可导致寒颤的发生。
2寒战的药理调节
　　研究证明单胺类物质、类胆碱，阳离子，内源性肽类物质和***A受体拮抗剂等均可作用于体温调节系统，参与体温的调节，这些物质现均已应用于临床寒颤的治疗，并取得不同程度的疗效。
2.1 生物胺类
药理学基础
　　1963年，Feldberg 和Myers首次发现去甲肾上腺素和5-HT在下丘脑视前区的平衡状态决定体温调定点水平的高低。研究证明往猫的脑室注射肾上腺素和其他胺类神经介质可产生相应的体温调节效用。如注入5-HT可导致寒颤的发生，血管收缩同时升高机体深部的温度；相反，如注入去甲肾上腺素和肾上腺素则可降低体温并拮抗5-HT所致的体温升高效应；用相似于去甲肾上腺素剂量的多巴胺注入清醒猴的下丘脑可产生相似于去甲肾上腺素的作用，但降温的程度相对较轻。
治疗用药
　　⑴ 止痛剂 ①Nefopam 是一种止痛剂同时具有强效抗寒颤作用，其作用机理为抑制突触对5-HT、去甲肾上腺素、及多巴胺的摄取，对正常体温仅有轻度降低效应。②***是另一种抗寒颤药，其作用机理与Nefopam 相似即抑制5-HT、去甲肾上腺素及肾上腺素的摄取，促进5-HT的释放，并能有效作用于中枢的α2肾上腺素能受体。尽管研究发现它具有不同程度的**类药物的作用，但其效应不被Naloxane所逆转，在志愿者中研究发现Naloxane也仅部分逆转***的抗寒颤效应。
　　⑵ α2肾上腺素能受体激动剂 此类药物主要是作用于k+通道，使k+内流增加，神经细胞处于超极化状态，使神经冲动传道减慢，并导致体温中枢对体温的敏感性降低。另外，其还可阻止Ca2+内流，使Ca2+停留在细胞的表面，起到在体温调节中枢稳定细胞膜，降低冲动传道的效应。其代表药物为可乐亭。
　　⑶ 抗高血压药 Ketanserin 是一种α1受体拮抗剂，主要拮抗5-HT、α1肾上腺素能受体，对中枢突触前α2肾上腺素能受体也有不同程度的激动效应，仅具有较弱的抗寒颤效应。
⑷ 5-HT3型受体拮抗剂是一类抗呕吐药，其代表药为恩丹西酮，研究显示恩丹西酮8mg静注可有效抑制术后寒颤的发生，且无心血管副作用，与**、**、硫喷妥钠之间无相互作用，由于其静脉注射1.5h产生最大效应，半衰期为3h，故建议术前用药效果最佳。格雷西隆是另一种高选择性的5-HT3受体拮抗剂，3mg格雷西隆缓慢静注可有效防止术后寒颤的发生，其可能机制为抑制下丘脑水平对体温的调节。
2.2 胆碱类药物
药理学依据
　　尽管在猫、鼠及其他动物的视前区/下丘脑均未发现胆碱类药物的直接效应，但M、N型胆碱能药物注入猴的下丘脑，可导致血管收缩、寒颤及体温升高反应。往兔的脑室注射阿托品或烟碱有抑制寒颤、降低体温的作用。故这两种受体亚型均可能参与了体温的调节。
治疗用药
　　毒扁豆碱、度冷丁及可乐亭是其代表药物。毒扁豆碱是传统的、选择性低的中枢性胆碱酯酶抑制剂，其镇痛效应主要是通过中枢胆碱能M受体调节。气管注入胆碱酯酶拮抗剂主要通过M受体，其次是μ和α受体产生镇痛效应。但尚无实验表明其通过相同的受体机制产生抗寒颤效应。新近研究证明阿托品也可轻度提高血管收缩及寒颤的阈值，具有轻度抗寒颤效应。
2.3 肽类药物
药理学依据
　　在大脑尤其是下丘脑中存在大量的肽类物质。根据这些肽类物质对神经冲动的影响不同可将其分为三类：⑴局部应用促甲状腺素释放激素，可降低视前区/下丘脑热敏神经的兴奋，并激活冷敏神经，故导致高热；⑵应用血管紧张素II及**可分别抑制热敏神经及冷敏神经；⑶Bombesin和神经加压素对两类神经纤维的冲动传导均具有抑制效应。
　　**肽类物质对体温的影响与动物的种类、药物剂量、环境温度及受控温度的高低有关。如Met－脑腓肽和β－内腓肽小剂量注入脑室可导致体温升高，但较大剂量的脑腓肽和内腓肽注入脑室则导致体温降低（可能是其减少代谢产热的结果）。
治疗用药
　　μ受体激动剂（包括**、**及**）对术后寒颤有一定的治疗效应。另外，硬膜外腔注射利多卡因和**也可减轻寒颤的发生。硬膜外腔注射**可产生剂量依赖性的体温降低及寒颤的发生。
　　哌替啶是一种强效的抗寒颤药物，其抗寒颤效应是抗血管收缩效应的两倍。它不仅可激动μ受体还可激动κ受体，并对多种非**类受体产生不同程度的效应。如镇痛剂量的度冷丁可有效抑制5-HT的再摄取（但度冷丁与单胺氧化酶抑制剂联合应用时，可导致中枢5-HT的积聚，可能发生致命的高热），抑制中枢及神经末梢去甲肾上腺素的再摄取，且这种效应不被纳络酮所阻断，故不受**受体调节。另外，它还激动α2－肾上腺素能受体；对鼠脊髓的***A受体产生非竞争性拮抗效应；对M受体产生竞争性拮抗效应。度冷丁的独特的抗寒颤效应或许就是其对上述不同类型的受体综合调节的结果。
2.4 阳离子类物质
　　Ca2+和Na+对体温的调节起相反的效用。如将大剂量的Ca2+注入下丘脑背侧，可导致体温降低，而注入大剂量的Na+则可导致体温升高。在机体内部，这两种离子的比例可能参与调节体温调定点水平的高低。当外周温度发生变化时，可迅速导致这两种离子比例发生变化，诱发体温中枢发生调定点上移或下移，使产热增多或散热增加但确切变化过程有待研究。
2.5 ***A受体拮抗剂
　　⑴ 硫酸镁是***A受体拮抗剂，近来发现其也可拮抗寒颤的发生。
　　⑵ 苯海拉明兼有M及***A受体拮抗效应，可用于围术期止痛并可有效防止寒颤的发生。
　　⑶ **是竞争性***A拮抗剂，也可用于治疗术后寒颤，但鉴于其还具有麻醉，阻止氨的摄取、κ受体兴奋等效应，故应慎用。
2.6 **
　　⑴ 利他林是另一种有效的抗寒颤药物。它兴奋效应的作用机理是作用于多巴胺、去甲肾上腺素和5-HT神经纤维突触前部位，阻止这些神经递质的再摄取。其对脊髓和上行觉醒系统的激活可能是其抗寒颤效应的主要作用机理，但尚未发现其作用底物。
　　⑵ 吗吡啉酮是一种弱效**，它主要是兴奋呼吸中枢。其也可用于治疗术后寒颤，但其作用机理尚不清楚。另外，氟烷麻醉后，应用吗吡啉酮还具有催醒效应。
2.7 其它
　　（1）全麻催醒药 多沙普仑为一种新型的全麻催醒药，研究证明0.5mg·kg－1多沙普仑缓慢静注可有效治疗全麻术后寒颤的发生，且对血压、心律无明显影响。
　　（2）**，氨基酸也可不同程度减轻寒颤的发生率。
　　总之，尚未发现决定寒颤反应的特定解剖学结构或生理、药理作用部位。可能是神经、内分泌及运动等系统共同调节寒颤的发生、发展过程。故建议除要求术中低温进行心、脑等重要脏器的保护及脊柱损伤的病人，所有的患者均应采取保温措施。各种抗寒颤药物通过不同的作用机制达到不同程度地拮抗寒颤的目的，临床上可根据患者的麻醉及手术类型及寒颤程度选择不同的抗寒颤药物。
原因及机制分析
1　麻醉患者散热增加　硬膜外阻滞后，阻滞区皮肤温度明显增加，而非阻滞区皮肤温度下降，同时鼓膜温度降低，当鼓膜温度下降幅度接近0.5℃时，则开始发生寒战，提示硬膜外麻醉后寒战与中心体温降低有密切关系。
2　麻醉患者产热增加　体温调节中枢为保持恒定的温度主要通过骨骼肌收缩以增加热能的产生来加以调节。但阻滞区的骨骼肌已丧失收缩产热能力，只有非阻滞区的骨骼肌产生收缩，因此临床上就出现寒战的现象。
3　环境温度过低　包括室内温度过低、皮肤用易挥发消毒剂(如75%乙醇)且消毒面积过大，术中输注大量冷液体或温度较低的库存血，以及用大量的冷盐水反复冲洗体腔等。
4　体温过高　见于急性腹膜炎而急诊手术者。
5　输液或输血导致的热源反应
预防措施
1　术前心理护理　手术前1 d，到病房了解患者的病情及心理状态，给予患者必要的解释，包括硬膜外麻醉的可靠性、方式等。
2　调整手术间温度湿度，减少机体散热　在秋冬及初春季节，气温偏低，术前术中保持体温很重要。因此，在患者进入手术室前，宜提前将室温提高至25℃左右，麻醉前要给患者盖好被子，提醒医生尽量缩短皮肤消毒时间。需要注意的是，如有条件，应控制室内湿度在40%～60%之间，以减少患者术中的蒸发散热。另外，不应以自我感觉来判定患者是否舒适，因为患者术中无太多覆盖，且体腔暴露，散热要比普通人大得多。
3　输入预热液体　术中所输入的液体及冲洗体腔所使用的液体应提前预热，以免不必要的热交换所引起的体热散失。我们的做法是，将液体提前放入40℃的水浴锅内加热，然后用于患者。术中所输库血，可组织台下人员进行适当预热。
4　术前及术中用药　术前应根据患者具体情况给予***。术中配合麻醉医师给予冬眠、镇痛联合用药，如哌替啶、安定等。
5　及时处理输血或输液引起的致热源反应　此类反应除有寒战外，还有皮疹等临床表现，因此应认真细致观察并加以区别，及时给予抗过敏处理。
6　吸氧　如果因室温低或其他原因使患者体温降低至34～30℃，机体则通过增加产热和减少散热来保持体温，从而出现寒战。此时，血糖升高，心律、心律也出现相应变化，氧利用减少，如果吸入氧浓度不够，就很容易出现低氧血症。为避免此反应发生，术中应持续面罩给氧。

[ 本帖最后由 tytcl 于 2007-9-3 20:05 编辑 ]

j****8

学习:handshake

3****7

不错，谢谢，辛苦了

z***w

2003年上海市医学会麻醉学学术年会知识更新


围术期寒颤的发生机制及防止措施 　　
上海第二医科大学附属仁济医院麻醉科 杨跃武 王祥瑞

z***w

重视围术期低体温的防止  

张思彦， 赵清风
作者单位：  262500  山东潍坊，潍坊市益都中心医院
《中华医学实践杂志》 2006 年 2 月 第 5 卷 第 2 期  

关键词：重视  

    机体在正常情况下通过体温调节中枢保持产热和散热动态平衡，可使体温恒定在37±0.2℃，当手术中体温降至36℃以下时称为低体温。目前临床对围术期低体温的危害性尚认识不足，被忽略的术中低体温的发生是常见的［1］。加强围术期体温监测，积极防止低体温，这对提高麻醉质量和减少围术期并发症意义重大。


    1  围术期低体温的原因


    麻醉手术期间体温下降主要是热量过多丢失到周围环境，产热和散热的平衡状态不能维持所致，其常见原因如下。


    1.1  热量丢失  术前皮肤消毒，室温过低，手术时间较长，暴露面积较大，可通过皮肤蒸发和辐射丢失大量热量。


    1.2  产热不足  术前禁食使机体释放化学能减少，慢性消耗性病人的体温调控能力不足，机体代谢率下降。


    1.3  麻醉及药物作用  全身麻醉可明显抑制体温自身调节功能，降低代谢率，肌松药降低肌肉张力和抑制寒战反应，区域阻滞可松弛肌肉、扩张血管、阻断末梢温度感受器，使病人术中体温不断下降。


    1.4  其他因素  如术中输入未加温的体液及库血，据报道输入1L室温下的晶体可使体温下降0.25℃［2］，大量冷液体冲洗胸、腹腔可造成大量热量丧失。


    2  围术期低体温对机体的危害


　　围术期长时间和严重的低体温能降低组织代谢率，增加病人生理紊乱和内稳态失衡，可引起围术期并发症发生率增高，直接影响病人康复和预后。(1)体温下降可引起术后寒颤，组织耗氧增加，血红蛋白对氧的亲和力增加，易造成组织缺氧。(2)低体温可抑制心肌收缩力，使血浆儿茶酚胺增加，外周血管收缩，心肌做功和氧耗增加，围术期心肌缺和心律失常等心脏事件发生率增高［1］。 (3)低体温抑制受体生化代谢酶活性，肝功能降低，由此可致多数**物作用时限延长，麻醉苏醒延迟发生率增高。(4)围术期低体温使血小板功能减弱，凝血物质活性降低，造成凝血障碍而增加手术出血量，可抑制机体免疫功能而增加感染发生率。


    3  围术期低体温的防止


　　对围术期低体温的预防比治疗容易得多，故应给予充分重视。(1)加强大手术术中体温监测，尤其是对小儿和老年人；(2)保持手术室最佳温度和湿度，温度宜保持在23～25℃, 相对湿度为60～70%；(3)术中输液或库血及冲洗体腔用水应加温至36～40℃；(4)对长时间大手术需使用体表加热设备，如红外线辐射、循环水毯、暖风机、输液加热器等，都是安全有效的防止围术期低体温的方法［3］。一旦发生术中低体温需要积极施行保温和复温措施，复温速度不宜过快，以0.5～1℃/h为宜，复温时注意防止酸碱失衡和电解质紊乱，保证充分氧供及补充有效血容量，预防复温性休克的发生。


    【参考文献】


    1  Frank SM, Beattie C, Christopherson R,et al. Unintentional hypothermia is associated with postoperative myocardial ischemia. Anesthesiology,1998,78:468-475.


    2  Patel N, Smith CE, Pinchak AC. Comparision of fluid warmer performance during simulated clinical conditions. Can J Anesth， 1995,42:636-642.


    3  Hammer GB, Krane E. Anesthesia for liver transplantation in children. Paediatr Anaesth 2001,11:3-18.

t***l

大家多顶顶啊。。。很难搞到的。好东西啊~

x****9

学习学习，谢谢了

z****7

温习了一下老知识.

w****u

支持这样的好文章

孤**烟

学习了,谢谢

z****9

麻醉后寒战的研究进展
张晓彤 硕士研究生  首都医科大学附属北京口腔医院麻醉科
王保国 教授        首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科

寒战，通过骨骼肌快速节律性收缩而产热，是机体对低体温的代偿反应。体温低于下丘脑温度，即可能诱发寒战，藉以保持体温平衡。麻醉后寒战，先表现为外周血管收缩和中心体温下降，即所谓“特发性全麻后寒战”、“硫喷妥钠样强直”。
一、 麻醉后寒战的发生率及危害性
发生率通常在5%～65%.
寒战的危害性：
1）机体代谢率显著升高，机体耗氧量增加，氧耗为通常的2～5倍，同时二氧化碳和乳酸生成增多，机体通过加强呼吸和心脏作功取得代偿，心肺负荷因此增加，对危重病人可导致心肺功能衰竭。
2）动态心电图证实，体温低于35℃的病人，心肌缺血的比例明显高于体温正常的病人。
3）低温下寒战，血小板功能可遭损害，凝血级联反应抑制，失血量显著增加，输血量增多。
二、 麻醉后寒战发生的机制
1）麻醉后寒战的发生机制尚未完全清楚。
Sessler研究，人体热量的分布可被划分为“中央室”和“外周室”。中央室血流丰富，其温度称“核心体温”，保持稳定在一个很窄的范围。外周室温度受外界温度的影响较大，外周室的各个部分之间也存在较大的温度差异。
中央室和外周室之间的热量处于动态变化之中。正常情况下，寒冷时外周血管收缩，中央室和外周室之间的热量对流域少，从而减少体内热量散失，以保持中央室温度的稳定。在麻醉状态下，由于交感神经功能阻滞，外周血管对寒冷**的收缩反应减弱。这样，体热由中央室快速向外周室传导（热量再分布），中心温度迅速下降，从而**机体温度感受器而引起寒战反应。核心温度在麻醉诱导后第一小时内下降达0.8±0.3℃；体热的重新分布占89%。在随后的3h内，体温继续下降约0.4±0.3℃，其中体热的再分布占62%。可见，麻醉过程中，体热的再分布是造成寒战的重要因素。如果在麻醉中降低体热的再分布，寒战发生就会减少。Rosenberg等认为，麻醉后寒战是与麻醉后各级神经中枢恢复觉醒的速度，及先后顺序不同有关，脊髓反应中枢比大脑反应中枢觉醒早，从而导致自发性肌肉颤抖，是不自主神经反射的结果。另有人认为，寒战是因病人麻醉恢复过程中，大脑体温调节中枢功能紊乱而发生。
三、麻醉后寒战的原因
麻醉后寒战的诱因很多，目前还不能肯定哪一种是诱发寒战的确切因素，但各种诱因都与麻醉后寒战有一定的相关性。   
1． 低温的诱因：
低温可引起寒战，冷可**体表温度受体和颅内温度神经元，同时作用于下丘脑体温调节中枢，促使肌肉震颤、心肺活动增强、产热，藉以保持体内热平衡。1986年Ponte提出硬膜外麻醉下病人寒战的原因，与脊髓温度感受器受到冷**的**有关。Nishimura等表明，全麻术后寒战与外周体表温度减低有关。目前研究表明，局麻药的温度本身，不是造成寒战的原因，硬膜外腔注入低温生理盐水（17±2.2℃）并不会引起寒战。
上述研究结果的分歧很大，但普遍认为：围手术期对机体保温、预防低温，可避免寒战，或抑制寒战。输入控制和调节热信息，可影响寒战的发生，可能与麻醉恢复期大脑中枢对寒冷的反应减低，而脊髓中枢反应正常有关。
2． 致热原因素：
术中输血输液过程，可突发寒战、高热达38～41℃，伴恶心、头疼、脉速等症状，系输血输液引起的致热原反应，后者可使体温调节中枢失衡。
3． 病人因素：
Nishimura等表明，年轻病人麻醉后寒战的发病率高于老年病人，与年轻病人机体对低热的保护机制，比老年病人完善可能有关。
Crossley观察2595例观察室病人，发现男性病人的寒战发生率显著高于女性病人；青壮年病人高于小儿和老年病人。寒战的发生与病人身高、体重无明显关系。   
4． 药物因素：
Crossley发现，术前使用抗胆碱药，可减少寒战。术中应用**和哌替啶可减少寒战。术中应用挥发性麻醉剂者容易发生寒战。
Goold报道，术前应用止痛药，寒战发生率高于不用止痛药者；术前给安定药的病人，寒战率低于不用者。   
5． 缺氧：
术中有多种因素可致低氧血症，后者可致缺氧性寒战，伴头痛、脉率增快、呼吸深快、血压上升、PaO2下降。严重时心律减慢、呼吸抑制、神智不清，甚至惊厥。
四、麻醉后寒战的治疗
1． 药物治疗
（1）中枢兴奋药：代表性药物是【多沙普伦】，中枢性兴奋药，加快大脑从**物抑制中的恢复，由此建立对脊髓反射的正常控制，产生有效的治疗麻醉后寒战作用。
Fry用1mg/kg多沙普伦治疗14例寒战病人，有效率100%，无任何并发症。
Singh选择60例病人进行双盲对照研究，生理盐水组（n=20）、哌替啶组（0.3mg/kg,n=20）和多沙普伦组（1.5mg/kg,n=20），静脉给药2～3分钟后，多沙普伦和哌替啶组均能有效治疗寒战，而生理盐水组给药10分钟后，15例病人仍然寒战。
（2）**类药：代表药物为【哌替啶】，通过兴奋μ和κ**受体而产生控制寒战的效果，其中主要通过兴奋κ受体而起作用。
Claybon等使用哌替啶0.4mg/kg，在5分钟内73%的麻醉后寒战病人的寒战消失。
（3）α2-肾上腺能受体激动剂：代表药物是【可乐定】，具有抗麻醉后寒战作用，可能是通过抑制大脑体温调节中枢，降低寒战阈值，在脊髓水平抑制体温传入信息，从而抑制了寒战。
Joris等选择40例寒战病人，生理盐水组或可乐定37.5μg组的寒战控制效果无差异性，而可乐定75μg组在给药后4分钟，寒战消失率为100％；可乐定150μg组给药后2分钟内，寒战全部消失。表明应用可乐定治疗寒战，疗效显著，并与药量呈正相关。
（4） ***：【***】的作用机制：在脊髓阶段上，具有抑制5-HT和去甲肾上腺素重吸收，减弱**活性，抑制疼痛信号传递等作用。
5-HT和去甲肾上腺素在体温控制中起着重要作用，但***对体温控制的影响仍有待于阐明。
Witte等对72名成年患者证实，1mg/kg***。可100%阻止寒战发生，比较***与哌替啶的作用，认为在哌替啶与之前所用的**药有协同作用，可能有呼吸抑制危险，而***则较安全和有效。
2． 物理治疗
Sessler等对硬膜外麻醉病人，采取【皮肤加热】或不加热措施，结果不加热组的寒战发生率高，鼓膜温度明显降低。
Sharkey观察30例寒战病人使用【辐射热治疗】，22例寒战消失，4例寒战减轻。
通过物理方法给患者保温，或提高环境温度，可减少冷信息传入，减少和抑制寒战，此项观点已被普遍接受。
五、麻醉后寒战的预防
首先注意围手术期保温，利用保温毯、提高手术室环境温度、麻醉期加热和湿化吸入气体，可减少气管内散热。
手术消毒完后尽快铺单，减少病人体温下降，可预防寒战。
术前应用多沙普伦、可乐定，或术前给镇静药，可减少麻醉后寒战。

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