肝硬化因何而来？

今**缘

女，38岁，食欲不振伴乏力3个月入院，无发热及腹胀腹痛感，无恶心呕吐，厌油腻。查体面色黑暗，皮肤粘膜无黄染，肝脾肋下未及，肝区叩痛（+），余查体未见异常。既往体健，否认长期服药史及饮酒史。血常规：WBC  3.44  , HGB 118 , PLT 84. 尿常规：BLD +2 .生化检查：ALT  126,AST 131 ,S/L 1.0 ,GGT 259,ALP 156 ,TP 73.6,ALB 27.9 ,GLB 45.7,A/G 0.6,TBIL 26.5, DBIL 9.3 ,IBIL  17.2 ,AFP 5.12 余值基本正常。肝炎全套均为阴性。肝胆平扫及强化CT：肝硬化、门脉高压、脾大。
1、本病肝硬化因何而来？
2、该怎样进一步检查？治疗方案如何？

d****s

病史能否更详细一点，籍贯呢，是否有寄生虫方面的因素，代谢方面的呢？

今**缘

患者青岛人，无外地久居史，既往无其他病史，发病以来仅感食欲不振及乏力，无其他不适感。

i****g

1、本病肝硬化因何而来？
2、该怎样进一步检查？治疗方案如何？

针对第1个问题：肝硬化因何而来？

　　我们可以从肝硬化这个疾病的病因方面去分析。
　　我们知道肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年)，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化。

　　肝硬化的病因一般地可分为以下8类:
　　(1)肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。（关于检查：可做肝功能，免疫学检查……）
　　(2)酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。（关于检查：酒精方面，似乎现在还没有检测技术能分析出某人喝了多少多少酒，尚只能通过患者即往生活史的描述来判断，另外提一下，长期大量饮酒的人，一般精神状态不是太好，类似于***成瘾。）
　　(3)胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬化。（关于检查：见附件一）
　　(4)淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。（关于检查：检查心功能，查查心脏B超，做做胸片……）
　　(5)药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。（关于检查：可做相关药物的检测，但药物繁多，施行不太可行，通过病史可以有选择性选用……）
　　(6)代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。（关于检查：凝血酶原时间，铜蓝蛋白或铜氧化酶，裂隙灯检查角膜K-F环，血清铜、血清锌，24小时尿铜、尿锌排泄量……）
　　(7)寄生虫感染：血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。（关于检查：患者出生地及生活地、游览的地区，大便虫卵镜检……）
　　(8)其他因素：可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明。（关于检查：高度营养不良，看面色就知道了，不用检查了吧……）

第2个问题：关于进一步检查（参见病因分类），治疗。治疗上，一旦找出发病病因，就可以针对性地进行治疗了，关键在于诊断及对疾病发生病理过程的理解。这里只是想提供一种解决问题的办法，关于治疗方面就不细述了。


附件一：胆汁淤积的检查：
“胆汁淤积的实验室检查和特殊检查”
（一）实验室检查
1.血清1分钟胆红素及总胆红素均升高：1分钟胆红素常大于总胆红素的50%，不论肝内或肝外胆汁淤积，总胆红素最高可达684mmol/L（40mg/dl），它是由毛细胆管返流至血浆或经肝窦膜双向转运的结果。
2.空腹及餐后血清结合胆酸：可明显增高，比正常高出10-20倍，这是由于肝脏不能有效清除胆汁酸之故。方便起见可测单项空腹血清胆汁酸。
3.血浆脂蛋白X-是一种含有磷脂与胆固醇并与白蛋白、胆汁酸、载体蛋白1：1克分子比率的异常脂蛋白。其增高反应胆汁经泡囊转运系统返流入血浆，有助于胆汁淤积的诊断特别是肝内胆汁淤积。
4.血清浆膜酶（ALP,γ-GT,5’-NT、LAP）：均明显增高，因胆汁酸溶解浆膜后碎片释入血液所致，其中ALP也反应肝内合成及释放增加。
5.血清胞浆酶如谷丙酶、谷草酶在肝内、肝外淤胆时均有轻、重度升高，特别是伴有肝细胞或胆管炎症。
6.血液与免疫学变化：贫血意味有感染、失血或肿瘤。中性粒细胞增高表明有胆管炎或肿瘤。线粒体抗体在肝外胆管梗阻为阴性，在原发性胆汁性肝硬化与慢性活动性肝炎为阳性，前者阳性率更高，尤其AMA-2具诊断特异性。
7.尿三胆和粪胆原：胆汁淤积有胆红素尿，粪胆原极少或无。
8.血清肿瘤标志：对壶腹周围癌及肝癌患者，测CA19-19、AFP、CEA及免疫抑制酸性蛋白（IAP）等。

（二）特殊检查
1.B超和CT-检查应从无创伤性开始，B超可观察总胆管、左右肝管、肝内胆管有无扩张，胆管内膜是否光整，有无狭窄，管壁有无僵硬、浸润，胆囊大小，内有无结石、肿瘤，以及囊壁厚度。CT还能展示胰头大小，有无单发或多发的低密度区、胰管扩张程度，有时还可发现十二指肠内壶腹肿瘤，启示病因，以确定进一步检查的必要性。
2.PTC和ERCP以及肝穿活检和腹腔镜：以上检查基本可判断是肝内或肝外胆汁淤积，B超和CT无胆管扩张者倾向肝内淤胆，这时应选肝穿活检和/或腹腔镜检查，但应先给予维生素K1。肝内淤胆早期肝色仍呈棕红，肝内淤胆晚期与肝外淤胆早、晚期均呈绿或墨绿色。肝内淤胆胆囊空虚或皱缩，肝外梗阻则胆囊增大；有胆管扩张及胆囊增大，倾向总胆管下端梗阻者，或胆管不扩张疑有总胆管结石、硬化性胆管炎和胰腺疾病者宜作ERCP；肝内胆管扩张而胆囊不增大者作PTC。晚近超声内镜用于诊断肝外胆汁淤积，其灵敏度、准确率、评估局部蔓延较B超和CT更优，尤其适合胰头癌、壶腹癌患者。有胆囊癌者，可作PTCCS穿刺胆囊，抽吸胆汁检查癌细胞、测CEA，但必须选胆囊壁增厚者，否则易发生胆汁漏及胆汁性腹膜炎。


最后说一句：上面上述检查，全部做，似乎不太可行，往往我们在对患者的体格检查中就可以排除了一些明显不可能存在的病因了，重视体格检查尤为重要，不要太依赖检验、检查！

心***忧

肝豆状核变性可造成肝、肾、神经系统等多脏器损害，多见于儿童，青壮年即可进展为肝硬化。但我曾见到一40岁病人，首发表现为肝硬化。该病人有肝肾损害，建议行针对性检查。
       部分乙肝肝硬化可伴有乙肝表面抗原相关性肾炎，多伴有蛋白尿，而乙肝病毒也可因长期炎性活动出现免疫清除。

d****j

肝豆状核变性可造成肝、肾、神经系统等多脏器损害，多见于儿童，青壮年即可进展为肝硬化。但我曾见到一40岁病人，首发表现为肝硬化。该病人有肝肾损害，建议行针对性检查。部分乙肝肝硬化可伴有乙肝表面抗原相关性肾炎，多伴有蛋白尿，而乙肝病毒也可因长期炎性活动出现免疫清除。
同意,最好查免疫系统的一套.

a****4

请说一下胆汁淤积的治疗方法吗？

d****i

熊去氧胆酸 试一试
我有的患者效果不错