霍乱纠正水电解质紊乱

h****g

今天老师讲课，说霍乱脱水致酸中毒，一定要在纠正酸中毒的同时快速补充液体，否则会导致急性肺水肿，致人死亡。


也就是说酸中毒的情况下快速补液会致急性肺水肿，这其中的病理生理机制是什么？请原谅小弟的笨脑袋，请求知情者回复。


谢谢。:handshake

t***z

霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸硷失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。
　　霍乱自古以来即在印度恒 河三角洲呈地方性流行，1817～1923年百余年间发生过六次世界大流行。于1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。 1905年Cotschlich 在埃及西奈半岛EL－Tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株，命名为EL—Tor弧菌，后将EL-Tor弧菌所致疾病称为副霍乱。
    由于两种弧菌的形态和血清学特性基本一样，临床表现及防止也完全相同，故1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。
    1820年该病传入我国，**每次世界大流行均波及我国，曾引起上百次大小流行，**几乎绝迹，但近年与国外交往频繁，极易从国外再度传入。
    ●霍乱的流行病学
   （一）传染源
    患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。轻型患者和**作为传染源的意义更大。近来已有动物（含水生动物）作为传染源的报道，值得重视。
    （二）传播途径
    本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，已经水传播最为重要。患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。通常先发生于边疆地区、沿海港口、江河沿岸及水网地区，然后再借水路、陆路、空中交通传播。
    （三）人群易感性
    人群普遍易感。新疫区成人发病多，而老疫区儿童发病率高。感染霍乱弧菌后是否发病取决于机体特异和非特异的免疫力，如胃酸的pH、肠道的SIgA以及血清中特异性凝集抗体、杀菌抗体及抗毒素抗体等的杀菌作用。病后可获一定的免疫力。
    （四）流行特征
    自1817年古典型弧菌引起世界大流行以来，已先后波及一百多个国家和地区。特别是1991年初发生在南美洲的大流行，至今仍未熄灭，仅91年一年全世界已累计发病50余万人，成为世人瞩目的生物公害。
    1．地区分布
    两型弧菌引起的霍乱均有地方性疫源地，印度素有“人类霍乱的故乡”之称，印度尼西亚的苏拉威西岛则是EL―Tor弧菌的疫源地，每次世界大流行都是从上述地区扩散而来。我国是外源性，历次世界大流行均受其害。
    2．季节分布
    我国发病季节一般在5～11月，而流行高峰多在7～10月。
    3．流行方式
　　有暴发及迁延散发两种形式，前者常为经水或食物传播引起暴发流行，多见于新疫区，而后者多发生在老疫区。
    ●霍乱的临床表现
    潜伏期约为1～3天，短者数小时，长者5～6天。典型患者多急骤起病，少数病例病前1～2天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。病程通常分为三期。
    （一）泻吐期
    多数病人无前驱症状，突然发生剧烈腹泻，继之呕吐，少数先吐后泻，多无腹痛，亦无里急后重，少数有轻度腹痛，个别有阵发性腹部绞痛。腹泻每日10余次至数 10次，甚至大便从**直流而出，难以计数。大便初为黄色稀便，迅速变为“米泔水”样或无色透明水样，少数重症患者可有洗肉水样便。
　　呕吐一般为喷射性、连续性，呕吐物初为胃内食物残渣，继之呈“米泔水”样或清水样。一般无发热，或低热，共持续数小时或1～2天进入脱水期。
    （二）脱水期
    由于剧烈吐泻，病人迅速呈现脱水和周围循环衰竭。轻度脱水仅有皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。重度脱水则出现“霍乱面容”，眼眶下陷，两颊深凹， 口唇干燥，神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷，弹性消失；手指干瘪似洗衣妇，腹凹陷如舟。当大量钠盐丢失体内硷储备下降时，可引起肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、 腹直肌最为突出。
    钾盐大量丧失时主要表现为肌张力减低，反射消失，腹胀臌肠，心律不齐等。脱水严重者有效循环血量不足，脉搏细速或不能触及，血压下降，心音低弱，呼吸浅促，尿量减少或无尿，血尿素氮升高，出现明显尿毒症和酸中毒。
    （三）反应恢复期
    患者脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。约三分之一患者因循环改善残存于肠腔的毒素被吸收，又出现发热反应，体温约38～39℃，持续1～3天自 行消退。整个病程平均3～7天，也有长达10余天者。根据病情可分为轻、中、重三型。极少数病人尚未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡，称为“暴发型”或 “干性霍乱”。
     ●霍乱的诊断与鉴别诊断
     [诊断]
    （一）流行病学资料
     发病前1周内曾在疫区活动，并与本病患者及其排泄污染物接触。
    （二）临床表现
     具有剧烈的“米泔水”样腹泻、呕吐、严重脱水等表现者应想到本病；对于流行期间无其它原因可解释的泻吐患者应作为**处理；对离开疫区不足5天发生腹泻者也应按上述诊断。
    （三）实验室检查
　　霍乱确诊有赖于实验室检查
    1．血液检查
    红细胞总数和血球压积增高，白细胞数可达15～60×109/L，分类计数中性粒细胞和大单核细胞增多。血清钠、钾降低，输液后更明显，但多数氯化物正常，并发肾功能衰竭者血尿素氮升高。
    2．细菌学检查
    采集患者新鲜粪便或呕吐物悬滴直接镜检，可见呈穿梭状快速运动的细菌，涂片染色镜检见到排列呈鱼群状革兰阴性弧菌，暗视野下呈流星样运动，可用特异血清抑 制。荧光抗体检查可于1～2小时出结果，准确率达90%。细菌培养可将标本接种于硷性蛋白胨增菌，后用选择培基分离，生化试验鉴定。
    3．血清学检查
    抗菌抗体病后5天即可出现，两周达高峰，故病后2周血清抗体滴度1：100以上或双份血清抗体效价增长4倍以上有诊断意义。其它如酶联免疫吸附试验，杀弧菌试验也可酌情采用。
    [鉴别诊断]
    霍乱属于毒素介导性腹泻，须与其它病原体所引起的肠毒素性、侵袭性及细胞毒性急性感染性腹泻病相鉴别，如急性菌痢、大肠杆菌性肠炎、空肠弯曲菌肠炎、细菌性食物中毒和病毒性胃肠炎等。
    ●霍乱的治疗
    本病的处理原则是严格隔离，迅速补充水及电解质，纠正酸中毒，辅以抗菌治疗及对症处理。
    （一）一般处理
    我国《传染病防止法》将本病列为甲类传染病，故对患者应严密隔离，至症状消失6天后，粪便培养致病菌连续3次阴性为止。对患者吐泻物及食具等均须彻底消毒。可给予流质饮食，但剧烈呕吐者禁食，恢复期逐渐增加饮食，重症者应注意保暖、给氧、监测生命体征。
     （二）补液疗法
    合理的补液是治疗本病的关键，补液的原则是：早期、快速、足量；先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。
    1．静脉补液法
    静脉补液可采用5：4：1溶液，即每升液体含氯化钠5g，碳酸氢钠4g和氯化钾1g，另加50%葡萄糖20ml；或用3：2：1溶液，即5%葡萄糖3份、生理盐水2份、1.4%碳酸氢钠液1份或1/6mol/L乳酸钠液1份。
    输液量与速度应根据病人失水程度、血压、脉搏、尿量和血球压积而定，严重者开始每分钟可达50～100ml，24小时总入量按轻、中、重分别给3000～4000、4000～8000、8000～12000ml。
小儿补液量按年龄、体重计算，一般轻、中度脱水以100～180ml/kg/24小时计。快速输液过程中应防止发生心功能不全和肺水肿。
    2．口服补液法
    霍乱患者肠道对氯化钠的吸收较差，但对钾、碳酸氢盐仍可吸收，对葡萄糖吸收亦无影响，而且葡萄糖的吸收能促进水和钠的吸收。因此对轻、中型脱水的患者可予口服补液。
口服液配方有：
     ①每升水含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g和氯化钾1.5g；
     ②每升水含葡萄糖24g、氯化钠4g、碳酸氢钠3.5g、柠檬酸钾2.5g。成人轻、中型脱水初4～6小时每小时服750ml，体重不足25kg的儿童每 小时250ml，经后依泻吐量增减，一般按排出1份大便给予1.5份液体计算，也可采取能喝多少就给多少的办法。
重型、婴幼儿及老年患者则先行静脉补液，待病情好转或呕吐缓解后再改为口服补液。
   （三）病原治疗
    早期应用抗菌药物有助于缩短腹泻期，减少腹泻量，缩短排菌时间。可首选四环素，成人每6小时1次，每次0.5g；小儿按40～60mg/kg/日计算，分4次口服，疗程为3～5日。对于四环素耐药株感染患者可予强力霉素300mg/次顿服。
其它如氟哌酸、红霉素、磺胺类及呋喃唑酮等也均有效。黄连素不仅对弧菌有一定作用，且能延缓肠毒素的毒性，也可应用。
    （四）对症治疗
    1．剧烈吐泻可用阿托品0.5mg皮下注射，并酌情使用氢化可的松100～300mg静脉点滴，或**大陵、天枢、内关、足三里。早期采用氯丙嗪（1～4mg/kg）对肠上皮细胞AC有抑制作用，可减少腹泻量。
    2．肌肉痉挛可予局部热敷、**，或**承山、阳陵泉、曲池、手三里等，注意钠盐、钙剂的补充。
    3．少尿可予肾区热敷、短波透热及利尿合剂静滴；如无尿，予20%甘露醇、速尿治疗，无效则按急性肾功能衰竭处理。
    4．并发心力衰竭和肺水肿者应予毒毛旋花子甙K或毛花甙丙，并采取其它治疗措施。
    5．严重脱水休克的患者经充分扩容纠酸后循环仍未改善时，可酌情应用血管活性药物，如多巴胺、阿拉明等。
   （五）出院标准
    临床症状消失已6天，粪便隔日培养1次，连续3次阴性，可解除隔离出院。如无病原培养条件，须隔离患者至临床症状消失后15天方可出院。
    ●霍乱的预防
    本病为我国《传染病防止法》中所列甲类传染病，必须加强和健全各级防疫组织，建立群众性报告网；加强饮水和粪便卫生，早期发现病人及隐性感染者，就地处置。
    （一）控制传染源
     普遍建立肠道门诊，发现病人立即隔离治疗，对疑似病人行隔离检疫，接触者应检疫5天，对发现的带菌者，在隔离检疫期间可应用四环素预防感染发生。认真做好国境检疫及国内交通检疫工作，特别应重视国际航空检疫。
    （二）切断传播途径
　　改善环境卫生，加强饮水和食品的消毒管理，对病人和带菌者的粪便，其它排泄物和用具衣被等，均应严格消毒。消灭苍蝇，不喝生水，做到饭前便后洗手。

h****g

原帖由 hulihuihong 于 2007-5-14 18:21 发表

                               
登录/注册后可看大图

今天老师讲课，说霍乱脱水致酸中毒，一定要在纠正酸中毒的同时快速补充液体，否则会导致急性肺水肿，致人死亡。


也就是说酸中毒的情况下快速补液会致急性肺水肿，这其中的病理生理机制是什么？请原谅小弟的 ...

机制在于代酸性，心肌收缩力下降和肺动脉对儿茶酚胺的敏感性下降而扩张，但肺静脉对酸中毒的耐受较强，依然呈相对收缩状态。


酸中毒同样加重肺源性心脏病，一个道理。