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麻醉后寒战的研究进展
张晓彤 硕士研究生 首都医科大学附属北京口腔医院麻醉科
王保国 教授 首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科
寒战，通过骨骼肌快速节律性收缩而产热，是机体对低体温的代偿反应。体温低于下丘脑温度，即可能诱发寒战，藉以保持体温平衡。麻醉后寒战，先表现为外周血管收缩和中心体温下降，即所谓“特发性全麻后寒战”、“硫喷妥钠样强直”。
一、 麻醉后寒战的发生率及危害性
发生率通常在5%～65%.寒战的危害性：
1）机体代谢率显著升高，机体耗氧量增加，氧耗为通常的2～5倍，同时二氧化碳和乳酸生成增多，机体通过加强呼吸和心脏作功取得代偿，心肺负荷因此增加，对危重病人可导致心肺功能衰竭。
2）动态心电图证实，体温低于35℃的病人，心肌缺血的比例明显高于体温正常的病人。
3）低温下寒战，血小板功能可遭损害，凝血级联反应抑制，失血量显著增加，输血量增多。
二、 麻醉后寒战发生的机制
1）麻醉后寒战的发生机制尚未完全清楚。Sessler研究，人体热量的分布可被划分为“中央室”和“外周室”。中央室血流丰富，其温度称“核心体温”，保持稳定在一个很窄的范围。外周室温度受外界温度的影响较大，外周室的各个部分之间也存在较大的温度差异。中央室和外周室之间的热量处于动态变化之中。正常情况下，寒冷时外周血管收缩，中央室和外周室之间的热量对流域少，从而减少体内热量散失，以保持中央室温度的稳定。在麻醉状态下，由于交感神经功能阻滞，外周血管对寒冷**的收缩反应减弱。这样，体热由中央室快速向外周室传导（热量再分布），中心温度迅速下降，从而**机体温度感受器而引起寒战反应。
核心温度在麻醉诱导后第一小时内下降达0.8±0.3℃；体热的重新分布占89%。在随后的3h内，体温继续下降约0.4±0.3℃，其中体热的再分布占62%。可见，麻醉过程中，体热的再分布是造成寒战的重要因素。如果在麻醉中降低体热的再分布，寒战发生就会减少。Rosenberg等认为，麻醉后寒战是与麻醉后各级神经中枢恢复觉醒的速度，及先后顺序不同有关，脊髓反应中枢比大脑反应中枢觉醒早，从而导致自发性肌肉颤抖，是不自主神经反射的结果。另有人认为，寒战是因病人麻醉恢复过程中，大脑体温调节中枢功能紊乱而发生。
三、麻醉后寒战的原因
麻醉后寒战的诱因很多，目前还不能肯定哪一种是诱发寒战的确切因素，但各种诱因都与麻醉后寒战有一定的相关性。
1． 低温的诱因：
低温可引起寒战，冷可**体表温度受体和颅内温度神经元，同时作用于下丘脑体温调节中枢，促使肌肉震颤、心肺活动增强、产热，藉以保持体内热平衡。 1986年Ponte提出硬膜外麻醉下病人寒战的原因，与脊髓温度感受器受到冷**的**有关。Nishimura等表明，全麻术后寒战与外周体表温度减低有关。目前研究表明，局麻药的温度本身，不是造成寒战的原因，硬膜外腔注入低温生理盐水（17±2.2℃）并不会引起寒战。上述研究结果的分歧很大，但普遍认为：围手术期对机体保温、预防低温，可避免寒战，或抑制寒战。输入控制和调节热信息，可影响寒战的发生，可能与麻醉恢复期大脑中枢对寒冷的反应减低，而脊髓中枢反应正常有关。
2． 致热原因素：
术中输血输液过程，可突发寒战、高热达38～41℃，伴恶心、头疼、脉速等症状，系输血输液引起的致热原反应，后者可使体温调节中枢失衡。
3． 病人因素：
Nishimura等表明，年轻病人麻醉后寒战的发病率高于老年病人，与年轻病人机体对低热的保护机制，比老年病人完善可能有关。Crossley观察2595例观察室病人，发现男性病人的寒战发生率显著高于女性病人；青壮年病人高于小儿和老年病人。寒战的发生与病人身高、体重无明显关系。
4． 药物因素：
Crossley发现，术前使用抗胆碱药，可减少寒战。术中应用**和哌替啶可减少寒战。术中应用挥发性麻醉剂者容易发生寒战。Goold报道，术前应用止痛药，寒战发生率高于不用止痛药者；术前给安定药的病人，寒战率低于不用者。
5． 缺氧：
术中有多种因素可致低氧血症，后者可致缺氧性寒战，伴头痛、脉率增快、呼吸深快、血压上升、PaO2下降。严重时心律减慢、呼吸抑制、神智不清，甚至惊厥。
四、麻醉后寒战的治疗
1． 药物治疗
（1）中枢兴奋药：代表性药物是【多沙普伦】，中枢性兴奋药，加快大脑从**物抑制中的恢复，由此建立对脊髓反射的正常控制，产生有效的治疗麻醉后寒战作用。Fry用1mg/kg多沙普伦治疗14例寒战病人，有效率100%，无任何并发症。Singh选择60例病人进行双盲对照研究，生理盐水组（n=20）、哌替啶组（0.3mg/kg,n=20）和多沙普伦组（1.5mg/kg,n=20），静脉给药2～3分钟后，多沙普伦和哌替啶组均能有效治疗寒战，而生理盐水组给药10分钟后，15例病人仍然寒战。
（2）**类药：代表药物为【哌替啶】，通过兴奋μ和κ**受体而产生控制寒战的效果，其中主要通过兴奋κ受体而起作用。Claybon等使用哌替啶0.4mg/kg，在5分钟内73%的麻醉后寒战病人的寒战消失。
（3）α2-肾上腺能受体激动剂：代表药物是【可乐定】，具有抗麻醉后寒战作用，可能是通过抑制大脑体温调节中枢，降低寒战阈值，在脊髓水平抑制体温传入信息，从而抑制了寒战。
Joris等选择40例寒战病人，生理盐水组或可乐定37.5μg组的寒战控制效果无差异性，而可乐定75μg组在给药后4分钟，寒战消失率为100％；可乐定150μg组给药后2分钟内，寒战全部消失。表明应用可乐定治疗寒战，疗效显著，并与药量呈正相关。
（4） ***：【***】的作用机制：在脊髓阶段上，具有抑制5-HT和去甲肾上腺素重吸收，减弱**活性，抑制疼痛信号传递等作用。5-HT和去甲肾上腺素在体温控制中起着重要作用，但***对体温控制的影响仍有待于阐明。Witte等对72名成年患者证实，1mg/kg***。可100%阻止寒战发生，比较***与哌替啶的作用，认为在哌替啶与之前所用的**药有协同作用，可能有呼吸抑制危险，而***则较安全和有效。
2． 物理治疗
Sessler等对硬膜外麻醉病人，采取【皮肤加热】或不加热措施，结果不加热组的寒战发生率高，鼓膜温度明显降低。Sharkey观察30例寒战病人使用【辐射热治疗】，22例寒战消失，4例寒战减轻。通过物理方法给患者保温，或提高环境温度，可减少冷信息传入，减少和抑制寒战，此项观点已被普遍接受。
五、麻醉后寒战的预防
首先注意围手术期保温，利用保温毯、提高手术室环境温度、麻醉期加热和湿化吸入气体，可减少气管内散热。手术消毒完后尽快铺单，减少病人体温下降，可预防寒战。术前应用多沙普伦、可乐定，或术前给镇静药，可减少麻醉后寒战。 |
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发表于 2007-3-19 12:52
yang20060808
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