【推荐】瓣膜性心脏病病人在非心脏手术中麻醉管理

阎**人

在瓣膜性心脏病病人的麻醉管理期间要维持心血管血液动力学的最佳稳定状态和足够的系统灌注压是极具挑战的。由于心脏瓣膜疾病的高发生率和病情的高度复杂性，明确地了解各种相关因素对心肌工作能力的影响和同时伴随的瓣膜病理改变是必要的。血压是由外周血管阻力和心输出量产生的。心律和每搏输出量乘积即为心输出量；每搏输出量代表不同心室舒张末期容积和收缩末期容积的变化。影响心室舒张末期容积的因素是心室前负荷和舒张期心室顺应性，而收缩末期容积则是由后负荷和心肌收缩力影响。以上每个因素的变化均对心肌工作能力产生影响，了解它们的相互关系能使我们熟悉瓣膜性心脏病病人在非心脏手术中围手术期的管理。
         
      控制通过瓣膜血流量的重要因素包括：1）瓣膜面积；2）跨瓣膜流体静水压差的平方根；3）收缩期或舒张期的跨瓣膜血流持续时间。这些因素增大则增加跨瓣膜血流量，减少将会减少跨瓣膜血流量。许多返流损害引起的瓣膜面积变化都是为了适应负荷条件的变化（如前负荷或后负荷），而狭窄引起的瓣膜面积变化是固定不变的。所以管理病人血液动力学总的目标在瓣膜关闭不全和瓣膜狭窄病人显著不同，在瓣膜关闭不全的病人，这个目标是减少或者说是最大限度的减少跨瓣膜返流量；而在瓣膜狭窄的病人，这个目标则是最大限度的增加狭窄处的跨瓣膜返流量。
                  
      1．二尖瓣狭窄
      1．1 病理生理改变
      引起二尖瓣狭窄的原因包括：风湿性心脏病、先天性心脏病、类风湿性关节炎、比－桑二氏综合症和类癌综合症。正常的瓣膜面积是4－6cm2，<2
      cm2为轻度瓣膜狭窄，<1
      cm2为重度瓣膜狭窄。二尖瓣狭窄阻碍血流的严重程度决定于瓣膜面积、左心房和左心室间跨瓣膜的平均舒张压梯度和左心室舒张期持续时间。二尖瓣狭窄病人瓣膜面积减少引起左心房室压力梯度增加。随着年龄增加，可引起30％－70％病人出现心房扩大及纤维化。二尖瓣狭窄的典型症状包括：充血性心力衰竭、肺水肿以及因运动、妊娠、贫血、感染或快速型心房纤颤引起的心脏扩张和跨瓣膜转移血流量变化。左心衰竭的常规治疗包括***、利尿剂和房颤时的抗凝剂。

      1．2 麻醉管理
         
      在与最低流速相关的瓣膜储备的心舒张期，二尖瓣瓣口狭窄面积的大小相对固定。由于肺动脉和肺小动脉的中膜和内膜增厚，反应性的肺动脉高压使得平均肺血管阻力增加了5～10倍，从而导致右心衰竭和三尖瓣关闭不全。二尖瓣狭窄病人可通过经皮二尖瓣球囊扩张术缓解症状，这种治疗对于刚发生心房纤颤和中度肺动脉高压的高危病人是有利的。与年轻人相比，老年人从闭合性扩张术中获益则较少。在这类病人中心动过速是尤其有害的，因为它使舒张期充盈时间缩短。又因为二尖瓣瓣膜狭窄面积固定，从而使左心房压力增高而导致肺充血。在二尖瓣狭窄和心房扩大时，尽管窦性节律对左心室舒张末期容积影响不大，但是心房纤颤可因心律增快而使肺水肿突然发生。在手术前可以持续的使用***和短效的β－受体阻滞剂控制心律。如果采用局部麻醉，则需警惕残余抗凝剂引起的出血危险。由于长期的利尿治疗，二尖瓣狭窄病人需要在病人能耐受的**内谨慎的扩充容量。尽管伴有纤维化的风湿性心肌炎可以进一步减少左心室顺应性和充盈量，但是受损心肌工作能力的首要决定因素仍是减轻二尖瓣狭窄和心房纤颤病人的心脏负荷。任何能增加肺循环阻力的临床因素如缺氧、高碳酸血症、肺过度膨胀或使用笑气等都将会使右心衰恶化。术前不要过度镇静，可用鼻导管辅助供氧。如果要置入肺动脉导管需仔细的放置，并确保*近顶端放置，同时要尽可能的避免导管末梢偏移和肺动脉破裂。由于通过狭窄瓣膜内在的前负荷储备限制，使用多巴酚丁胺和肾上腺素类收缩性药物必须谨慎，从而避免心动过速。心房纤颤并使用了慢性抗凝剂的病人要预计出血合并症。
      2．二尖瓣关闭不全
      2．1 病理生理改变
      在现代临床实践中二尖瓣关闭不全是最常见的一种瓣膜损害性疾病。导致二尖瓣关闭不全的主要原因是：1）二尖瓣畸形；2）二尖瓣脱垂或腱索异常；3）风湿性心脏病；4）氛氟拉明类饮食抑制药物每疗程超过90天；5）心内膜炎。其它次要原因是心肌梗死和扩张性心肌病。心肌梗死后二尖瓣关闭不全显著地增加了心力衰竭的危险程度和死亡率，包括以下机制：1）**肌功能障碍;2）减少跨瓣膜闭合力引起的左心室收缩机能障碍;3）通过腱索和**肌增加圈合力导致运动障碍；4）二尖瓣环扩大。在这些潜在的机制中，后两种更为突出。在心脏收缩早期二尖瓣叶闭合失效及相继的关闭不全。在等容收缩期间快速型瓣膜闭合失效伴随的小叶闭合延长超过100ms导致返流。返流的程度决定于左心房和左心室之间的跨瓣压、
      关闭不全的二尖瓣瓣口面积和左心室射血时间。因经瓣膜口返流，左心室射血的阻力下降，导致心室等容收缩期缩短。这种有利的负荷条件有效地减轻了左心室后负荷，并掩盖了以后的收缩力障碍。约有30％的病人心房纤颤导致心房扩大，约20％的病人发生肺动脉高压。二尖瓣关闭不全病人可行持续的经胸腔或经食管超声心动图，当左心室射血减少60％或增加心脏收缩末期尺度超过45mm则暗示需要外科介入修复瓣膜或行换瓣膜手术。
      2．2 麻醉管理
      由于反复的二尖瓣返流，二尖瓣瓣口面积不是恒定的而是随着心室负荷的变化而变化，这些发现对病人的管理具有重要的意义。左心室容积的扩大增加了心室舒张末期容量或因血管收缩引起的后负荷增加都增大了瓣膜口面积和返流血量。减轻后负荷或增强收缩力都能减小瓣膜面积和返流血量。心动过速通过减少心室容量和缩短心室收缩期来减少返流血量。这些发现指出二尖瓣返流环的大小是动态变化的，并能通过可变的负荷条件而发生显著的改变。
      由于总的每搏输出量包括向前射出的每搏量和返流量，射血分数可能会过高地评价左心室的收缩功能。如果使用肺动脉导管，V－波高度与回流的严重程度是否有联系决定于左心房大小和心肌工作能力。长期的二尖瓣反流可以导致反应性肺动脉高压和右心衰。急性血管扩张治疗如果减少的左室压大于减少的左房压的话，那么它将有利于减少收缩压梯度。由于**肌功能障碍、腱索断裂和扩张性心肌病破坏了这个动态，返流瓣口面积与跨瓣膜压力梯度可以通过血管活性药物的应用而发生变化。实际上，在全麻或局麻的影响下，后负荷减少伴随的轻度的前负荷增加将增加心输出量和血压。心动过速使每分钟返流量减少，而心动过缓则因延长了心室充盈时间使病人很难耐受。如果多巴酚丁胺因正性肌力与后负荷的协同作用减少心室收缩末期容积大小和二尖瓣返流量，那么它可以被有效的应用。
      3． 二尖瓣脱垂
      3．1
      二尖瓣脱垂是一种黏液瘤增生性的遗传性结缔组织病，它使二尖瓣增厚增多，并产生广泛的各种各样的非特异性的临床症状，包括：晕厥、疲劳、心悸、非典型性胸痛。二尖瓣脱垂定义是指：在收缩期移位到左心房的二尖瓣瓣叶>2mm伴或不伴有二尖瓣瓣叶增厚。在美国，二尖瓣脱垂发生率在总人口的0.6-2.4%，是最普遍的二尖瓣疾病的原因
      ,并且在老年和女性病人更是频发心衰或猝死。房性和室性心律失常则是很普遍的。一般来说，尽管二尖瓣脱垂的影响在总人口中是广泛的异源性和难于预测性,但是二尖瓣脱垂的程度和返流程度且决定于小叶增厚和冗余程度。

      3．2 麻醉管理
         
      在二尖瓣脱垂和伴有心脏杂音病人中预防性应用抗生素来预防感染性心内膜炎已有报道，但并不只是指收缩期咯喇音。二尖瓣脱垂病人不应与二尖瓣关闭不全病人相同的对待。在收缩期任何减少左心室容量的措施都会导致小叶脱出而发生心衰并使返流量恶化。因此，减少静脉回流和血管阻力、心动过速或增加收缩力都是不能被耐受的。在这些病人中，低血容量导致收缩期小叶移位到左心房的程度更大。术前病人应饮足够的水和充分的静脉输液。全麻使用挥发性药物时应注意扩张容量，使用血管收缩药物用于维持血压，短效β-受体阻滞剂用于控制心律已被推荐来维持舒张末期和收缩末期心室容积并减轻脱垂和返流的程度。
      4． 肥厚性梗阻性心肌病伴二尖瓣关闭不全
      4．1 病理生理改变
      肥厚性心肌病是一种最普遍的遗传性心脏疾病。它是一种常染色体显性遗传病，肥厚性心脏病是一种由肌小节产生的异源性疾病，在10种不同的肌小节蛋白质构象中，超过了350种突变。这种疾病导致左心室肌肉组织分裂，形成奇怪的组织和肥大肌肉细胞，多样的细胞间连接增加了胶原含量。要治疗这类病人，必须确定存在的是梗阻性还是非梗阻性症状。25%的肥厚性梗阻性心肌病病人由于肥厚的室间隔伴有的二尖瓣异常收缩期前运动引起的机械阻抗而导致动态的左室流出道梗阻。舒张期功能障碍接着非顺应性心室的肥厚肌肉松弛加上从属于收缩期延长的舒张期不断缩短而发生。病人可表现为充血性心力衰竭的症状、心绞痛、晕厥、心悸。心脏性猝死的危险因素包括：晕厥史、家族史、猝死史、心室壁厚度>30mm，流出道梗阻梯度>30mmHg和运动后的异常血压。房颤可能继发于二尖瓣返流引起的心房扩大。随着心室的非顺应性、心房驱血的固有时间减少，可以促成严重的低血压和晕厥。慢性药物治疗包括：β-受体阻滞剂控制心律和减轻流出道梗阻；Ca2+通道阻制剂用于提高心室充盈度和减少心室纤颤；丙吡胺用于降低心肌收缩力；胺碘酮用于心房节律异常和房颤；心内除颤器用于心室节律异常；双腔起搏器的非同步去极化可以使右心室预激；室间隔切除术或部分间隔肌切开术用于休息时病人严重流出道梯度>50mmHg；在主要间隔分支如冠状动脉左前降支注射酒精来产生局部的间隔梗阻。
      4．2 麻醉管理
      肥厚性心肌病左室流出道梗阻是一个动态过程，流出道梗阻程度决定于肌肉流出道括约肌和二尖瓣的收缩期前运动。一个新近的研究指出中间隔膨胀部更改了向前流出的方向，它收集了多余前方小叶褶皱，并推动它向中隔流动。因此，肥厚性心肌病二尖瓣返流发生在心脏收缩早期。一些操作可使梗阻的程度恶化从而减少左心室容积，临床上可见于血容量过低、正压通气、呼吸末正压通气和心动过速减少心室充盈和舒张末期容积。一些增加心肌收缩力或导致外周血管舒张的治疗将促进心室射血，使收缩末期容量更低，从而使梗阻程度更加恶化。因二尖瓣返流引起的左心房扩大使这些病人易于发生房颤。由于心室的非顺应性情况下由心房收缩可以提供30-40%左心室舒张末期容量，维持窦性节律是必须的。禁食病人谨慎的扩充容量尤为重要，在手术室短暂偶发的低血压应被扩充容量和应用收缩血管的药物如肾上腺素迅速的处理。这类长时间大手术的病人可能遭受显著的术前术后发病率，但令人惊讶的是死亡率很低。
      5． 主动脉瓣狭窄
      5．1 病理生理改变
      在总的人群中，主动脉狭窄的主要病因已从风湿性心脏病变为原发的主动脉狭窄，主动脉瓣钙化引起主动脉瓣硬化症。有主动脉硬化症的病人通常是老年人、有吸烟史的男性高血压患者、糖尿病人和高胆固醇血症患者
      。据统计几乎一半的男性在85岁以上会有主动脉硬化症，发现有显著狭窄的患者占4％。正常主动脉瓣瓣口面积是2.6－3.5 cm2 ，在1.0－1.4
      cm2表示中度狭窄，<0.9
      cm2表示严重狭窄。尽管无症状的病人预后相当好，但几乎75％的严重狭窄病人在5年内症状将会发展。主动脉狭窄症状包括心绞痛、呼吸困难和晕厥。在没有干预性纠正治疗期间，从症状明显至死亡的平均发作时间分别为5年、3年和2年。主动脉血流速增加程度与主动脉瓣狭窄严重程度相应，所以病人需定期随访检查。主动脉狭窄发病的危险因素是主动脉血流速>4.5m/s和左室射血分数<50％。其他相关因素包括病人年龄（>50岁）、病人主动脉钙化程度和主动脉流速每年连续增快（>0.3m/sec/yr）。由于慢性压力超负荷，左心室发展为向心性肥大伴随肌小节平行**和心室壁厚度增加。由于存在性别差异，女性则较少发生肥大。籍着肌细胞肥大而适度增厚的室壁由于拉普拉斯效应而减轻了室壁的压力。然而，由于心脏收缩期延长，肌肉群的增加已经限制了侧支的灌注和冠脉血管储备并诱发心内膜下缺血。因舒张期功能障碍较早发生，从而降低了心室顺应性，使心内膜下血流更少。高血压对左室射血产生了附加负荷，所以应该立刻处理。
      5．2 麻醉管理
      主动脉瓣狭窄梗阻程度决定于左心室与主动脉间的收缩压力梯度、收缩期时限、主动脉瓣口面积和在自然状态下主动脉瓣口是固定且非动态的。瓣膜梗阻增加了顺行血流速度和压力梯度，虽然这些增量的大小随着跨瓣膜的返流率的改变而改变，但是当狭窄程度变得更严重，最大流速和压力梯度在收缩晚期更易发生。虽然一些报道已经表明有主动脉狭窄的病人能安全地渡过非心脏手术，但是最近的观点则强调这些病人以下严重的病态：舒张功能障碍和心室松弛度增加；主动脉收缩提供了25－40％舒张末期容量，而不是正常的15－20％。手术中维持血容量正常和窦性心律是必要的；同时应避免心动过速和血容量不足。要做好术前准备，术前有胸痛的患者应该充分给氧而不是用硝酸盐类药物处理，因为硝酸盐类药物会扩张外周血管并减少左室充盈量。低血压因减少了冠脉灌注压而需谨慎的扩张容量或使用血管收缩剂如去氧肾上腺素。术后病人应很好的控制疼痛，且应被监护直到体液转移已经稳定。
      6． 主动脉瓣关闭不全
      6．1 病理生理改变
      主动脉瓣关闭不全的原因包括影响主动脉瓣叶的疾病，如风湿性心脏病、心内膜炎、外伤、结缔组织疾病、食欲抑制药物治疗和慢性高血压病等。主动脉返流导致压力和容量均超负荷，在收缩期与舒张期都一样显著增加了心室壁压力。一旦前负荷储备耗尽，而反应性肥大变化还不充分，此时任何进一步增加后负荷的措施都会减少每搏输出量和射血分数，因此导致呼吸困难症状和不能耐受运动的充血性心力衰竭。在最初诊断主动脉返流的几年内充血性心衰发生率为50％。此类病人的症状和主动脉返流梯度与左室收缩末期直径增加大于55mm或者射血分数小于50％密切联系。因此，定期随访病人，并做经食道或经胸壁超声心动图是有益的。

      返流血量决定于主动脉瓣瓣口面积、主动脉和左心室间的舒张期压力梯度和舒张期间隔时间。理论上，增加心律通过减少舒张期间隔时间而增加净顺流量。然而，任何减少每搏返流量的措施都被增加的每分心搏次数抵销了，以至于总的回流量保持不变。在主动脉关闭不全的动物实验中，有效的瓣膜面积表现出动态性、负荷依赖性和直接与跨瓣压梯度相适应性。血管阻力和返流瓣口面积之间存在着非常密切的直接联系，并且这些因素直接决定了返流血量。
      6．2 麻醉管理
      主动脉返流射血期收缩压指标是不可*的，由于增加了前负荷和减轻了后负荷（低舒张压），所以掩盖了已受损的收缩力。类似于主动脉狭窄，异常右室肥大伴主动脉关闭不全较少诱发冠脉侧副管进一步发展，而导致血管扩张储备减少。由于心室扩大、心室肥大、心动过速和减轻舒张期冠脉灌注压使这类病人更易于出现心内膜下缺血。如果以前负荷加倍增加为条件，那么急性后负荷减少可能是有益的。主动脉关闭不全病人术中使用硝普钠减轻后负荷比二尖瓣关闭不全更有利；心动过速比心动过缓能被更好的耐受。尽管增加心律不能改变总的返流量或向前搏出量，但心动过速能减少心室容积并增加舒张期主动脉压和冠脉灌注压。通常，这类病人有异常的右心室松弛，可能会削减右心室容积。尽管在这类病人要避免增加左（和右）心室后负荷，但是单独使用一种收缩血管药物（如多巴酚丁胺）对于减少回流量是有利的。