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关于痔的成因是多方面的,前人已有许多论述。目前比较集中有三种学说,即静脉曲张学说、血管增生学说及粘膜滑动学说。痔静脉曲张一种恒定的现象,血管增生学说赖以存在的基础又是痔组织从形态学上与血管瘤十分相似,都有其解剖学的依据。自1950年Gass氏和Aam氏首先提出粘膜滑动学说以来,现在越来越多地受到人们的青睐。单从痔本身的病理改变应当说以上三种学说都有其科学性,而且相互间不应当完全排斥,但从病因学的观点我们认为主要应趋同于后者,因为我们从大量的临床观察,发现每个痔疮患者都有程度不同的直肠内粘膜脱垂,而且随病情的加重粘膜脱垂的程度也加重。直肠内粘膜脱垂均起于直肠中、下瓣,尤以中瓣为甚,这可能与直肠中瓣最大,在粪便下行时受的正面冲击力与侧方压力最大有关,很容易形成粘膜脱位,粘膜层与肌层分离,尤其是大便习惯不良的人群更是如此,脱位的直肠粘膜在粪便的推挤下,可使下垂的粘膜呈“钝性剥离”,形成恶性循环加重粘膜脱垂。另一方面,由于肛管颈部在排便时受力较大,受粪块挤压易造成痔静脉充血,衬垫增厚,在齿线上容易造成痔块充血,充血的痔块又进一步增大粪块排出的阻力,久而久之可形成Treitz氏肌过度伸展及断裂,内痔可以脱出肛外,这就形成不同期的内痔发作。内痔的形成及脱垂可向下牵拉直肠粘膜,内痔的静脉曲张可增加直肠粘膜与肛管皮肤与Treitz氏肌的拉伸长度,最后可形成类似“疝”的粘膜袖滑脱。衬垫的解剖位置一般在3、7、11点,这与血管的分布有关。根据以上的观察与推理,我们提出一个粘膜滑动的双极效应观点,即粘膜滑动下移不仅仅是由于痔静脉充血,衬垫下移的向下牵拉作用,而且还有上方直肠中、下瓣以下的粘膜脱位推压作用,这在初期内痔时可观察到,直肠中、下瓣松弛,直肠柱增宽、痔充血但上下两极间粘膜正常,附着于肠壁,也就是不呈延续性脱位。而在二期内痔时,直肠中、下瓣以下粘膜脱垂与内痔相融合。而三期内痔整个直肠粘膜由中、下瓣以下脱垂,其特征是环形脱垂,严重的肛镜内可观察到数圈脱垂的粘膜。这些观察支持双极滑动观点,同时也为内痔的分期在形态学上找到依据。我们曾设想直肠瓣是否不是先天形成,而是由于直肠骶曲的特殊解剖造成大便下移时的后天脱位,但我们通过对30例十岁儿童行直肠钻检,发现儿童直肠瓣发育均十分良好,三瓣清晰,这否定了我们的设想,但直肠瓣结构的本身在大便下移时易形成粘膜下滑,这在力学上是应当得到支持的。国内外目前采用硬化萎缩疗法治疗内痔很多,但多用于初期中期,晚期多还是作为一种保守治疗的方法不能完全取代手术治疗,而晚期病人多年龄偏大,身体偏弱,手术的承受力有限,这就提出了如何减少复发率的问题,复发的产生我们认为原因就在于过去的注射方法仅仅解决了下部的问题,而上部自直肠中瓣以下粘膜脱垂未能复位,由于大便下行时对脱垂粘膜的推压作用,可以使已粘连的痔块与肌层再度分离,致痔的复发。我们治疗的目的,就是意图从根本上解决粘膜下滑的病理改变,使脱垂的直肠粘膜重新固定于肌层,达到解剖复位,达到远期治愈的目的。 |
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