【讨论】甲亢危象病例

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病例介绍

      患者女性，21岁，主诉“服舒乐安定100片”于2003年12月1日6:35pm来诊。
   病史    1 h前，患者因精神受**服舒乐安定约100片后被家人发现，急送入我院急诊室救治。查体：BP 126/80 mm Hg，P 120次/min，R20次/min。神志清楚，精神差，皮肤巩膜无黄染、皮疹及出血点。背部多汗。心肺无异常，腹部平软，肝脾未及。四肢肌力正常。催吐并予以洗胃，用温清水10 000 ml。血及尿标本送毒物分析。9 pm患者出现意识模糊，烦躁不安，瞳孔大小不固定，阵发性心动过速及大小便失禁等症状，头颅CT示：脑肿胀。于2003年12月2日9 am患者出现高热，体温最高达39.5 ℃，心律快，最高达200次/min。胸片正常。既往史：2年前于外院诊断为“甲亢”服用“他巴唑、甲状腺素片”治疗。于半年前查甲状腺功能正常后停药。一月前复查T3、T4升高，具体不详。再次口服他巴唑10 mg Bid，甲状腺素片40 mg Bid。
   救治过程  
抢救室治疗过程   予以洗胃后，静脉输注纳络酮及补液、利尿等治疗以醒脑、促进毒物排出。同时予以甘露醇减轻脑水肿。12月2 日患者出现高热及心动过速等症状后，考虑甲亢危象。血常规：WBC 10.9×109，NEU 82.3%，RBC 6.36×1012/L，Hb 175 g/L。毒物浓度：血中舒乐安定浓度1.3 ug/dl。甲状腺功能FT4＞＞＞12.0 ng/dl，FT3＞＞＞20 pg/ml，TSH＜＜＜0.01 ?滋IU/ml，肝肾生化指标正常。立即血液灌流一次，并给予丙硫
氧嘧啶200 mg Q8h，心得安20 mg Q12 h，**10 mg Q12 h等治疗。12月3日 9am 患者体温降至38.2 ℃，心律降至110次/ min，意识好转，呼之能应。为进一步治疗收入EICU。
    EICU救治过程    T36.8 ℃，P 110次/min，神志恍惚，呼之能应，烦躁，甲状腺I。肿大，未闻及血管杂音，心肺无异常，神经系统查体无异常。复查甲状腺功能：FT410.31 ng/dl，FT38.30 pg/ml，T32.64 ng/ml，T429.5 ?滋g/dl，TSH＜＜＜0.01 ?滋IU/ml。EICU治疗继续给予丙硫氧嘧啶200 mg Q6 h，心得安20 mg Q8 h，**10 mg Bid及降颅压治疗，12月3日病情好转，神志转清，心律及体温恢复正常。12月4日改丙硫氧嘧啶为150 mg Q6 h，并停用甘露醇。12月6日停用**，并将心得安降至5 mg Q8 h。于12月6日开始，患者出现血象异常，WBC 19.6×109/L，12月7日WBC 29.1×109/L，12月8日WBC 38×109/L，但无发热。静脉管培养：凝固酶阴性葡萄球菌。由于患者病情稳定，收入内分泌病房治疗，转出EICU时患者精神食欲欠佳，大便2次/d，稀糊便。T36.7 ℃，BP135/61 mm Hg，P71次/min。化验：WBC38×109/L，大便涂片示球杆比例失调，有少量霉菌。
  内分泌病房救治过程     12月9日复查甲状腺功能：TT3 0.829（1.49～2.6）  ng/ml，TT4 95.3（71.2～141） ?滋g/dl，TSH 0.003（0.465～4.68） ?滋IU/ml，FT3 3.58（4.28～810）pg/ml，FT4 23.2（10～28.2）ng/dl。12月12日复查甲状腺功能：FT4 0.91（0.89～1.8） ng/dl，FT3 1.85（2.3～4.2）pg/ml，T3 0.84（0.6～1.81） ng/ml，T4 4.6（4.5～10.9） ?滋g/dl，TSH＜＜＜0.01（0.35～5.5） ?滋IU/ml。患者血象一直异常，12月10日WBC 29.86×109/L，NEU 78%。外周血涂片：各阶段幼稚白细胞易见，早幼2%，中幼5%，晚幼3%，中性粒有明显中毒颗粒，易见多分叶。12月12日WBC 19×109/L，NEU 80.1%。12月16日WBC 13.93×109/L，NEU 68.7%。12月17日血涂片异淋12%，已无幼稚白细胞。2 d后血常规正常，患者康复，带药返家继续服丙硫氧嘧啶100 mg Bid治疗。

2  诊断过程

  病例特点   患者系年轻女性，甲状腺机能亢进，近日服药治疗中。因严重的精神**，服安定**未遂。在洗胃后约2 h出现意识模糊，烦躁不安，瞳孔大小不固定，阵发性心动过速及大小便失禁等症状，次日9am患者出现高热多汗，最高达T39.5 ℃，心律快，最高达HR200次/min。病情复杂、进展迅速、十分危重。临床表现不能用安定中毒解释，考虑甲亢危象可能。
    诊断依据     患者继往甲亢病史2年，一月前复查T3、T4升高。再次口服他巴唑、甲状腺素片治疗。发病前患者发生心理危机，受到严重精神心理创伤，因此诱发甲状腺素大量释放；临床表现发热、心动过速、中枢神经系统及胃肠道功能紊乱等甲亢危象的症状和体征。甲状腺功能测定：FT4＞＞＞12.0 ng/dl，FT3＞＞＞20 pg/ml，TSH＜＜＜0.01 ?滋IU/ml，血常规：WBC 10.9×109，NEU 82.3%，RBC 6.36×1012/L， Hb 175 g/L，生化指标正常，毒物浓度：血中舒乐安定浓度1.3 ug/dl。
    关于甲亢危象目前尚无特异的诊断标准。Burch和Ｗartofsky总结前人的经验，于1993年提出一个以半定量为基础的临床诊断标准。根据临床症状打分，≥45分为甲亢危象，25～44分为危象前期，<25分无危象[1,2]。
  鉴别诊断   甲亢危象发病率低，不超过甲亢病人的10%，而以精神神经**为诱因的甲亢危象报道甚少，本例患者在心理危机时服安眠药**未遂，以自服安眠药为主诉***就诊，故易把诊治和急救的注意力转移到中毒方面而造成误诊、漏诊。一些不典型的甲亢危象，如淡漠型甲亢危象仅表现为表情淡漠、嗜睡、反射降低、低热、乏力、心律慢，最后陷入昏迷死亡，要与安眠药中毒鉴别。甲亢危象易出现高热、反应性白细胞升高，特别是甲亢危象并发心力衰竭、休克、心律失常、电解质紊乱、肾功能受损时很难和感染性疾病与败血症鉴别，需要根据病史、生化检查、血培养等进行分析；往往甲亢危象和感染相互影响，鉴别诊断较为困难。中枢神经系统及胃肠道功能紊乱等见于绝大多数甲亢危象患者。患者频繁的呕吐及腹泻，发热黄疸，肝功能受损等消化系统表现又需和胃肠道疾病鉴别。外源性甲状腺素摄入过多，如甲状腺片超过120 mg/d也可导致体内甲状腺素水平升高，出现甲亢危象，但在这些病例中甲状腺吸碘率和血清甲状腺球蛋白测定值下降明显，可称之为外源性甲状腺激素毒血症。

3   病例讨论

A  甲亢危象是甲亢恶化状态一种表现，危及生命，伴一种或多种器官系统功能失代偿。发病率虽低，不超过10%，但死亡率达20%～50%[3]。其发病机理尚未完全明确，可能与以下因素有关[4]：（1）单位时间内甲状腺激素分泌过多；（2）组织对甲状腺激素的耐受性下降；（3）肾上腺能神经系统活性增加；（4）儿茶酚胺在某种情况下**甲状腺激素的合成和释放；（5）潜在肾上腺皮质功能相对不足。危象多发生在甲亢患者未进行治疗或治疗不充分。内科诱因中以感染为多见，其他诱因如：放射性碘治疗、甲状腺过度挤压、糖尿病伴酸中毒、不规律服用抗甲状腺药及合并感染、骤然停药及精神创伤。另外，有些甲亢危象无明显诱因。常见并发症为：甲亢心、心脏扩大、快速型心房纤颤、心功能不全Ⅲ级；休克、肾前性少尿、氮质血症、电解质紊乱（高钾血症）。
        甲亢危象并发心力衰竭、休克、心律失常、电解质紊乱、肾功能受损均是病情的危重阶段，如不及时抢救，可导致死亡，特别是心力衰竭、心律失常成为甲亢病人死亡的主要原因。内科综合治疗，病情一般在12 h开始改善，36～72 h内明显好转，危象病程2～14 d不等，死亡主要发生在3 d内。因此抢救此类病人必须争分夺秒。
B  甲亢危象的临床表现   因个体差异可表现不尽一致，各系统症状可轻重不一，但发热、心动过速、中枢神经系统及胃肠道功能紊乱等见于绝大多数甲亢危象患者[5，6]。甲亢危象病人出现烦躁不安、嗜睡等神经系统症状与病人脱水、电解质紊乱、心衰、缺氧等导致脑细胞代谢障碍有关。甲亢病人发生黄疸及胃肠道反应，与甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用有关,前者加强了后者在胃肠道的兴奋和**；也与甲状腺激素对肝脏、肠道直接**毒性作用有关。甲亢危象尚无特异的实验室改变，FT3、ＦＴ4、Ｔ3、Ｔ4可明显升高，可有肝功能异常、电解质紊乱等。甲亢危象的诊断需结合临床，全面考虑，重要的是提高警惕，尽早诊断于甲亢危象前期。
C   甲亢危象的抢救   甲亢危象治疗包括三方面，即治疗甲亢、对症治疗和处理诱因[7]。迅速降低循环中甲状腺激素水平、降低周围组织对甲状腺激素的反应、保护机体脏器、防止脏器功能衰竭、积极控制诱因、防止感染等治疗十分重要。有报道危象的死亡与治疗方法有关，单独用碘剂治疗的死亡率为60%～70%，碘剂加硫脲类药物的死亡率为40%，碘剂加硫脲类药物、皮质类固醇的死亡率仅为28%[8]。甲亢危象的死亡率亦与有无并发症、抢救是否及时有密切关系。
        甲状腺素（TH）主要为Ｔ3或Ｔ4，已被证实能被血液净化方法有效清除[9]。对合并充血性心衰无休克的患者采用序贯透析疗法，迅速减轻心脏的前负荷，而对出现心律失常、心原性休克的患者在抗心律失常及血管活性药物维持下经ＨＤ清除ＴＨ后，解除对心脏的作用，心室率减慢而消除心脏的无效输出，从而使心衰迅速得到控制。ＨＤ除直接有效清除Ｔ3、Ｔ4外，还可以抑制Ｔ4转换为Ｔ3减少，特别是Ｔ3浓度降低迅速。而ＴＳＨ(促甲状腺激素)，目前尚无资料证实ＨＤ对其有无直接作用，但垂体前叶促甲状腺素细胞对血中ＴＨ含量的变化十分敏感，ＴＳＨ波动较Ｔ3、Ｔ4更迅速、显著，因此随着ＴＨ的降低而ＴＳＨ恢复迅速。但我们仍不能忽视内科的综合治疗，虽然ＨＤ迅速改善了病情，仍需配合药物长期使其保持稳定。因此，对于甲亢危象患者，特别是出现严重并发症时，我们可选择ＨＤ迅速控制病情,配合药物综合治疗，使病情得到有效控制，缩短危象病程。临床证明了透析疗法的疗效，值得临床推广使用。
       肾上腺皮质激素的使用，尤其对高热或伴有休克的患者用药后可较快地控制病情。该药除具有抑制免疫作用外，还抑制甲状腺对碘的摄取，加速碘从肾脏清除，抑制下丘脑促甲状腺素释放激素（TRH）的合成和释放，减低垂体对TRH的反应，从而抑制甲状腺的功能。有人测定其可使血中T4浓度在24～48 h恢复正常水平。一般静滴氢化可的松200～300 mg,也可用相当量的强的松或**等，待病情稳定后逐渐减量至停用。对于不同情况的甲亢危象的急救时应注意：（1）避免新的精神**；（2）不任意停用抗甲状腺药物及肾上腺皮质激素等；（3）出现合并症时给予相应处理；（4）心得安对哮喘者应禁忌。糖尿病患者慎用肾上腺皮质激素。

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