【讨论】内痔注射术

w****g

各位同行  关于内痔注射术讨论几个问题
1：注射术的原理。
好象没有必要。但关于注射术的原理我觉得说法不一，而原理决定治疗的方法。注射疗法所用的药物很多，但基本上是硬化剂和坏死剂两大类，常用的是硬化剂，我想大家常用的是消痔灵吧。                                                                                                  主流认为是痔周围的无菌性炎症，促使痔块及周围组织的纤维化，将脱垂的肛垫粘连固定于肠壁的肌层。
痔血栓形成的理论已被否定，可是很多资料都要加上一句小动脉闭塞。
我想请问纤维化与小动脉闭塞到底是那个作用是主要的？小动脉可以闭塞,那么痔上动脉呢？
2：注射术的方法。  
一种认识是既然是纤维化就主要是痔上，另一种代表就是四步注射法
请问大家都是用的四步注射吗？
3：适应症
大都认为适合二期以内，但广安门统计的是3到4期的治愈率也达到99%
请问大家3到4期的内痔注射您会注射吗？您的统计治愈率是多少？
我只是用于不能耐受手术的病人和环痔的辅助
4：对于肛垫的保护优于手术吗？
肛垫对于防止腺液漏出的意义到底多大？脱出的肛垫是切除还是注射后纤维化功能保留多一些？

波*

感谢楼主对爱爱医肛肠专业讨论版的支持 ！

希望大家积极参与讨论，言之有物的回复将给予积分奖励 ！！:handshake

青*子

谈谈注射术的原理 ：
第一.注射后引起血管收缩 ， 在短时间内阻断或基本阻断动脉进
入内痔的血液，又可将内痔的静脉血大部分排出，使注射液在注射
局部更好地发挥药性作用，使痔血管栓塞。第二.注药后使血管收
缩，进一步对局部的血管产生动静脉血管炎，内膜增生、血栓形成、
闭塞血管  第三．注射后，引起无菌性致炎反应，在慢性炎症的基
础上产生组织的纤维化、粘膜和粘膜下层粘连固定、痔萎缩消大。
第四.使松弛的Parks韧带产生纤维性粘连固定，从而阻断内痔通
向外痔的血流，使混合痔的外痔部分随内痔消失而同时消失。

青*子

注射术的适应症：
   1.痔：内痔一、二期，出血性内痔，还用于三期内痔和静脉曲张型混合痔。  一般而言，注射疗法对所有内痔引起的症状都有治疗作用，特别适用于不愿手术切除或暂时不能手术治疗者，如长期出血合并严重贫血者，合并其它严重慢性病者以及年老体弱不能手术者：
    2.直肠脱垂：直肠粘膜脱垂，直肠完全脱垂，均可用注射疗法：
    3．肛裂：新鲜肛裂、陈旧性肛裂无哨兵痔者。
    4．直肠息肉多发性者
    5．**瘙痒和神经性皮炎
    6．**湿疹久治不愈者
    7.**尖锐湿疣。
    8.**直肠肿瘤不宜手术治疗者，也可有选择地运用：
    9.其它**疾病：如肛肠疾病术后疼痛、直肠前突、直肠粘膜
内套叠等。


您的论述中，有部分是转贴，但是非常感谢您支持本版，同时您又是低分站友，加分鼓励，期待您的更多精彩！！:handshake ------------波仔

[ 本帖最后由 波仔 于 2006-11-28 19:59 编辑 ]

天**水

注射术治疗痔疮并非我国首创，是英国医生发明，我国中医前辈改进并发展，硬化剂代表消痔灵，坏死剂代表痔全息，最新的软化萎缩剂芍倍注射液，我是基层医生对于原理就没有好说的了，注射方法呢，原来用消痔灵就是四步注射法。现在用芍倍简单一些，一二期直接痔核内注射，三四期增加在痔上松弛黏膜处和齿线上洞状静脉区注射。对于静脉曲张型混合痔可以注射，结缔组织型混合痔需要手术结合注射,直肠脱垂注射效果较好可以替代手术。注射疗法对于肛垫基本没有破坏，手术对于肛垫或多或少都有损伤。注射后脱出的肛垫萎缩上提符合原来的正常解剖关系。水平有限就说这些。


感谢您支持肛肠外科版，您的论述很全面，希望您常来支持肛肠外科版！:handshake -----------波仔

[ 本帖最后由 波仔 于 2006-11-28 20:01 编辑 ]

有****田

外剥内扎得时候在结扎得基底部注入消痔灵，脱核期 基本不出血。我的感觉是单纯的注射治疗出血的还行， 脱出的是不是差点，但也不失为不想手术的好办法，我只用消痔灵10毫升， 不敢过多，见笑了 。我遇到过一例注射后形成大面积溃疡的，浓度也是1：1的， 换药一个月才好，把病人坠坏了 。

l****a

这里真是个好地方啊，顶以下！

东*

第1个问题:纤维化与小动脉闭塞到底是那个作用是主要的？
       我认为 纤维化是主要的.但硬化剂注射的疗效不是很好,坏死剂我从来不用的.
小动脉可以闭塞,那么痔上动脉?
       我认为痔上动脉也是可以的,现在就有在B超下定位结扎痔上动脉术.
第二个问题:请问大家都是用的四步注射吗？
        我认为没有必要,尤其是第四步,我一般是在痔中部进针,插深一点,在痔上动脉区注射2ML,再退到痔黏膜下层注射,注射多少根据痔核的大小和你的经验而定,再退到痔黏膜固有层注射一点点,我其实是一针完成了三部.
第三个问题:广安门统计的是3到4期的治愈率也达到99%
         我认为是不可能的,3到4期肯定做手术好些,不要以为教授就厉害,我见过有些教授也一帮帮而以.我和你一样只用于不能耐受手术的病人和环痔的辅助.
第个四问题：对于肛垫的保护优于手术吗？
         肛垫是要保护的,但是它已经病变了,没有原来的功能就可以切除它,当然能保护的就要保护好它.
        肛垫对于防止腺液漏出的意义,我不好说,但是我在**镜下观察正常人的肛管,压根儿就没有看到什么,是很光滑的,有隆起的了就可以叫一期内痔了.
        注射后纤维化比手术的话, 注射术它对**功能保留要多一些,因为纤维化后它会软化的,所以我们注射内痔会复发,就是因为纤维化后它还会软化,所以就会失效复发了.
        说的不好请指教

[ 本帖最后由 波仔 于 2006-12-4 19:17 编辑 ]

波*

对于肛垫我转个小资料给楼主参考一下 ：

1。什么是肛垫？
　　“** cushions”或“vascular cushions”最早见于Thomson（1975）所著《The nature of haemorrhoids》一文中，中文译为：**衬垫、肛管血管衬垫，通常简称“肛垫”。肛垫并非***的器官，而是指肛管内局部增厚的粘膜及粘膜下组织而言，有些国外学者其称为痔区（hemorrhoidal zone）、柱区（zona columaris）或**海绵体（corpus cavernosum recti），名词虽异，其意相同。不过，需要提出的是：包括肛垫在内的上述各种命名，作为一个解剖学名词，并未被国际解剖学名词编审委员会认可。作为一个外科学术语，也未被纳入现代医学词典中。历代解剖学家，在他们的著作中对肛管齿状线上区的粘膜下层，并未作过多文字描述，也没有给予什么特殊称呼。所以，“肛垫”一词是临床学家临床需要，对肛管粘膜下层提出的一个代名词。
　　众所周知，肠壁的基本构造可分为4层，它们向下延伸直至直肠**部（肛管）时，形态上发生一些变化，即：粘膜层由直肠型上皮而代之ATZ上皮，环肌层增厚命名为内括约肌，纵肌层与肛提肌纤维合并称联合纵肌；遗憾的是，唯独粘膜下层长时间为非临床解剖学家所忽视。目前该层作为重要的解剖生理学实体，已为世人公认，这要归功于临床学家或临床解剖学家们卓有成效的工作。
　　早19世纪，法国医生Bernard就注意到肛管粘膜下层很厚，宛如海绵状结构。同一时期，一些著名学者（Velpau 1826，Malpaigne 1837，Bourgery 1840，Couveilhier 1952）均报道了相似的观察结果。60年代德国学者在连续切片中发现了动静脉吻合，Stanbesand等用X线造影法，Thulesins等通过气血分析及温度传导性（thermoconductibility）试验均证实了他的发现。动静脉吻合使痔静脉丛的氧分压接近动脉，充血时张力较高，类似勃起组织，故Stelzner等将增厚的肛管粘膜下组织称为“直肠海绵。”Parnaud等发现动静脉吻合管内有异常丰富的特化感觉神经终末，据信它是调节血量和肛压的复杂的整合系统。
　　1853年Treitz首次描述肛管粘膜下平滑肌（即Treitz肌）。随后许多学者也相继提出：如**皱皮肌（Ellis，1867）、**粘膜下肌（Fine-Laws，1940）、粘膜悬韧带（Parks，1954）、肛管肌（Hamsen，1976）等。其中以（Hansen）描述最全面，他详细地论证了联合纵肌层与肛管肌间的联系，并指出：这些纤维与内括约肌纤维、外括约肌纤维、直肠纵肌纤维、粘膜肌纤维以及弹性纤维等共同组成纤维复合体（conplex of fibers），起到悬吊肛管粘膜的作用。
　　1975年Thomson经**镜检查既无痔体征又无症状的健康人，发现有呈右前、右后左侧位排列的3个垫状组织，它们借Y形沟分割，即命名为肛垫，并证实肛垫也就是增厚的粘膜下层。其实，早在1914年Johnson在描述直肠胚胎发育时就提出了“垫”（cushions）的概念，并指出：肛垫早在胚胎期就已存在，它们与维持粪便自制有关。Stive(1928)与Gibbons等均指出，单靠括约肌的自身收缩，难以有效地维持**自制。Lestar等通过核磁共振成像的研究结果，证实并支持这一论点。事实上，肛管静息压的15%～20%是由肛垫提供，这宛如水龙头垫圈，能有效地阻止直肠内容物的溢出。人体内许多孔道，如尿道口、宫颈、**口、咽和鼻泪管等，其粘膜下层均有类似肛垫的组织学表现。胃的贲门瓣、幽门瓣、阑尾瓣等均有类似肛垫上皮进行了组织化学和超微结构的研究，提出了肛垫上皮属ATZ皮，具有多种化学性和机械性受体，可引发保护性**反射，是诱发排便感觉中心，又称板机区（trigger zone）。
　　综上所述，无论是从解剖学、组织学、生理学或发生学上看，毫无疑问，肛垫是一个独特解剖生理学实体。它具有特化的血管结构、特殊的纤维肌性组织以及特殊感觉上皮——ATZ上皮，认识它对正确认识痔的本质有着重要意义。


2 肛垫和痔是什么关系？
　　肛垫的英文字是“cushions”指或“Pades”“护垫”、“垫肩”、“缓冲器”之意，它形象而又恰当地描绘了凸现肛腔的粘膜组织块的形态特点和功能特性。肛垫有3个，也可能有多个，或3个主垫及若干子垫。Thomson本人也不讳言，典型的3垫形态其出现率仅为19%。肛垫和痔的关系：现代学者普遍认为：“肛垫肥大下移而成痔”，“痔是肛垫支持组织变性的结果”，“痔是肛垫肥大下移而成痔”“痔是肛垫支持组织变性的结果”，“痔是肛垫移位的临床表现和后果”。总之，痔的病因学概念是以肛垫是人体解剖正常部分为基础的。尽管是个“学说”，但它比较科学地揭示了痔的本质，为当代肛肠学界广泛接受。1975年以前，国外所有医学词典和教科书中尚写道：“痔是静脉曲张”。可是1975年以后陆续出版的医学书籍中逐渐发生了变化，有些学者在他们的著作中也反映了对新概念的认识过程。如：1978年Sleisinger和Fordtran著《Gastrointestinal Diseade》一书中，开始虽然写了痔是“下部直肠扩大的静脉”；但在“短评”中，他们承认肛垫下移学说是“有吸引力的”。Goldberg等在1979年出版的《Prineiples of Surgery》（第3版）中承认：“人类上部肛管有大小不等的肛垫”；到了1980年，他们在《Essentials of Anorectal Surgery》一书中指出：“传统的静脉曲张学说未免过分简单化（Qversimplication）了，完全是误导。”到了1982年，他们明确地接受了痔的新概念，并强调“在治疗中，应尽可能地保存痔组织。”Goligher在他著《Surgery of the Anus，Rectum and Colin》(1975)-书中虽然也提到“痔是静脉由张”但他接着说：“将硬化剂注入痔体上方粘膜下层，发现比直接注入痔体，能更好的减少血供起到止血作用。”显然Goligher对肛垫下移学说表示认可，根据本人精略地翻阅80年代以来国外出版的外科学教科书及肛肠病学专著，发现比较普遍的反映了痔的新概念，我国接受时间较晚，偶见于20世纪90年代末出版的少数医学书籍中，如黄家驷外科学（第6版，1999），汤钊猷的外科学（1999）以及1996年出版的《常见肛肠疾病》，二书中对肛垫学说倍加推崇。2000年中华外科学会肛肠学组制定的《痔的诊治标准》中明确提出：“痔是肛垫病理性肥大和移位”这一新概念。可以相信，随着学术交流的不断深入，我国医学教材将会有更多的更新。

3 为什么说“痔是人体正常解剖结构”？
        勿庸置疑，肛垫是正常组织，痔是个病名，二者是不同的。但是，在“肛垫”一词未出现于文献之前，人们在**内看到的肛垫外形常称为“痔”。“肛垫”一词出现已后，不少文献中称肛垫为痔垫（hemorrhoidal pades）或解剖学痔（anatomical hemorrhoids）；也有将痔称为高压性肛垫（hypertensive ** cushins），有的干脆称痔就是肛垫，不是病，只有合并出血、脱垂、不适等症状时，才能称为病，即痔病（hemorrhoidal disease）。近年来，国外一些专著及文献上更明确地提出“痔是肛管的正常解剖结构”（hemorrhoids are normal anatomic structures of the ** c**），“痔是人体的正常部分”（hemorrhoids are nomal part of the human body），美国Hopkins医科大学教授Bayless在1990年著的《Current therapy in gastroenterology and liver disease》一书中指出：“痔确信是位于直肠下段的组织垫，是直肠的正常结构（Hemorrhoids are believed to be pads or cushions of tissue that line the lower rectrm.They are normal structures that occur in every rectum）。”美国著名学者Harken和Moore1999年著《美国最新临床医学问答：Surgical Secrets》一书中解答“什么是痔”这一问题时指出：“痔是由血管、平滑肌和结缔组织纤维组成的柱状结构，其位于肛粘膜处（Hemorrhoids are columniform tessues compos-ed of blood vessel，smooth muscle and connective fibre，which lying on the ** lining）。” 翻阅近年文献国外知名的外科教科羽，以上论点被广泛接受。
　　长期以来，由于人们对痔的概念认识模糊，临床上常根据体征和症状而诊断为痔；体片征指肛垫增大，但是“大”不一定是病态。因为肛垫的大小与动静脉吻合管的开放或关闭及垫内血供时的多少有关；它可随着腹内压变化与括约肌舒缩而增大或缩小。所以Thomson在他的《Colorectal Disease》一书中强调指出：“肛垫大小每天或每小时都在变化，不可作为内痔分度的标准。”再者，肛垫的形状大小也有个体差异，有薄型、凸型、充血型、湿型等，不应称其为病。因而近代学者多主张体征加症状才称为病，或称“症状性等”。我国学者不赞同这个见解，认为痔就是病，不管有无症状。看来，痔是病或不是病要靠其组织学表现来评估和鉴定了。
Davy和Duval(1976)强调痔的症状与组织学表现不一致。Bernstein(1983)在痔的组织切片内未发现曲张静脉，在脱出性痔的上方直肠粘膜下有Treitz肌变性断裂的碎片，这是痔为什么脱出的有力病理学证据，证明痔就是病。但是，Haas等发现Treitz肌的退变现象是随年龄增长而出现的。小儿和年轻人的Treitz肌纤维排列规律致密，相互平行，弹性纤维较多，缠绕痔血管的纤维网较紧密并牢固地固定于内括约肌。18～30岁时，这些纤维开始退化。逐渐出现扭曲、断裂和疏松，弹性纤维减少。缠绕痔血管的纤维网也有类似现象。因而随着支持组织松弛，肛垫便有凸出或脱出于肛腔的趋势，即“无症状痔”。随着肛垫下移和膨出，可出现充血、肿大和出血，即“有症状性痔”。Haas等作过这样的调查：对主诉有**症状者594人和随机选取241名无任何**病主诉的健康人进行对比检查。结果：有症状组522人有痔，占88%；而无症状的对照组有198人有痔，占82%，两组痔的发生率无大差异。这一结果似乎表示在任何年龄组中，不论有无症状，都有一定数量的人有痔，难怪Ferguson说，人类几乎百分之百有痔，只不过仅有半数患者具有症状而已。流行病学资料显示，人到30岁以后，痔的发病率猛增68%～70%。Haas强调，肛垫支持组织的老化现象就像脸上的皱纹一样，是年龄进程的表现，是不可抗拒的自然规律，所以人的一生迟早都会有痔，当然并不一定每人都出现症状。从这个意义上讲，痔不是病而是年龄的标记（Hemorrhoids not a disease but a sign of aging）。
　　需要说明的是，上述引用的研究资料只是阐明痔的解剖学本质，确切地讲，痔是退行变性的肛垫，倘若出现症状，便是病。这样讲并不排除如便秘、妊娠、久泻久痢、饮食排便习惯不良、括约肌动力失常以及遗传、职业、文化、心理和环境等因素，它们可促使痔的症状加重、恶化甚至复杂化。所以单靠痔的解剖学本质不能解释临床痔的多样性。但是不可否认，痔的起因或基本（础）病因似乎是肛垫因其支持组织老化而下移的结果。当然，“肛垫下移”是个学说，尚有许多问题有待深入研究，如肛垫出血和脱出是同一病因还是病因各异？社会、文化和心理因素对痔症状的产生是否与生理因素同等重要？
　　众所周知，千百年来有关痔的学说争论焦点是：什么是痔的本质，勿庸置疑，这里讲的“痔”当然是指内痔。随着科学的进步，特别是80年代以来，国外许多学者通过多中心、前瞻、随机、双盲和有对照的对上述有关痔的研究、符合证据医学（evidence based medicine）的要求，因而一般来讲是比较可信的。他们的贡献在于阐明了：痔决不是像息肉、结石一样是人体内不能允许存在的异物或赘生物，而是正常有功能的肛垫异常。同时他们也提出了：“解除痔的症状较改变痔体大小更有意义”的治疗原则。这些概念和原则丰富和深化了痔瘘学。

w****g

8楼的回答让俺觉得没有白发这个贴,谢谢!

有****田

新学了一招，给大家分享一下  内痔注射的时候在1：1消痔灵里加上0.5ml的亚甲兰 会大大的改善消痔灵引起的下坠感  我最近刚刚使过2个患者 感觉挺好  但是配的时候浓度一定不要高 最好不要超过0.5否则会有问题的

k****5

真是个好地方啊

k****5

是  注射治疗应该是较快的治疗方法    ！！！

x****a

精辟路论述

x****a

精辟路论述

温**啡

　请问内行人士
　肛垫脱出能否用注射法
　效果怎样？　一般能保持多久？

刘*堂

:handshake :handshake :handshake

呵**王

不就是内痔脱出吗

呵**王

应该行切套术了

病**了

感谢提供 学习中

l****1

感谢提供 学习中

l***m

可以介绍一下你们四期内痔具体的注射方法吗？