【转贴椎间盘退变新机制

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[根据相关法规进行屏蔽]总医院第一附属医院(304医院)骨科主任医师彭宝淦博士研究提出,椎间盘退变和椎间盘源性下腰痛起源于椎间盘纤维环的损伤及随之修复过程,在此过程中产生的一些生长因子引起正常椎间盘细胞异常分化,这可能是导致椎间盘退变的根本原因。其研究结果发表在Spine(2006,31:560)。

    彭宝淦等收集了21个引发疼痛的椎间盘,同时收集16个无腰痛症状的生理老化椎间盘和10个正常对照椎间盘,分别进行组织学检查并用免疫组化方法检测碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子-β及其受体在不同椎间盘组织的表达。结果发现,在正常对照椎间盘纤维环和髓核组织内都未见碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子-β及其受体表达;在生理老化椎间盘,这两种生长因子表达微弱;而在椎间盘源性下腰痛病人的引发疼痛椎间盘中,两种生长因子均呈强阳性表达。

    研究表明,碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子-β对创伤修复有促进作用,同时也可能促进组织不正常的改变,如诱导组织纤维化和细胞异常分化。椎间盘是全身最大的无血供组织,只有椎间盘最外层纤维环和纵韧带有血管分布,因此,椎间盘组织的创伤愈合过程是从外到内的过程。当纤维环撕裂或损伤后,血管组织从纤维环外层向内层逐渐长入,内皮细胞在多种生长因子作用下向无血管区的椎间盘组织内迁移、分化、增殖,逐渐形成丰富的毛细血管网。内皮细胞本身也能产生纤溶酶原激活剂和胶原酶,为其迁移开通道路。研究者还发现,疼痛椎间盘不但在肉芽组织内两种生长因子大量表达,而且在非肉芽组织部位生长因子也在椎间盘细胞表达。生长因子作用于正常椎间盘细胞,引起髓核内软骨样细胞增殖和异常分化,软骨样细胞被成纤维细胞所替代,椎间盘纤维环和髓核逐渐纤维化,这可能是椎间盘退变的主要原因。
中国医学***报