【转贴】高血压治疗的新进展

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高血压治疗的新进展

高血压治疗的新进展
    近年来随着人们对高血压的认识的不断深入，高血压的治疗也出现了一些新的进展，下面就一些主要的进展做一介绍：
   1.中性内肽酶  
   血管紧张素转化酶抑制剂(NEP ACEI)　这类药对NEP、ACE有双重抑制作用。NEP结构类似ACEI,可抑制心房钠利尿肽(ANP)的代谢,扩张血管,增加尿钠排泻,降低醛固酮分泌。NEP ACEI既可升高血浆中ANP的浓度,又可阻滞RAS,使引起血管收缩的血管紧张素Ⅱ生成减少,使具有血管扩张作用的缓激肽水平升高。初步研究表明,Omapatrilat与其它降压药相比,具有更优良的效果,在改善心衰患者运动耐量方面优于赖诺普利。
   2.一氧化氮(NO)　
   实验证明,敲除3类一氧化氮合酶(NOS)基因的小鼠将发生轻度高血压,它们的基础血压水平比对照组高20mmHg;另一方面,增强小鼠NOS表达将使其平均动脉压降低18mmHg左右。增加NO生成也部分解释了目前一些降压药物的作用机制,如HMG CoA还原酶抑制剂可使血管内皮细胞的G蛋白激酶活化,增强其NOS表达,而且,有研究证明,神经源性的NO可降低脑干交感神经的兴奋性,从而减弱α 肾上腺素受体介导的血管收缩效应。故NO不论是引起主动的血管扩张,还是降低中枢交感兴奋性,都可降低外周血管紧张度,引起血压下降,这为今后的抗高血压治疗提供了一个新视点。
    3.维生素C及超氧化物歧化酶　
    维生素C有抑制NOS的作用,有研究显示,患中、重度高血压的39例患者随机分为2组,治疗组单服维生素C500mg/d,持续1个月,可使收缩压和舒张压分别下降11mmHg和6mmHg。国外对超氧化物歧化酶降压机理的研究正在进行,虽然还未见明确报道,但前景应该是诱人的。
    4.新型多巴胺受体激动剂　
    多巴胺受体分为5型,在肾脏均有表达。多巴胺从近端肾小管上皮细胞内分泌入管腔,与多巴胺Ⅰ型受体结合,可抑制上皮细胞的Na+ H+交换和Na+ K+-ATP酶的活性,从而减少Na+重吸收,减轻心脏前负荷。研究表明,减少肾脏多巴胺的分泌或多巴胺Ⅰ型受体 G蛋白系统解耦联都可导致肾性Na+潴留。
   5.性激素　
   24小时动态血压监测表明,绝经前女性血压比同龄男性低,但绝经后情况相反,且女性患心血管疾病及肾脏疾病的可能性高得多。然而,单纯雌激素替代疗法并不能有效降低血压,说明雌激素不足并非女性绝经后血压升高的唯一原因。相比之下,动物实验证实,“压力 利钠”关系存在于雄性自发性高血压大鼠及双侧卵巢切除、睾酮喂养的雌性自发性高血压大鼠中,而调节“压力 利钠”关系的关键正是RAS,所以推断雌激素升高血压的机制在于RAS。
   6.粘附分子受体拮抗剂　
   高血压易出现全身血管结构的异常,尤其是微血管管径变狭窄,管壁变厚等,其原因主要是一些细胞外基质如胶原、弹性蛋白等在局部的沉积,而整合素等粘附分子的受体拮抗剂可减少细胞外基质在局部的沉积,从而减轻高血压的血管病变。
   7.内皮素 1(ET1)受体拮抗剂　
   ET1是由21个氨基酸组成的多肽,不仅具有强大的血管收缩功能,而且能够**多种细胞有丝分裂,增强血管紧张素、醛固酮分泌,降低抗利尿激素分泌,在黑人高血压的发病中起着重要作用,研究ET1受体拮抗剂的抗高血压作用近来逐渐成为热点之一。
   8.其他　
   血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(ｂFGF)可促进血管内皮细胞再生,保护其功能;K+通道开放剂、腺苷受体激动剂可舒张血管,改善心功能,是治疗缺血型心脏病的新途径。
摘自：**

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