【资源】肝硬化的临床类型

悬*木

肝硬化的临床类型
1、酒精性肝硬化
        饮精虽然是发生酒精性肝硬化的基本条件，但其他因素也能影响发生与发展．实际上大约有５０％的重度酗酒者从不发生肝病．其中一种可能是酒精只能使某些具有遗传易患性的人发病．是多种基因多态性的结果，酒精代谢率最快的个体发生肝病的危险性最大．长期过度饮酒（一般超过５年酒精量>４０克／天，女性略低）可使肝细胞反复发生脂肪变性，坏死和再生，最终导致肝纤维化和肝硬化．

2、肝炎后肝硬化
乙肝丙肝和丁肝容易引起肝硬化，约１０％～１５％的乙肝尤其是慢性活动性肝炎可能在５～１０年内发展为肝炎肝硬化；丙肝较乙肝更具慢性倾向，慢性丙肝引起肝硬化的危险性更大．病机主要是这些病毒导致肝细胞的损伤炎症坏死以及细胞外基质的特异增生和沉积所致．

3、药物性肝硬化
1 胆汁性肝硬化：氯丙嗪　
2坏死后性肝硬化：甲基多巴　异烟肼　　　苯
３ 淤血性肝硬化：口服避孕药　引起肝静脉或肝内小静脉闭塞．

4、心源性肝硬化
主要是由于慢性心衰，引起肝脏的长期淤血，导致肝细胞变性坏死所致

5、胆汁性肝硬化
主要是由于肝外胆管梗阻和肝内淤胆或梗阻，使胆汁排泄分泌障碍，导致胆汁淤积在肝脏内，引起肝细胞变性坏死

6、血吸虫性肝硬化
        主要有日本血吸虫、　华支睾吸虫、疟原虫　、肝片吸虫　、绦虫等，可引起血管性肝硬化，胆管性肝硬化和占位性肝硬化；
        日本血吸虫和疟原虫－血管性肝硬化
        华支睾吸虫　、肝片吸虫－胆管性肝硬化
        绦虫－占位性肝硬化

7、铜代谢障碍性肝硬化 （肝豆）
主要是由于基因突变导致Ｐ性ＡＴＰ酶缺乏或功能障碍，导致血浆铜蓝蛋白水平下降和铜排泄障碍，发生进行性肝内铜沉积，必将造成肝细胞变性坏死，引起肝硬化

8、铁代谢障碍性肝硬化 （血色病）
是由于转铁蛋白缺乏和其他原因，导致长期铁负荷过度，铁质沉积在肝脏

9、 à１－抗胰蛋白酶缺乏性肝硬化
是一种遗传性疾病．是由于血清中拮抗蛋白酶的一种主要成分à１－抗胰蛋白酶缺乏．引起肝细胞细胞浆内颗粒沉积、肝内淤积性黄疸，导致肝细胞损害坏死．

10、血管疾病性肝硬化
        布－加综合征（柏－查）是指多种引起肝脏小叶以上，右心房入口以下、肝静脉主干和（或）肝静脉开口处以上的下腔静脉任何性质的阻塞．导致肝静脉和下腔静脉回流受阻，使肝脏出现淤血、出血、坏死等一系列临床症候群．可以出现肝硬化．

11、隐原性肝硬化
肝硬化的临床分级
        A级：5~6分 预后较好，手术危险性小
        B级：7~9分 预后一般，手术危险性中
        C级：10~15分预后差，手术危险性大
计分方法：将TB、PT、血浆白蛋白、腹水、肝性脑病的不同程度，分三个层次
        1分          2 分        3分
        肝性脑病      无          1~2         3~4
        腹水            无         轻度      中度以上
        胆红素        <34.2  34.2~51.2 >51.2
        血清白蛋白  35        28~35     <28
        PT             1~3      4~6         > 6
腹水的分型
1型：指初发小量腹水病人，经卧床、限钠，在数天至2周发生自发性利尿，腹水逐渐消退，血钠130 > mmol/L ；尿钠90~150 50mmo l /24h
   尿钠/钾> 2  肾小球滤过率正常范围
2型：多指中量腹水，常在摄入多钠盐发生，经上述处理并发生自发性利尿，血钠> 130 mmol/L ；尿钠40~50mmo l /24h
   尿钠/钾< 2  肾小球滤过率正常范围.利尿剂有效,利尿期间不必严格限制饮水.
3型:多为大量腹水持续3个月以上,即所谓“难治性腹水”.血钠< 130 mmol/L ；尿钠10mmo l /24h
   尿钠/钾< 1  肾小球滤过率低于正常范围
对水钠均不能耐受,易合并肝肾综合征.