浮肿、发热、咳血

地*

病例摘要       (希望加分啊）

     患者,女,18岁,因“眼睑、下肢浮肿3个月,发热、咯血1个月”入院。

     患者3个月前无明显诱因出现眼睑浮肿和双下肢可凹性水肿,伴尿频,夜尿3~4次/天,无尿色及尿量变化,无憋气,夜间可平卧。同时有头部胀痛、耳鸣,双手近端指间关节肿痛,双手指端遇冷水后变紫。双前臂出现散在充血性皮疹,高出皮面,无瘙痒。当地医院查血白细胞(WBC)(3.43~5.8)×109/L[正常值(4~10)×109/L],血红蛋白(Hb)72~87 g/L(正常值110~160 g/L)、血小板(PLT)(76~139)×109/L[正常值(100~360)×109/L];尿潜血(BLD)(+++)、尿蛋白(+++),诊断为“系统性红斑狼疮可能性大”,服中药(成分不详)治疗后,浮肿较前明显好转,皮疹消退,仍有头痛和双手关节肿痛。1个月前出现夜间发热,体温最高39℃,偶有畏寒、寒战,2次出现全身皮疹,皮疹可自行缓解,与发热无明显关系。伴有咳嗽、咳白痰,痰中带血丝,偶有胸闷、憋气,脱发明显。

     患者于8天前乏力加重,行走困难,并出现声音嘶哑、恶心,呕吐胃内容物,无呕血、腹痛、腹泻,就诊于我院急诊,查血WBC 10.31×109/L,中性(N)81.0%,Hb 33 g/L,PLT 406×109/L;血气分析:pH 7.475(正常值7.35~7.45),二氧化碳分压(PCO2)26.4 mmHg(正常值35~45 mmHg),氧分压(PO2) 67.8 mmHg(正常值95~100 mmHg);尿蛋白1.0 g/L,BLD 25/μl;肝肾功能:白蛋白 2.5 g/dl(正常值3.5~5.1 g/dl),肌酐(Cr)0.83 mg/dl(正常值0.6~1.5 mg/dl);抗核抗体(ANA)斑点型(S)1∶ 1280(正常值:阴性),抗核糖体蛋白(rRNP)抗体(++++)。X线胸片:双肺弥漫性斑片影,以双下肺为重;胸部CT:双肺弥漫性磨玻璃影,右上肺渗出影密度较高(图1)。予以患者输注红细胞悬液6U和左氧氟沙星(利复星)抗感染治疗,甲泼尼龙40 mg,Q12h,治疗2天,复查血Hb 78 g/L,为进一步诊治收入院。患者自发病以来体重下降8 kg。4年前因憋气被阜外心血管病医院诊断为“二尖瓣关闭不全”,活动剧烈时有喘憋发作。

     入院查体:T 36.5℃,P 76次/分,R 20次/分,BP 100/60 mmHg。贫血貌,反应稍慢,全身皮肤黏膜无皮疹、无黄染,巩膜无黄染。右下肺呼吸音较左侧略低。心尖向左下扩大,二尖瓣区可闻及4/6级收缩期杂音,向心底部传导,无明显震颤。肝未触及,脾左肋下4 cm,质软。眼睑、双下肢无水肿。

      诊断分析

     患者为青年女性,病史3个月。有多系统受累,主要表现为浮肿、皮疹、关节肿痛和雷诺现象,近期出现发热,痰中带血和乏力。查体见贫血貌,心脏扩大,二尖瓣区可闻及收缩期病理性杂音。检查发现重度贫血,尿蛋白和潜血阳性,低氧血症,抗ANA、抗rRNP等多个自身抗体阳性,X线胸片和胸部CT提示双肺弥漫性磨玻璃影。结合病史、查体、辅助检查结果,以及患者有皮肤、关节、血液、肾脏、呼吸和神经系统多系统受累现象,根据ACR1982年的分类标准,系统性红斑狼疮(SLE)诊断明确。

     最后诊断:系统性红斑狼疮 弥漫性肺泡出血

     患者目前突出的问题是重度贫血,原因可能有:①弥漫性肺泡出血(DAH) 患者病程中有咳嗽,痰中带血,血气分析示低氧血症,胸部CT示双肺弥漫性磨玻璃影,考虑存在肺泡出血的可能性较大。入院后可行支气管镜以明确。②自身免疫性溶血性贫血 患者病程中无腰痛、酱油色尿、黄疸,间接胆红素不高,目前证据不足。应查血涂片、血网织红细胞以及蔗糖溶血试验或抗人球蛋白试验予以排除。③慢性病贫血 常有慢性炎症或肿瘤病史,贫血多为轻度或中度正细胞正色素性,亦可为小细胞低色素性贫血,实验室检查示血清铁降低,总铁结合力不高,血清铁蛋白增高,骨髓铁染色示细胞外铁增多,细胞内铁减少。但单纯慢性病贫血不会造成血红蛋白低至33 g/L,可能只是造成贫血的原因之一。

     入院检查:血Hb 84 g/L、网织红细胞4.9%(正常值0.5%~1.5%);尿便常规(-);肝肾功能基本正常,总胆红素(TBil)0.83 mg/dl,直接胆红素(DBil)0.11 mg/dl,乳酸脱氢酶(LDH)223 U/L;24小时尿蛋白定量0.44 ~0.75 g(正常值<0.3 g)。骨髓铁染色:内铁0型100%(正常值20%~90%,平均65%),外铁(+)(正常值+~++)。抗ANA抗体(+)S型 1∶ 1280、抗双链DNA(dsDNA)抗体[IF法(-);Farr法,27.28%];抗可提取性核抗原(ENA)抗体中扩散法:抗Sm(+)原液、抗SSA(+) 1∶ 4,抗RNP(+)1∶ 4,免疫印迹法:抗Sm抗体阳性(28/29 KD),抗RNP抗体阳性(73 KD),抗rRNP抗体阳性(38/16.5/15 KD)(以上各项正常值均为阴性);狼疮抗凝物(LA)37.6 s、抗磷脂抗体(++++)(正常值:阴性);补体CH50 12.3 U/ml(正常值25~55 U/ml),C3 43.7 mg/dl(正常值60~150 mg/dl),C4 5.20 mg/dl(正常值12~36 mg/dl);血免疫球蛋白:IgG 19.0 g/L(正常值7.0~17.0 g/L),IgA 2.56 g/L(正常值0.7~3.8 g/L),IgM 2.06 g/L(正常值0.6~2.5 g/L)。由于患者入院后出现抑郁,情绪不稳定,易哭,不能除外精神神经狼疮。

     腰椎穿刺示:脑脊液压力140 mmH20(正常值70~180 mmH2O),糖定性(-),细胞总数 0[正常值(0~8)×106/L],白细胞 0(正常值<10×106/L);脑脊液生化检查示蛋白 26.5 mg/dl,葡萄糖72 mg/dl,氯化物 125 mmol/L,墨汁染色和查抗酸杆菌均(-)。

     泌尿系B超:左肾稍大,双肾盂及输尿管未见扩张,膀胱残余尿量15 ml。血气分析:pH 7.422,PCO2 27.2 mmHg,PO2 104 mmHg,血氧饱和度(SO2)99%,碱剩余(SBE) -6.2 mmol/L(正常值-2.3 ~2.3 mmol/L)。患者入院后继续接受足量激素治疗并在入院后第6天接受环磷酰胺(CTX)0.6 g治疗。

     结合实验室检查结果,患者SLEDAI评分为10分,病情活动,基本排除了自身免疫性溶血性贫血,考虑DAH造成重度贫血的可能性很大。入院后实验室检查示患者血红蛋白在5天内升高约50 g/L,低氧血症已获改善,提示经过足量激素治疗,患者肺泡出血已经停止,故继续维持大剂量激素治疗。由于患者SLE累及多个系统和器官,包括肾脏、肺等,引起严重的并发症——DAH,所以,在应用糖皮质激素控制病情的同时,加用免疫抑制剂。

     入院第8天,患者在急诊检查的血培养结果报告为奴卡氏菌阳性;头颅磁共振成像(MRI):筛窦、蝶窦炎,右侧乳突炎,余头部MRI平扫未见明显异常。

     奴卡菌引起的感染多数为亚急性或慢性化脓性,少数为肉芽肿性疾病,可侵犯皮肤和内脏,以肺部和中枢神经系统较常见,通常在机体抵抗力降低时,吸入孢子引起肺部亚急性或慢性化脓性病灶,70%~75%奴卡菌病的初发部位是肺,早期症状不明显,往往被原发疾病所掩盖。呼吸道症状开始有干咳,以后有黏液脓性痰和血痰,侵及胸膜可有胸痛及脓胸的体征,经血行播散,侵入脑、肾等其他脏器,最常见为脑脓肿。

     奴卡菌不属于人体正常菌群,故为外源性感染。近些年来,在免疫功能低下的患者中,奴卡菌引起的感染大幅增加。该患者有免疫性基础病且正在使用糖皮质激素,入院前患者曾有过发热、咳嗽,虽然目前无发热,并且影像学检查未发现肺内和中枢神经系统明确的感染灶,因此奴卡菌感染不能解释患者的整个病程,但是不能排除体内存在潜在的感染,因而需要用磺胺类药物治疗。另外,仅仅是1次血培养阳性的结果,也不能排除假阳性的可能,在用药以前,再进行2次血培养以明确。

     患者随即接受连续2次血培养,并服用复方磺胺甲 唑2片,每日1次,治疗20天。入院后第9天,患者诉咳嗽,痰中带血丝,无憋气,复查胸部CT,并与入院前CT相比,右肺磨玻璃样影较前有所进展,密度变均匀,左肺磨玻璃样影较前吸收好转(图2)。复查血气分析:pH 7.462,PO2 62.3 mmHg、PCO2 27.7mmHg,SO2 93.8%。支气管镜检查见双肺均有活动性出血,肺泡灌洗液呈血性,复查血Hb 49 g/L,WBC 19.49×109/L,N 91.8%。给患者输注红细胞悬液4 U予以支持治疗。入院后第10天,患者接受静脉输注免疫球蛋白(IVIG)20 g×4天,同时接受头孢噻肟钠(凯福隆)2 g,Q12h抗感染治疗。入院后第11天,患者无头痛,无憋气,双肺听诊未闻及干湿啰音。入院后第15天起接受甲泼尼龙1 g×3天冲击治疗。

     患者在病情好转过程中再次出现痰中带血丝,低氧血症,血红蛋白下降, 胸部CT检查示患者肺部的病变有变化,支气管镜检查证实存在活动性肺泡出血。DAH是SLE少见而危重的并发症,死亡率高达50%以上,随着对DAH认识的逐渐深入和医疗水平的不断提高,近年来死亡率有所下降。

     DAH可见于SLE病程的任何阶段,可无任何预兆,甚至发生在常规激素和免疫抑制剂治疗的过程中。

    患者就是在前次肺泡出血已经停止,常规激素治疗过程中再次出现活动性肺泡出血,故病情危重,有接受大剂量激素冲击治疗的指征,但是考虑到患者可能存在奴卡菌感染,大剂量冲击治疗抑制免疫反应可能造成感染播散,故首先选用了IVIG治疗。IVIG可降低自身免疫性疾病的免疫活性并降低与低IgG相关的感染发生率。IVIG的半衰期较短,约在输入20天后即在体内代谢完,由于其可迅速缓解症状,可作为原发病治疗起效前暂时性治疗措施,但是不能代替原发病的治疗。

     考虑到患者目前无发热,胸部CT及头颅MRI未找到明确的感染灶,为了防止DAH慢性化造成肺功能永久性损害,故在抗感染治疗的前提下,使用大剂量激素及免疫抑制剂积极治疗原发病。

     患者于入院第18天改用**60 mg,每日1次治疗,患者无咳嗽、咳痰,无憋气、发热和头痛。肺泡灌洗液细菌培养、真菌培养、卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)结果报告均为阴性。第21天予以患者CTX 1 g治疗,第23天(甲泼尼龙冲击后第6天)复查胸部CT示:双肺野清,出血基本已吸收(图3)。第27天,患者晨起前额和两腮出现少量似风团样皮疹,颜色略发红,不痒。

     后两次血培养结果报告(-),故考虑第一次奴卡菌为假阳性结果,遂停用磺胺类药并加用羟氯喹。住院1个月后出院。出院前复查血Hb 99 g/L,WBC 7.6×109/L,PLT 187×109/L;尿蛋白和BLD微量;肝肾功能:白蛋白2.7 g/dl,丙氨酸氨基转移酶(ALT)7 U/L,Cr 0.43 mg/dl,血沉(ESR) 9 mm/第1h末(正常值<20 mm/第1h末),C反应蛋白 0.489 mg/dl(正常值<2.5 mg/dl),补体CH50 34.7 U/ml,C3 46.7 mg/dl,C4 10.0 mg/dl;抗ANA抗体(+)S 1∶ 1280、抗dsDNA抗体(-)。查体:BP 130/70 mmHg,双肺未闻及干湿性啰音及胸膜摩擦音。余同前。定期随访。

   

    讨 论

     对于该病例,我们最深的体会是,在临床工作中如何正确看待实验室检验结果。

     该患者诊断为SLE,伴DAH这种严重的并发症,病情活动,且采用大剂量的糖皮质激素控制不稳定,需要及时加强免疫抑制剂治疗。虽然患者有1次血培养结果为奴卡菌阳性,是应用激素冲击治疗的禁忌,但是通过观察患者的症状和体征,并结合其他辅助检查结果,对病情进行综合判断后考虑此结果为假阳性的可能性大。及时复查血培养,并开始磺胺药治疗的同时,大胆使用了激素冲击治疗,使患者得到及时而有效的救治。此后的血培养结果证实了当初的判断。

     因此,在临床实践中不能盲目地依赖辅助检查,需对病人的症状和体征进行耐心细致地观察,并经过综合分析后,才能制订出正确的诊疗策略。

地*

病历摘要

     患者,女,54岁,因反复夜间及清晨出冷汗伴乏力2月余,晕厥3次,于2005年9月19日入院。

     患者于2005年7月初以来,常于夜间及清晨时分出现周身冷汗淋漓,无明显饥饿感,无头晕、头痛,无抽搐,偶有心悸、胸闷,数分钟至半小时后出汗能自行停止,日间乏力感明显。患者同时出现低热,体温在37.5℃~38.0℃,伴尿频、尿急,无尿痛、血尿及腰痛,曾在当地医院诊断为“尿路感染”,间断服用抗生素(具体不详),并经常服用小柴胡退热,自认为出汗与此有关,一直未予重视。

     8月1日因尿路感染在外院住院治疗,入院第2天清晨出现大汗,晕厥1次伴左侧肢体活动障碍,当时脑CT检查正常,半小时后症状缓解。第2、3天凌晨又各出现晕厥1次,第3天晕厥时测血糖0.9 mmol/L,予高糖40 ml静推1~2分钟后神志转清。此后监测血糖发现,几乎每天零时至清晨6时,血糖在2~4 mmol/L,白天偶有低血糖,早餐后2小时血糖多在10 mmol/L以上,最高血糖21.1 mmol/L(下午1时)。住院期间因患者主动加餐,夜间低血糖较前减少。后监测血糖在3~5 mmol/L。当时测胰岛素水平明显增高,转至另一医院住院治疗,腹部CT示胰尾增大,血胰岛素显著增高,考虑“胰岛B细胞瘤”。

     为进一步明确诊断来我院,门诊拟诊“胰岛B细胞瘤可能”收住院。患者自起病来精神、睡眠差,食欲减退,2个月来体重下降7斤,大便正常,无明显口干、多饮、多尿。患者既往有高血压史1年余,平时服用珍菊降压片,血压控制尚可。1990年患血吸虫性肝硬化,1994年行脾切除术。1994年患肾结石,2003年因“尿路感染双肾积水”行双侧引流术。有青霉素、先锋霉素过敏史。否认糖尿病家族史。

     入院查体

     体温、脉搏、呼吸均正常,血压145/80 mmHg,神志清,精神萎,对答切题,查体合作。全身皮肤无黄染、无淤斑、淤点,浅表淋巴结未及肿大,面部无浮肿,眼睑无浮肿,双瞳孔等大等圆,光反射存在。颈软,气管居中,甲状腺未及肿大,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音。心律 84次/分,律齐,未闻及病理性杂音。腹平软,左上腹、左下腹、右腰部可见手术疤痕,肝肋下未及,全腹无压痛、反跳痛,肝肾区无叩痛,无移动性浊音。双下肢未及浮肿,四肢肌力和肌张力正常,生理反射存在,病理征未引出。

     辅助检查

     血常规:白细胞3.8×109/L(↓),红细胞3.33×1012/L(↓),血红蛋白112 g/L,血小板153×109/ L;尿常规:白细胞+++,pH 6.50,潜血可疑阳性,白细胞543/μl(↑);肝功能:丙氨酸氨基转移酶(ALT) 47 U/L,天冬氨酸氨基转移酶(AST) 53 U/L(↑),γ-谷氨酰转移酶(GGT)72 U/L(↑),A/G 1.10(↓),余正常;肾功能检查:尿素氮(BUN) 5.2 mmol/L,尿肌酐(Cr)129 μmol/L(↑)。口服糖耐量试验(OGTT)+胰岛素释放试验(IRT)结果见表1。

     糖化血红蛋白(HbA1c)5.50%;谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体、胰岛细胞(ICA)抗体、酪氨酸磷酸酶(IA2)抗体均阴性,胰岛素自身抗体(IAA) 68.5%(↑)。补体C3 79.30 mg/dl(↓),C4 13.10 mg/dl,循环免疫复合物(CIC)0.054(↑),抗链球菌溶血素“O” 25 U/ml,双链DNA抗体9.2 U/ml。复查血IAA 68.5%(↑),血沉(ESR) 25.0 mm/h,抗核抗体(-)。促甲状腺素受体(TR)抗体 5.5%,甲状腺过氧化物酶(TPO)抗体 49 U/ml(↑),微粒体抗体(MCAb)4.30%。

     影像学检查

     B超:胰腺胰岛细胞瘤可能,双肾盂积水,左肾结石,血吸虫性肝病,双甲状腺多发性结节。X线胸片:两肺纹理增多。头颅磁共振成像(MRI):两侧脑室体旁、额顶叶多发小缺血灶;两上颌窦囊肿。上腹部增强CT:胰腺未见明显异常密度灶。

   

    诊断经过

     患者有心悸、出冷汗甚至晕厥的低血糖症状,发作时血糖水平低于2.8 mmol/L,给予50%葡萄糖静推后症状可缓解,监测血糖可发现低血糖多发生在夜间及凌晨,测胰岛素水平明显升高,餐后3小时内血糖水平不低,4小时血糖明显降低;患者从未接受过胰岛素治疗,但IAA水平升高,最高达68.5%;CT检查胰腺未见确切病变。根据患者临床症状和辅助检查,考虑为胰岛素自身免疫综合征(IAS)。

     最后诊断 胰岛素自身免疫综合征

     IAS是一种自身免疫性疾病,治疗上以激素或免疫抑制剂为原则。但因患者同时合并尿路感染,且对多种抗生素均不敏感,用激素可能会加重感染。考虑到该疾病的自限性,未予特殊治疗,嘱其少食多餐,低碳水化合物饮食,随身携带食物备用。

   

    讨 论

     IAS是以进食后反应性低血糖或空腹低血糖、高胰岛素血症和胰岛素结合的自身抗体为特征的自身免疫性疾病。

     目前认为,IAS是在遗传免疫缺陷基础上,因某种诱因而起病。他巴唑、谷胱甘肽、卡托普利、青霉胺等化学结构含有SH基,可与胰岛素的二硫键相互作用,使内源性胰岛素发生变构,触发免疫反应而产生胰岛素自身抗体(IAA)。研究显示,与胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)出现的IAA相比,IAS的IAA亲和性减弱,而且这些抗体在血清中以与自身胰岛素大量结合的状态存在。因进食而分泌的胰岛素与抗体相结合,不能发挥生理效应,于是血糖显著升高,进一步**了胰岛β细胞分泌胰岛素,因而血中产生了大量与抗体结合的胰岛素,同时与IAA的结合也阻止了胰岛素的降解,从而扩大了血浆胰岛素“储存池”,数小时后,患者血糖水平恢复正常,胰岛素分泌减少,由于亲和性小,通过某种机制,可能是游离胰岛素的减少使体内游离胰岛素和与自身抗体结合的胰岛素间的平衡被打破,胰岛素-胰岛素抗体复合物发生解离,大量游离的胰岛素释放入血,显示出胰岛素的生物活性,而此时已过了进食后的吸收期,胰岛素不按机体需要释放而引起低血糖。

     该患者发病前无明确的巯基类药物接触史,但有青霉素过敏史,亦不能排除肝硬化及相关保肝药物的应用所致。患者空腹胰岛素高达551 μIU/ml,为正常高限的18倍,而此时血糖为4.50 mmol/L,考虑此时的胰岛素多为与抗体结合的无生物活性的胰岛素。空腹血糖在正常范围,而与此同时的高胰岛素水平支持胰岛素对抗的存在,但这与早期2型糖尿病者和肥胖者的胰岛素抵抗不同。前者主要是由于存在胰岛素抗体,空腹血糖往往偏低,甚至出现低血糖,而后者主要由于外周组织对胰岛素的敏感性降低,空腹胰岛素水平一般无如此之高,空腹血糖水平正常或偏高。该患者OGTT 2小时血糖达到峰值(17.90 mmol/L),4小时血糖速降至1.90 mmol/L,与有人观察到IAS患者的低血糖多在餐后4~5小时出现相一致;同时胰岛素水平也由1109 μIU/ml降至894 μIU/ml,与协和医院的报告(3例IAS患者接受OGTT加同步IRT试验结果显示,血胰岛素峰值出现在低血糖发生前1~2小时,且低血糖时血胰岛素水平较前明显下降)相符,可用上述引起低血糖的胰岛素的游离作用和降解机制来解释,IAA由56.3%升至64.2%,考虑是由于游离胰岛素抗体的增加所致。

     IAS的诊断标准:①有典型的自发性低血糖症状;②发作时血糖水平低于2.8 mmol/L;③尽管从未接受过胰岛素治疗, 但证明血中存在胰岛素抗体活性增高;④放免法测血浆总免疫反应性胰岛素显著增高;⑤偶有糖尿病症状或尿糖; ⑥病理组织学可见胰岛肥大增生。

     该患者符合上述1至4条,尤其第3条是确诊本病的关键之一。当然IAA亦可见于外源性胰岛素治疗前的1型糖尿病患者、多内分泌腺病患者和2%献血者,这些人群中自身抗体产生的触发因素不明,自身抗体的水平较低,因而无相关的低血糖症状。因本病为一自身免疫性疾病,IAA是病因,当低血糖病人在没有用过任何胰岛素制剂的情况下,检查发现IAA明显升高,则是确诊本病的关键之一。

     由于此病是比较少见的引起低血糖反应的疾病,容易造成误诊和漏诊。胰岛细胞瘤是高胰岛素血症性低血糖最常见的病因,故对低血糖患者发现胰岛素水平显著升高,很容易想到胰岛细胞瘤。文献中就有少数患者曾被误诊为胰岛素瘤而行手术探查。在发现该患者血中存在IAA之前也曾考虑过胰岛素瘤的诊断。但IAS患者的血胰岛素浓度呈特征性的异常升高,明显高于胰岛素瘤患者;且除自身免疫性低血糖外,其余原因所致低血糖的血胰岛素浓度均不会超过正常值的10倍。该患者外院CT示“胰尾增大”,我院B超检查亦提示“胰腺胰岛细胞瘤可能”,但增强CT示“胰腺未见明显异常密度灶”,故考虑患者胰岛增生的可能。文献记载的接受胰腺部分切除术的IAS患者病理均可呈胰腺增生或多型胰岛组织,推测是对胰岛β细胞分泌胰岛素的长期**的结果。在病人出现反复低血糖发作而又无胰腺占位性病变时,一定要考虑到本病的可能。

     IAS具有自限性,多数患者在3个月内可自然缓解。因此在治疗上,首先停用他巴唑、巯丙酰甘氨酸类等含有巯基的药物,以去除诱因,大多低血糖发作会逐渐减少、减轻,最终消失。低血糖发作时应对症治疗,可静注葡萄糖或肌注胰高血糖素。对偶有自然缓解迁延者,可用激素,IAS对激素反应敏感,仅少量使用即可控制病情,加速缓解。

     该患者于2005年10月出院,随访至2006年2月期间,未再发作低血糖,亦未测到低血糖,空腹血糖在4~5 mmol/L之间,最近一次餐后2小时血糖为7.0 mmol/L。可以说IAS是预后良好的疾患。

   

    点 评

     胰岛素自身免疫综合征是在从未注射过胰岛素的患者中,出现胰岛素自身抗体而表现为空腹或餐后较晚时间低血糖的一种特殊疾病。这类患者的低血糖诊断并不困难,也较容易排除胰岛细胞瘤,但由于患者的血清胰岛素水平往往升高,需要与高胰岛素血症和早期糖尿病进行仔细的鉴别诊断。重要的是,凡低血糖伴极高血清胰岛素的患者都应该进行胰岛素自身抗体的检查,以排除本病。

冰**舰

谢谢楼主的病例,蹲在下面学习了.鲜花香香你~~``
期待看到你的原创作品

[ 本帖最后由 冰河战舰 于 2006-8-8 14:16 编辑 ]

清*

{MOD}，期待你的精彩！

b****r

受益不浅哦，特别是第一个案例。。。我是新手！
我也遇过红斑狼疮引起的严重器官损害，是一个18岁的女孩子，累及心脏，引起心衰。。。。