我遇到的一个胸痛病例

晓***f

几个月前，我遇到过一个病例，讲出来，和大家一起分享。。。
顺便加分，哈哈哈。。。

病人约50－60岁
清晨起床后持续疼痛（位于心前区，及有两侧腰部放射痛），否认原有冠心病，胆囊，胃，十二指肠，胰腺，蛔虫，胸部，肿瘤等病史，以往体健，无恶心，呕吐，头晕等
查体：
PE:神清，Bp120/76mmHg，颈软，两肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，HR85次/分，律齐，未及病理性杂音，全腹软，无压痛，肝脾肋下未触及，双下肢无浮肿。
入院后予作EKG T波改变 ，
病人约50－60岁
清晨起床后持续疼痛（位于心前区，及有两侧腰部放射痛），否认原有冠心病，胆囊，胃，十二指肠，胰腺，蛔虫，胸部，肿瘤等病史，以往体健，无恶心，呕吐，头晕等，白天忍在家，晚上***。
查体：
PE:神清，Bp120/76mmHg，颈软，两肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，HR85次/分，律齐，未及病理性杂音，全腹软，无压痛，肝脾肋下未触及，双下肢无浮肿。
入院后予作EKG T波改变 ，白分稍高。心梗指标，肌红蛋白,肌钙蛋白,ck-mb均为阴性。血尿淀粉酶（－）上腹部B超（－）
入院后予异舒吉静滴扩张冠脉，丹参活血化瘀，对症治疗，无好转，病人仍诉某明显疼痛，予度冷丁止痛，疼痛稍缓解，
第二天早上病人由我院（二甲）转去市级医院（三甲）
经检查等明确为夹层动脉瘤有一小破裂口，予保守治疗，回家修养。

（原创）！！！！！
（考试）！！！！！

c****g

动脉夹层好象要手术治疗.

D****n

放支架或者换血管
MRI看的很清楚
我也遇到过一个这样的病历
当天我值夜班，一个换瓣及CABG后的老太太大量饮水后出现顽固性心衰，抢救一夜
清晨6点是来一个急诊病人，持续胸痛，初步考虑是心肌梗死，心电图不支持，度冷丁无效，**稍可止痛。
7点行MRI示主动脉夹层，从主动脉瓣开口撕裂到腹主动脉起始段（好象是，忘记了）
后来到省医放了支架，花了10+W，不过病人还是死了
呵呵

医**罪

2甲医院对夹层认识不够,手段有限
没办法

a****i

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主动脉夹层诊断与治疗进展

新疆医科大学第一附属医院 作者：张源明　 2006-6-29 13:57:15 点击： 次 发表评论


     主动脉夹层(Aortic Dissection ，AD)是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿。主动脉内膜撕裂后，中层暴露在管腔血流的驱动力下，使中层平面一分为二形成夹层。有少数病例可能是主动脉中层滋养血管的破裂，局部出血形成血肿。主动脉壁分离层之间被血充盈的空间成为一个假腔，剪切力可能导致内膜片进一步撕裂，为假腔内的血流提供出口或额外的进口。急性夹层动脉瘤每年的发病率为(10～29)/1000000[1]，并呈上升趋势，男女之比为3:1，本文对AD的诊断与治疗作如下综述。
一、AD的病因及发病机制
     AD的病因至今未明确，80％ AD分离有高血压[2]，系高血压的严重并发症之一，任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程都使主动脉易患夹层分离，高血压可促进囊性中层坏死。动脉粥样硬化患者夹层多出现在降主动脉，可能与形成粥样溃疡有关。囊性中层退行病变是数种遗传性结缔组织缺陷的内在特点，如马凡综合征和Ehlers-Danlos综合征[3]。40岁以下妇女有半数夹层分离发生于怀孕期[4]，而怀孕期间伴有马凡综合征和主动脉扩张的妇女患夹层分离的风险更大。医源性主动脉损伤，如动脉内导管术及主动脉球囊反搏都可能引起AD分离。还有梅毒性主动脉炎、巨细胞性主动脉炎、白塞病、多发性大动脉炎也可引起AD分离。另外，一些内分泌疾病，如甲低、肾上腺皮质功能亢进，可使结缔组织银蛋白多糖增加而变得疏松，造成主动脉壁薄弱而易剥离 。一些先天性血管畸形，如主动脉单瓣畸形和可能的主动脉缩窄，常易患AD分离。


二、AD的分类
       常用的AD分离的分类根据起源和累计的主动脉范围主要有Debakery法和Stanford法。Debakery I 型起源于升主动脉，扩展至主动脉弓或其远端； II型起源并局限于升主动脉； III型起源于降主动脉沿主动脉向远端扩展，罕见情况下逆行扩展至主动脉弓和升主动脉。Stanford法A型为无论起源部位，所有累及升主动脉的夹层分离； B型为所有不累及升主动脉的夹层分离。
1. 大多数AD分离起源于以下两个部位: (1)升主动脉: 离主动脉瓣数厘米处；(2)降主动脉: 在左锁骨下动脉开口远端，动脉韧带处。65％内膜撕裂发生于升主动脉，20％在降主动脉，10％发生于主动脉弓，5％在腹主动脉[5]。
2. 按持续时间分: 夹层分离出现在两周内的定义为急性，两周或两周以上为慢性。
三、AD的临床表现
1. 疼痛
      疼痛部位对于AD的诊断很有帮助，局部的症状趋向于反应累及的主动脉。Spittel等[6]的研究显示，如胸痛在前胸，或最痛处在前胸，则90％以上累及升主动脉； 相反如果胸痛在肩胛之间，则90％以上累及降胸主动脉，即DebakeryI型或III型；颈、喉、颌、面部的疼痛剧烈提示累及升主动脉；而背的任何部位，或腹部、下肢的剧烈疼痛则提示累及降主动脉。
2. 高血压
      初诊时B型患者80％～90％有高血压，患者因剧痛而有休克外貌，大汗淋漓，焦虑不安，面色苍白，但血压常不低或增高。但在近端AD病人中高血压较少见，更常见的为低血压[7]，如外膜破裂出血则血压亦降低。

3. 心血管症状
       (1)主动脉瓣关闭不全: 约50％的患者可出现，主动脉瓣听诊区可闻及舒张期杂音，脉压差增大，急性主动脉返流可引起心力衰竭。近端夹层分离使主动脉根部扩张, 夹层血肿使主动脉瓣叶压低，瓣叶的环状支持或叶片本身被撕裂，无支持的内膜片脱垂入左室流出道；(2)脉搏改变: 一侧脉搏减弱或消失，多系左锁骨下动脉或股动脉受压迫和内膜裂片堵塞其起源； (3)心包积液:主动脉破裂血流入心包可造成心包填塞； (4)胸腔积液: 左侧多见，常为环绕受累主动脉的渗出性炎症反应，但有些病例系夹层一过性漏出或破裂所致；(5)心肌梗死: 逆行剥离可引起，常累及右冠状动脉引起下壁心肌梗死。这种情况可能影响AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期病死率高达71％[8]，因此急性心肌梗死尤其是下壁梗死的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD；(6)其他: Schatterner报道[9]，慢性AD患者可出现长期低热、体重下降、胸腔积液，偶有反复动脉栓塞(假腔内血栓脱落所致)。

4. 神经症状
      AD患者中出现神经症状多达6％～19％[10]，其中以近端夹层多见，如无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外，个别患者可表现为神志异常或昏迷； 如脊髓动脉受累可导致截瘫或偏瘫；没有局灶性神经系统定位体征的晕厥见于4％～5％的AD患者，多系夹层破入心包所致，个别与主动脉壁破裂有关。

5. 压迫症状
      AD压迫腹腔动脉、肠系膜动脉可引起呕吐、腹泻，甚至急腹症肠坏死等[11]；压迫颈交感神经节引起霍纳综合症； 压迫喉返神经致声音嘶哑；压迫上腔静脉引起上腔静脉阻塞综合征； 累及肾动脉致血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。由于AD的临床表现变化多端，特异性差，易导致误诊、漏诊。Spittell等[6]的研究表明，即使在有经验的医院，临床上首先诊断AD仅占62％，其余38％的AD被考虑为心肌梗死、充血性心力衰竭、主动脉瘤、肺栓塞等。

四、辅助检查
1. 心电图
    无特异性改变。可呈现左心室肥厚，非特异性ST-T改变，病变累及冠状动脉时可出现急性心肌缺血或心肌梗死表现，心包积血时可出现急性心包炎的改变。

2. 常规血、尿检查
    白细胞计数常迅速增高，可出现溶血性贫血及黄疸。心肌酶谱可出现小于正常值两倍的增高，但无动态改变。尿中可出现红细胞，甚至肉眼血尿。

3. 影像学检查
    X线平片可见上纵隔影增宽, 主动脉增宽延长，主动脉外形不规则有局部隆起，约占病例的80％～90％。25％～50％无纵膈增宽，动态追踪意义更大。如见主动脉内膜钙化影，可准确测量主动脉壁的厚度。正常在2～3mm，如果增加至10mm则提示夹层分离可能性，超过10mm则可肯定为本病, 但约12％的病人胸片改变不明显。因此，正常的胸片不能排除AD。即使胸片有异常发现，也是非特异性的，可协助诊断而难以明确诊断。经胸超声有可能明了AD的二维结构，总的敏感性为59％～85％，特异性为63％～96％，其中对近端夹层的敏感性为78％～100％，而对远端夹层的敏感性仅为31％～55％。由于敏感性差，使诊断价值受到了一定限制。
    目前公认的影像诊断方法有: 主动脉造影(GIOAN)、 造影剂增强的计算机断层成像(CT)、 磁共振成像(MRI)和经食道超声心动图(TEE)。每种方法均有其优缺点[12,13]，在选择检查方法时要兼顾诊断与实用性的统一。
五、AD的治疗
1. 药物治疗
    DebakeryIII型(Stanford B型)夹层没有合并器官组织缺血等并发症的病人，适用药物治疗。Peter等[14]报道，B型夹层药物治疗死亡率为10.7％，而手术治疗死亡率高达31.4％。Wheat等[15]提倡AD的药物治疗有二个主要目标，一是降低血压至患者能耐受的最低水平，使主动脉壁压力尽可能低； 二是抑制心脏左室收缩，降低dp/dt，使搏动性张力下降。因此, 要求扩张阻力血管和抑制心肌收缩的药物配伍使用。AD患者如伴有高血压者必须降压，正常血压者降低血压也是有益的[16]。药物治疗是怀疑AD或确诊AD后能立即进行的治疗，也是巩固和提高其它治疗方法疗效的主要措施之一。硝普钠可作为降压的首选药物，维持动脉收缩压在100～110mmHg平均动脉压在80mmHg左右，同时应用β-阻滞剂还可以减少硝普钠增加左心室收缩速率的作用，心律一般控制在60～70次/min。拉比洛尔具有A和B双重阻滞作用，可同时降低dp/dt和动脉压。短效阻滞剂艾司洛尔对血压不稳的病人，特别是要进行手术的病人十分有利，可以同时给予口服降压药。钙离子通道拮抗剂同时有降压和负性肌力作用，近年来也越来越多地应用于治疗，如肾功能正常者可给予ACE阻滞剂联合降压。
2. 手术治疗
    目前认为，A型夹层者应该手术治疗，B型夹层者应选择药物治疗。当B型夹层出现下列情况应行手术: 夹层导致重要器官缺血；动脉破裂或将要破裂，如形成梭状动脉瘤； 夹层逆行延展累积了升主动脉，大宗病例报道手术死亡率可高达31.4％。而对于慢性夹层动脉瘤，经内科治疗后主动脉根部直径>5.5cm和/或中、重度主动脉瓣关闭不全； 主动脉假腔占主动脉横径1/3以上者；持续疼痛者；升主动脉扩大者；类溃疡样突出扩大者； 病变部位在6个月内增加1cm[17]应考虑手术治疗。手术治疗的目的主要是尽可能地彻底切除主动脉处撕裂的内膜，阻止血液流入假腔；应用人工血管重建主动脉, 同期处理相应的并发症。手术方法主要有升主动脉置换术: 适用于主动脉瓣未受影响者，切除含有内膜撕裂裂口的升主动脉段(主动脉瓣与无名动脉之间)，以人工血管替换；主动脉瓣悬吊成形并行升主动脉置换术: 适用于主动脉瓣受到影响者，切除含有内膜撕裂裂口的升主动脉段，在主动脉瓣交界处，采用三垫片固定法将夹层的主动脉窦部复位、恢复主动脉瓣的功能, 再行升主动脉置换；升主动脉、主动脉瓣置换术；适用于主动脉环无明显扩大、冠状动脉开口无明显上移的病人。

3. 血管介入治疗
     近20年来, 临床上应用内支架介入治疗和主动脉内膜开窗术治疗AD[18]。对于合并远端组织血供障碍等严重并发症的病人, 介入治疗可恢复缺血区组织的血供, 同时避免了手术并发症。(1) 内膜开窗术: 在真、假腔之间开窗, 使血流通过假腔返回真腔,缓解真、假腔之间的压力梯度, 防止假腔因高压而破裂, 可避免开胸术和手术并发症, 减轻心脏负荷, 直接解除远端组织器官的血管阻塞。目前应用最多的是腹主动脉分叉处，以缓解急性下肢动脉缺血。(2)血管内支架介入治疗: 可封堵夹层撕裂入口，扩大狭窄的真腔，消除假腔，改善远端器官组织血运，防止主动脉扩张及破裂。方法: 穿刺或手术切开左肱动脉，插入6F猪尾导管经左锁骨下动脉进入升主动脉，以定位左锁骨下动脉开口和行升主动脉造影。所有患者暴露右侧股动脉，将直径8mm，长度4cm的人工血管与股动脉行端侧吻合。由人工血管内插入超硬交换导丝到升主动脉，证实导丝在真腔后，在食管超声和透视监测下，推送传送器释放被膜支架封堵近端破口，在支架释放前予静脉点硝普钠将收缩压降至80mmHg以下。如支架张开不满意，则用球囊予以扩张，当支架充分展开后停用硝普钠。重复主动脉造影，如发现破口封闭不完全则加用补充支架，力争封闭破口。术中释放应仔细操作并辅以猪尾导管定位左锁骨下动脉开口，保证支架被膜不能完全覆盖左锁骨下动脉开口。治疗AD的疗效主要与支架内漏、移位、扭曲等因素有关[19]，并有一侧肢体出现**报道，甚至造成夹层向弓部及升主动脉逆向剥离。

六、预后
    AD的远期疗效差异很大。对AD早期诊断及时正确处理是降低病死率的关键。随访应该将血压控制在正常范围内，终生服用β-阻滞剂并进行影像学检查，MRI比较常用，因为MRI无创伤且能帮助了解解剖细节，评价随访间歇病变情况，病人出院两年内危险度最高，而后逐步降低，因此强调早期经常随访的重要性。
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a****i

心肌梗死重要的鉴别诊断,当胸痛持续不缓解,心电图无动态变化,心肌生化不高时一定要想到,少见情况还有食道胃底破裂.碰到一次,就终生难忘.